Κατηγορία

Ενδιαφέροντα Άρθρα

1 Λάρυγγας
Εξέταση αίματος για ορμόνες FSH και LH
2 Καρκίνος
Ινσουλίνες ζωικής προέλευσης
3 Καρκίνος
Γιατί εμφανίζονται φουσκάλες στο λαιμό στον πίσω τοίχο
4 Δοκιμές
Κύτταρα στόχου κορτιζόλης
5 Βλεννογόνος
Λάδι Thuja για αδενοειδή σε παιδιά: χρήσιμες ιδιότητες, οδηγίες χρήσης
Image
Κύριος // Λάρυγγας

Θεραπεία της οφθαλμοπάθειας με τοπική ακτινογραφία ακτίνων Χ της τροχιάς


S. Teng et αϊ. (1980), ενώ αντιμετώπιζαν την οφθαλμοπάθεια με τοπική ακτινογραφία ακτινογραφίας της τροχιάς, σημείωσαν, κατά κανόνα, μια αρχική υποκειμενική βελτίωση στην κατάσταση του ασθενούς εντός μίας εβδομάδας μετά τη θεραπεία και το μεγαλύτερο αποτέλεσμα μετά από 2-3 εβδομάδες. Τα αποτελέσματα της θεραπείας είχαν μεγαλύτερη επίδραση στην κατάσταση των μαλακών ιστών. Στο 45% των ασθενών με παρατεταμένη όραση, αυτή η μέθοδος δεν οδήγησε στο επιθυμητό αποτέλεσμα. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αυτή η μέθοδος έχει ασθενές θεραπευτικό αποτέλεσμα, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί της θεραπείας με στεροειδή..

Μ. Grussendrf et αϊ. (1988) μεταξύ 43 ασθενών με ΕΟ σε συνδυασμό με ανοσοθυρεοειδισμό, 29 ασθενείς είχαν διευρυμένο θυρεοειδή αδένα και υπερθυρεοειδισμό. Μετά από αποζημίωση θυρεοτοξίκωσης με θυμαζόλη, όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση.

Οι εκδηλώσεις EO μαλακώθηκαν σε 20 ασθενείς, σε 5 ασθενείς δεν υπήρχε δυναμική, σε 4 ασθενείς υπήρξε επιδείνωση της πορείας EO στο πλαίσιο της υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης. Η χρήση ακτινοβολίας ρετροβουλίνης σε 7 ασθενείς έδωσε θετικό αποτέλεσμα σε 3 ασθενείς, η επιδείνωση απουσίαζε σε 3 και σε 1 ασθενή. Συμπεραίνεται ότι η συνολική θυρεοειδεκτομή δίνει βέλτιστα αποτελέσματα σε ασθενείς με EO σε συνδυασμό με θυρεοτοξίκωση.

Η βιβλιογραφία περιέχει δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της μετάγγισης πλάσματος ανταλλαγής στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Ωστόσο, οι W. Kelly et al. (1983) έδειξε ότι η αντικατάσταση 2,5 λίτρων πλάσματος με διάλυμα αλβουμίνης 5% σε ασθενείς με οφθαλμοπάθεια Graves δεν συνοδεύεται από σημαντική βελτίωση της κατάστασής τους. Λόγω της σχετικά χαμηλής απόδοσης, του υψηλού κόστους και του δυνητικού κινδύνου, η μετάγγιση πλάσματος ανταλλαγής συνιστάται να πραγματοποιείται μόνο εάν δεν υπάρχει επίδραση άλλων μεθόδων θεραπείας. Συνήχθη το συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει απλός και αξιόπιστος τρόπος αντιμετώπισης της οφθαλμοπάθειας στη νόσο του Graves.

Οι GS Zefirova et al. (1989) αντιμετώπισαν 45 ασθενείς με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (14 σε συνδυασμό με DTZ και 31 με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα). Οι κύριες μέθοδοι θεραπείας ήταν: η χρήση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη σε δόση 1 mg / kg ή δεξαμεθαζόνη - 0,1 mg / kg) σε διαλείπουσα βάση, λιγότερο συχνά σε ημερήσιο πρόγραμμα σε συνδυασμό με 150 mg / εβδομάδα. decaris. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 1-6 μήνες, ανάλογα με το στάδιο της οφθαλμοπάθειας. Παρατηρήθηκε ταχεία εξαφάνιση άμμου στα μάτια, ένεση σκληρού, χημείωσης και εκδηλώσεις οφθαλμοπάθειας. Εάν η επίδραση της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή ήταν ανεπαρκής, συνταγογραφήθηκε θεραπεία ακτινογραφίας της τροχιακής περιοχής. Το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε με συνδυασμένη θεραπεία με ακτινοβολία ακτίνων Χ, γλυκοκορτικοειδή και de-caris.

Η χειρουργική αποσυμπίεση βρίσκει μεγάλο αριθμό υποστηρικτών αυτήν τη στιγμή. Πραγματοποιείται επίσης με την αφαίρεση του πλευρικού τοιχώματος της τροχιάς και του οιδηματώδους ιστού rotroA bar, που οδηγεί σε μείωση) της πίεσης του retron και μείωση του εξώφθαλμου. Χρησιμοποιείται επίσης μια χειρουργική μέθοδος transsinus, η οποία είναι λιγότερο επικίνδυνη και πιο αισθητική. Η προσέγγιση πραγματοποιείται μέσω του άνω γνάθου με καταστροφή του πυθμένα της τροχιάς και της αιμοειδεκτομής. Οι επιθετικές θεραπείες πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο όταν εμφανίζονται συμπτώματα απώλειας όρασης.

Η χειρουργική θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης ενδείκνυται για σοβαρή θυρεοτοξίκωση, όταν είναι αδύνατο να επιτευχθεί σταθερή αντιστάθμιση με συντηρητική θεραπεία.

Ακτινοθεραπεία οφθαλμικών τροχιών

Οι μέθοδοι ακτινοβολίας για τη θεραπεία των οφθαλμικών εκδηλώσεων της θυρεοτοξίκωσης άρχισαν να χρησιμοποιούνται το 1913 από τον Juler. Ο κύριος τομέας της ακτινοβολίας ήταν η υπόφυση. Το 1950, ο S. Dobyns παρουσίασε την πρώτη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας για τη θεραπεία ακτινοθεραπείας της οφθαλμοπάθειας του θυρεοειδούς και ανέφερε για τα θετικά του αποτελέσματα σε 13 από τους 37 ακτινοβολημένους ασθενείς. Ήδη τότε υπήρχαν αναφορές των M. Jones και W. Biierwalt σχετικά με την αποτελεσματικότητα της ακτινοβολίας σε σοβαρές μορφές της νόσου με οξεία εμφάνιση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ακτινοβόληση ξεκίνησε από 75 R (0,75 Gy). Η συνολική εστιακή δόση έφτασε τα 1600-2000 R (16-20 Gy) και ποτέ δεν ξεπέρασε τα 2400 R (24 Gy). Η ακτινοβόληση πραγματοποιήθηκε από δύο πεδία (εμπρός και πλάγια) με επιφάνεια 50x50 και 60x60 mm, αντίστοιχα.

Μια ειδική έκσταση μολύβδου σε πλαστική θήκη χρησιμοποιήθηκε για την προστασία του φακού κατά την ακτινοβόληση από το πρόσθιο πεδίο. Η εξωπρόθεση εφαρμόστηκε στα κλειστά βλέφαρα προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη διάβρωσης του κερατοειδούς στο πλαίσιο της μειωμένης ευαισθησίας της σε αυτούς τους ασθενείς. Η μέθοδος θεραπείας περιελάμβανε ακτινοβόληση κάθε πεδίου 3 φορές την εβδομάδα και χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία στη χώρα μας για περισσότερο από μία δεκαετία..
Μια σταδιακή αύξηση σε μία δόση για κάθε πεδίο, η συχνότητα της ακτινοβολίας πεδίου είναι οι συνθήκες που κατέστησαν δυνατή την αποφυγή βλάβης από την ακτινοβολία στο δέρμα (υπεραιμία και οίδημα, αργότερα - η υποτροφία και η ξηρότητα).

A.F. Η Brovkina, που εργάζεται για πολλά χρόνια στο Κλινικό Νοσοκομείο Ματιών της Μόσχας, πραγματοποίησε προσωπικά απομακρυσμένη θεραπεία ακτινογραφίας για ασθενείς με οίδημα εξώφθαλμο. Αυτό μας επιτρέπει να ισχυριστούμε με σιγουριά ότι με τη σωστή μέθοδο θεραπείας, δεν παρατηρήθηκαν επιπλοκές στο δέρμα του βλεφάρου και στις δομές του ματιού. Ένα πιο ευνοϊκό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε σε ασθενείς με οιδήματα εξωφθαλμικά στο στάδιο της αποζημίωσης με σύντομο ιστορικό της νόσου (έως 18 μήνες).

Κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας ακτινοβόλησης, ήταν δυνατό να σταματήσει η σοβαρότητα της εκδήλωσης απειλητικών συμπτωμάτων όπως τα ταχέως αναπτυσσόμενα εξόφθαλμα, η ερυθρή χημεία, η δυσκολία στο κλείσιμο των βλεφάρων, το σύμπτωμα πόνου και το αίσθημα έκρηξης στις τροχιές εξαφανίστηκε. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυξήθηκε με συνδυασμό θεραπείας με ακτινοβολία και γλυκοκορτικοειδή. Η ανάγκη για επείγουσα αποσυμπίεση των οστών κατά τα έτη αυτά προέκυψε μόνο μετά από ακτινοβόληση δύο ασθενών.

Η εξωτερική ακτινοβολία με γραμμικό επιταχυντή 4,8 MeV megavoltage άρχισε να χρησιμοποιείται τη δεκαετία του '70 του περασμένου αιώνα. Χρησιμοποιώντας την ενέργεια βαρέων σωματιδίων, ο καλός συνδυασμός της δέσμης δημιούργησε συνθήκες για τη συγκέντρωση της μέγιστης δόσης στο βάθος της τροχιάς, αποφεύγοντας την υπερβολική ακτινοβολία του δέρματος των βλεφάρων και της περιφερικής περιοχής.

Οι πρώτες πληροφορίες σχετικά με τα αποτελέσματα της θεραπείας παρουσιάστηκαν από τον Ν. Ντόναλντσον το 1973. Μεταξύ 23 ασθενών που παρατήρησε ο συγγραφέας, σημειώθηκε βελτίωση στο 1/3 των περιπτώσεων. Η τεχνική θεραπείας μειώθηκε σε ακτινοβόληση της προσβεβλημένης τροχιάς κατά 2 Gy για 10 ημέρες με συνολική εστιακή δόση 20 Gy. Η έλλειψη συναίνεσης σχετικά με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ακτινοβολία ασθενών με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια οδήγησε στην αλλαγή της μεθόδου θεραπείας.

Προτάθηκε να αυξηθεί η συνολική εστιακή δόση σε 24 Gy, μια εφάπαξ δόση σε 2,4 Gy, ή, αφήνοντας τη συνολική εστιακή δόση ίση με 20 Gy, να αυξηθεί η εφάπαξ δόση στα 2,5 Gy. Μαζί με αυτό, υπάρχουν συστάσεις για χρήση μιας μεγαλύτερης μεθόδου ακτινοβόλησης ασθενών για 3 εβδομάδες. με συνολική εστιακή δόση 21 Gy, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση της έκθεσης σε ακτινοβολία.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια: αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία

Πίνακας περιεχομένων

Οι οφθαλμικές παθήσεις μπορούν να επηρεάσουν όχι μόνο τους ιστούς του βολβού, αλλά και τους ιστούς που σχετίζονται με την τροχιά του ματιού. Αυτό προκαλείται από παθολογικές διεργασίες που λαμβάνουν χώρα στο κυκλοφορικό σύστημα και επηρεάζουν την ποιότητα της όρασης. Μία από αυτές τις ασθένειες είναι η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια, η οποία προκαλείται συχνά από προβλήματα με το ενδοκρινικό σύστημα. Οι μύες του ασθενούς που είναι υπεύθυνοι για την κινητικότητα των ματιών λειτουργούν χειρότερα και αναπτύσσεται διόγκωση.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια απαιτεί τη βοήθεια δύο γιατρών ταυτόχρονα - έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο.

Αιτίες

Η ακριβής παθογένεση και ο κατάλογος των αιτίων που προκαλούν την ανάπτυξη της νόσου είναι άγνωστοι. Η οφθαλμοπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί όταν το σώμα απορρίπτει τους ιστούς της τροχιάς των οφθαλμών λόγω δυσλειτουργίας του ενδοκρινικού συστήματος. Εάν η ασθένεια αναπτυχθεί από μόνη της, η βλάβη εκτείνεται μόνο σε τροχιά.

Υπάρχουν τρεις κύριοι λόγοι που οδηγούν στην εμφάνιση της νόσου:

  • Ιοί, βακτηριακοί ή λοιμώξεις.
  • Ανοσοανεπάρκεια. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει σακχαρώδη διαβήτη.
  • Δυσλειτουργία του ορμονικού συστήματος.

Περίπου το 70% των ασθενών πάσχουν από οφθαλμοπάθεια που προκαλείται από δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μείωση ή αύξηση της ποσότητας των ορμονών. Στο 30% των περιπτώσεων, η ασθένεια αναπτύσσεται απουσία προβλημάτων θυρεοειδούς..

Η ενδοκρινική μορφή ονομάζεται επίσης οφθαλμοπάθεια του Graves ή orbitopathy που σχετίζεται με θυρεοειδίτιδα. Οι γυναίκες 35-58 ετών συναντώνται συχνότερα με αυτό, οι άνδρες το συναντούν 8 φορές λιγότερο. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η νόσος διαγιγνώσκεται σε παιδιά κάτω των 15 ετών..

Οι νέοι ασθενείς συνήθως έχουν ήπιες μορφές που είναι εύκολο να θεραπευτούν. Οι ηλικιωμένοι είναι πιο πιθανό να βιώσουν μεταγενέστερα στάδια που απαιτούν χειρουργική επέμβαση και άλλες βασικές θεραπείες. Έχουν συχνά διαβητική οφθαλμοπάθεια.

Προκλητικοί παράγοντες

  • Συχνές αγχωτικές καταστάσεις.
  • Κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ.
  • Έκθεση ακτινοβολίας.
  • Παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο.
  • Αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ταξινόμηση της παθολογίας

Λόγω του μεγάλου αριθμού συμπτωμάτων και των διαφορετικών βαθμών εκδήλωσής τους, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι ταξινόμησης της νόσου. Ένα από αυτά είναι η κλίμακα NOSPECS. Είναι μια συντομογραφία βασισμένη στα πρώτα γράμματα κλινικών σημείων. Η κλίμακα έχει 6 κατηγορίες:

  • 1 τάξη. Το άνω βλέφαρο μετατοπίζεται στο κάτω ή πάνω μέρος της τροχιάς.
  • Βαθμός 2. Οι παθολογικές διεργασίες εξαπλώνονται σε μαλακούς ιστούς.
  • Βαθμός 3. Ανιχνεύεται εξόφθαλμος (περισσότερο από τον κανόνα κατά 3 mm ή περισσότερο).
  • 4η τάξη. Η ασθένεια προσβάλλει τους εξωφθάλμιους μυς.
  • Βαθμός 5. Εμφανίζονται νέκρωση, έλκη, διάτρηση.
  • 6η τάξη. Εμφανίζονται παθολογίες του οπτικού νεύρου (ομώνυμη ημιανοψία).

Υπάρχει το στάδιο 0 στο οποίο απουσιάζουν οι κλινικές εκδηλώσεις.

Ταξινόμηση Brovkina

Η ταξινόμηση της οφθαλμοπάθειας της Brovkina διακρίνει 3 κύρια στάδια με χαρακτηριστικά συμπτώματα:

  • Θυροτοξικός εξόφθαλμος. Το άνω βλέφαρο πέφτει ελαφρώς, ο ασθενής μπορεί να κλείσει εντελώς το μάτι. Υπάρχει ξηρότητα της βλεννογόνου μεμβράνης, τρόμος κλειστών βλεφάρων, ελαφρά προεξοχή των βολβών. Το πρωί, αμέσως μετά το ξύπνημα, υπάρχει πρήξιμο του κάτω βλεφάρου.
  • Οιδηματώδης εξόφθαλμος. Σταδιακά το μάτι "προεξέχει", αυξάνεται η πίεση μέσα στο μάτι. Η αναφορά διατηρείται συνεχώς, πρακτικά δεν υποχωρεί, η κινητικότητα των ματιών είναι περιορισμένη. Οι πρωτεΐνες γίνονται ερυθρές, αυξάνεται η ξηρότητα και η καύση των βλεννογόνων. Εμφανίζεται πονοκέφαλος.
  • Ενδοκρινική μυοπάθεια. Τα προηγούμενα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα. Η δυσκολία μετακίνησης των ματιών εμφανίζεται, είναι δύσκολο για τον ασθενή να κοιτάξει γύρω, κάτω και πάνω. Η όραση αρχίζει να επιδεινώνεται γρήγορα, αναπτύσσεται ο στραβισμός. Η έλλειψη θεραπείας οδηγεί σε τύφλωση.

Με ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, αναπτύσσονται παθολογίες των μυών του ματιού. Αυτό το πρόβλημα είναι πιο συχνό στους άνδρες

Φάσεις ανάπτυξης

Καθώς εξελίσσεται, η ασθένεια διέρχεται από δύο φάσεις: ενεργή ή ανενεργή.

Η ενεργή φάση χαρακτηρίζεται από αύξηση του μεγέθους του αμφιβληστροειδούς, εμφάνιση οιδήματος. Εξαιτίας αυτού, το μάτι προεξέχει, το οπτικό νεύρο υποφέρει και τα βλέφαρα σταματούν να κλείνουν. Αναπτύσσεται οίδημα των μυών που είναι υπεύθυνοι για την κίνηση των ματιών. Η εικόνα αρχίζει να διαμορφώνεται. Ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει στραβισμό.

Όταν η οφθαλμοπάθεια βρίσκεται σε αδρανή φάση, η φλεγμονώδης διαδικασία επιβραδύνεται. Στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης, η ασθένεια μπορεί να εξαφανιστεί από μόνη της. Στο τελευταίο στάδιο, τα συμπτώματα επιδεινώνονται. Αυξάνεται η φλεγμονή του αμφιβληστροειδούς, καταρράκτης και σοβαρός στραβισμός.

Συμπτώματα

Τα σημάδια της οφθαλμοπάθειας εξαρτώνται από την παθολογία που προκάλεσε την ανάπτυξή της και τη μορφή της νόσου. Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, συμπτώματα όπως:

  • Οίδημα, μαύροι κύκλοι κάτω από τα μάτια. Πιο έντονο το πρωί.
  • Διογκωμένο βολβό του ματιού.
  • Ξηρές βλεννογόνες μεμβράνες.
  • Αίσθηση ξένου σώματος στο μάτι.
  • Διαταραχές ύπνου.
  • Αυξημένος καρδιακός ρυθμός.
  • Αυξημένο άγχος, μεταβαλλόμενη διάθεση.
  • Πονοκέφαλο.
  • Ερυθρότητα επιπεφυκότα.
  • Στρίψιμο των βλεφάρων κατά το κλείσιμο τους.
  • Θολή όραση.
  • Βλάβη στον οπτικό νευρικό ιστό.
  • Μετατόπιση των βλεφάρων σε σχέση με τα άκρα της τροχιάς.

Σε προχωρημένα στάδια, τα συμπτώματα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνουν απώλεια όρασης, διπλή όραση, αδιαφάνεια του κερατοειδούς.

Στην ενδοκρινική μορφή, οι αλλαγές αναπτύσσονται γρήγορα και απροσδόκητα για τον ασθενή. Το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τις ίνες του οφθαλμού ως παραγωγό θυρεοειδικών ορμονών. Εξαιτίας αυτού, αρχίζει η παραγωγή αντισωμάτων, η οποία οδηγεί στην έναρξη των συμπτωμάτων..

Διαγνωστικά

Ο γιατρός εξετάζει τον ασθενή, συλλέγει το ιατρικό ιστορικό, εξετάζει τα συμπτώματα και τα παράπονα. Με βάση τις πληροφορίες που ελήφθησαν, γίνεται μια προκαταρκτική διάγνωση, επιλέγονται μέθοδοι εργαστηριακής ή οργανικής διάγνωσης. Ένας οφθαλμίατρος μπορεί:

  • Οφθαλμοσκόπηση. Αποκαλύπτει την ανάπτυξη της οπτικής νευροπάθειας.
  • Ισομετρία. Ορίζει τα οπτικά πεδία του ασθενούς.
  • Έρευνα σύγκλισης. Αξιολογεί τις οπτικές γραμμές για την απόσταση.
  • Μέτρηση της γωνίας του στραβισμού. Καθορίζει την απόκλιση του στραβισμού του ματιού.
  • Εξωφθαλμομετρία. Αποκαλύπτει το επίπεδο διόγκωσης του βολβού του ματιού.
  • Βιομικροσκόπηση. Καθορίζει την κατάσταση των δομών των ματιών, την παρουσία αποκλίσεων.
  • Τονομετρία. Βοηθά στην ανίχνευση της ενδοφθάλμιας υπέρτασης.
  • CT, MRI ή υπερηχογράφημα των τροχιών. Διαφορικές διαγνωστικές μέθοδοι που σας επιτρέπουν να διευκρινίσετε τη διάγνωση με παρόμοια συμπτώματα.

Για να προσδιορίσει τα αίτια της ανάπτυξης της νόσου, ο γιατρός συνταγογραφεί εργαστηριακά διαγνωστικά. Αφού λάβετε τα αποτελέσματα των δοκιμών, μπορείτε να αξιολογήσετε την απόδοση του θυρεοειδούς αδένα, τη δραστηριότητα των αυτοάνοσων διεργασιών και να εντοπίσετε κρυφές επιπλοκές..

Όταν εντοπίζονται κύτταρα με αλλοιωμένη δομή, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση με βιοψία. Η τεχνική σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε την καλοήθη ποιότητα του νεοπλάσματος.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση συνταγογραφείται για ύποπτες μυασθένεια gravis, αιμόφθαλμο, ψευδοεξόφθαλμο και την παρουσία νεοπλασμάτων. Αυτές οι παθολογίες έχουν παρόμοια συμπτώματα, επομένως είναι μάλλον δύσκολο να τις διακρίνουμε χωρίς πρόσθετες διαγνωστικές διαδικασίες..

Για αυτό, ο γιατρός κατευθύνει τον ασθενή σε CT, υπερηχογράφημα ή μαγνητική τομογραφία, συνταγογραφεί μια εξέταση αίματος χρησιμοποιώντας ένα ανοσογράφημα. Μετά τη διαφορική διάγνωση, η δραστηριότητα της νόσου αξιολογείται σύμφωνα με την κλίμακα CAS.

Θεραπεία

Η θεραπεία στοχεύει στην επίλυση ορισμένων προβλημάτων: εξάλειψη της ξηρότητας της βλεννογόνου μεμβράνης, βελτίωση της όρασης, μείωση της πίεσης στο εσωτερικό του ματιού, μείωση του κινδύνου έλκους στον επιπεφυκότα, βελτίωση της συνολικής ευεξίας του ασθενούς. Για αυτό επιλέγονται πολύπλοκες μέθοδοι.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, συνιστάται να φοράτε γυαλιά, συμπεριλαμβανομένων των βαμμένων γυαλιών, να μην καπνίζετε ή να καταναλώνετε αλκοόλ. Είναι απαραίτητο να ενυδατωθεί έγκαιρα ο κερατοειδής των ματιών, να ομαλοποιηθεί η δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα. Οι σταγόνες Gilan είναι κατάλληλες για ενυδάτωση, η σύνθεση των οποίων είναι ίδια με εκείνη του φυσικού δακρυϊκού υγρού..

Πιο συγκεκριμένα, η θεραπεία εξαρτάται από το στάδιο της νόσου..

Στο ελαφρύ στούντιο της οφθαλμοπάθειας, ο γιατρός ελέγχει την ασθένεια χωρίς να συνταγογραφήσει φάρμακα. Αυτό είναι συνήθως χαρακτηριστικό για την ενδοκρινική μορφή, η οποία συχνά πηγαίνει σε ύφεση από μόνη της χωρίς επιπλέον διέγερση. Προς το παρόν, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ενυδατικές σταγόνες, να περιορίσετε τις κακές συνήθειες, να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής.

Κατά τη διάρκεια της ενεργού φάσης και με μέτρια πορεία της νόσου, η αντιφλεγμονώδης θεραπεία επιλέγεται με τη βοήθεια δισκίων, αλοιφών ή σταγόνων. Σε αυτό το στάδιο, μπορείτε να κάνετε χωρίς χειρουργική επέμβαση, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει εγχείρηση.

Η σοβαρή μορφή της νόσου απαιτεί πιο σοβαρή θεραπεία. Επιλέγονται φάρμακα με γλυκοκορτικοειδή, πραγματοποιείται παλμική θεραπεία ή αποσυμπίεση των τροχιών των ματιών.

Συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας

Οι κλινικές συστάσεις στοχεύουν στη μείωση του κινδύνου κερατοπάθειας, στη βελτίωση της όρασης, στη διακοπή καταστροφικών διεργασιών στους ιστούς των ματιών. Για να γίνει αυτό, ο γιατρός διαγνώζει και επιλέγει ένα σύνολο φαρμάκων.

Για μια ασθένεια που προκαλείται από αυτοάνοση διαταραχή, επιλέγονται αποκλειστές κυτοκινών, θυρεοειδικές ορμόνες, μονοκλωνικά αντισώματα και ανάλογα σωματοστατίνης. Εάν η οφθαλμοπάθεια είναι μέτρια, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή.

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με υποθυρεοειδισμό, επιλέγεται θεραπεία αντικατάστασης. Για αυτό, ο γιατρός συνταγογραφεί L-θυροξίνες, η πρόσληψη των οποίων συνοδεύεται από έλεγχο της παραγωγής θυρεοειδούς ορμόνης.

Με την παρουσία της κερατοπάθειας, επιλέγονται φάρμακα και αντισηπτικά που ομαλοποιούν τη ροή του αίματος, διεγείρουν τις μεταβολικές διεργασίες και την επισκευή των ιστών.

Οι συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας δείχνουν καλά αποτελέσματα στη θεραπεία της νόσου στο στάδιο του οιδήματος. Σε πιο δύσκολες περιπτώσεις, τα φάρμακα μπορεί να μην είναι αρκετά αποτελεσματικά, επομένως ο γιατρός κατευθύνει τον ασθενή για χειρουργική επέμβαση.

Ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου και τη μορφή της, τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Για παράδειγμα, για να ενυδατώσετε τη βλεννογόνο μεμβράνη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το διάλυμα Gilan, το οποίο δεν περιέχει εθιστικά συντηρητικά και δεν έχει αρνητική τοξική επίδραση στους ιστούς του ματιού..

Χειρουργική επέμβαση

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια αντιμετωπίζεται με μία από τις τρεις κύριες μεθόδους:

  • Αποσυμπίεση τροχιάς. Είναι απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος της τροχιάς στο προοδευτικό στάδιο της νευροπάθειας του οπτικού νεύρου, υπερχείλιση του βολβού του οφθαλμού, εξώφθαλμος ή έλκος του κερατοειδούς στρώματος. Ο γιατρός αφαιρεί τα τοιχώματα της τροχιάς και του ρετροβουλικού ιστού.
  • Λειτουργία στους οφθαλμοκινητικούς μύες. Πραγματοποιείται για παραλυτικό στραβισμό που δεν μπορεί να διορθωθεί ή για επίμονη επώδυνη διπλωπία.
  • Λειτουργίες στα βλέφαρα. Μια σειρά διαδικασιών για την εξάλειψη διαφόρων οφθαλμικών διαταραχών: σπαστικός όγκος, σύμπτυξη του βολβού του ματιού, λαγόφθαλμος, πρόπτωση δακρυϊκού αδένα και άλλα.

Για μυϊκή παράλυση, διπλωπία ή στραβισμό, ο γιατρός εκτελεί χειρουργική επέμβαση για να επιμηκύνει, να συντομεύσει ή να δημιουργήσει νέες πτυχές των μυών.

Παλμική θεραπεία

Η διαδικασία πραγματοποιείται όταν υπάρχει απειλή πλήρους απώλειας της όρασης. Εντός τριών ημερών, ο ασθενής ενίεται ενδοφλεβίως με μεθυλπρεδνιζολόνη ή πρεδνιζολόνη. Την τέταρτη ημέρα, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε φάρμακα με τη μορφή δισκίων με μειωμένη δοσολογία της δραστικής ουσίας. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο γιατρός συνταγογραφεί εγχείρηση.

Οι αντενδείξεις στη θεραπεία παλμών περιλαμβάνουν το γλαύκωμα, τις οξείες ιογενείς και μολυσματικές ασθένειες και την υπέρταση. Δεν εκτελείται για σοβαρές ασθένειες των νεφρών και του ήπατος..

Ακτινοθεραπεία

Η διαδικασία συνταγογραφείται για σοβαρά οιδήματα εξόφθαλμο, εάν η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ήταν αναποτελεσματική. Για να ανακουφίσει τη φλεγμονή, ο γιατρός ακτινοβολεί τις τροχιές των ματιών από πλευρικά και άμεσα πεδία με ακτίνες Χ.

Η ακτινοθεραπεία μειώνει την εκκριτική δράση των ινοβλαστών, μειώνει την ποσότητα των κυτοκινών, έχει αντιπολλαπλασιαστικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα. Η αποτελεσματικότητά του μπορεί να εκτιμηθεί το νωρίτερο δύο μήνες μετά τη θεραπεία..

Ακτινοθεραπεία

Μια μέθοδος για τη θεραπεία ασθενών με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια σε μέτριο έως σοβαρό στάδιο. Χρησιμοποιείται για μερική και ολική απώλεια όρασης, για προβλήματα με κινητικές δεξιότητες. Δεν συνταγογραφείται για σακχαρώδη διαβήτη. Το καλύτερο αποτέλεσμα δίνεται από έναν συνδυασμό στεροειδών και ακτινοθεραπείας.

Ραδιενεργό ιώδιο

Μια ριζική τεχνική που δίνει ένα σταθερό και έντονο αποτέλεσμα. Σε πολλές περιπτώσεις, μετά τη θεραπεία με ραδιοϊώδιο, ο ασθενής δεν χρειάζεται πλέον χειρουργική επέμβαση..

Η θεραπεία βασίζεται στη χρήση σύγχρονων ανοσοδιαμορφωτών, κυτταροστατικών και σεληνίου.

Άλλες θεραπείες

  • Hemisorption. Το αίμα καθαρίζεται από τοξίνες και άλλα επιβλαβή συστατικά χρησιμοποιώντας ροφητές τρίτων. Διεξάγεται σε εξωτερικούς ασθενείς χρησιμοποιώντας ειδικό καθαριστικό αίματος.
  • Πλασμαφαίρεση. Το αίμα χωρίζεται σε πλάσμα και σωματίδια. Μετά από αυτό, ο ασθενής χύνεται πίσω το υγρό που λείπει, αντικαθιστώντας τα παθολογικά στοιχεία.
  • Κρυοφόρηση. Το αίμα διαχωρίζεται σε συστατικά, μετά τα οποία το ψυχθέν πλάσμα καθαρίζεται από παθολογικά θέματα χρησιμοποιώντας διαχωριστικό.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας των εγκύων γυναικών

Μερικές φορές οι μέλλουσες μητέρες αναπτύσσουν οφθαλμοπάθεια με θυρεοτοξίκωση. Μετά την προκαταρκτική διάγνωση, ο γιατρός επιλέγει φάρμακα που είναι ασφαλή για την υγεία του εμβρύου. Εάν η ασθένεια εμφανίζεται στο πλαίσιο διάχυτης βρογχοκήλης, μπορεί να συνταγογραφηθεί μονοθεραπεία ιωδίου.

Η ραδιενεργή θεραπεία απαγορεύεται αυστηρά. Η έκθεση σε ακτινοβολία επηρεάζει άσχημα την ανάπτυξη του εμβρύου, προκαλώντας παθολογικές αλλαγές στο σώμα.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι χειρουργικές επεμβάσεις χρησιμοποιούνται μόνο ως έσχατη λύση..

Επιπλοκές

Επικίνδυνες επιπλοκές και υπολειμματικές επιδράσεις αναπτύσσονται στο 2% των περιπτώσεων. Ο ασθενής έχει διαταραγμένη θέση των ματιών, η όραση επιδεινώνεται, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης τύφλωση. Μερικές φορές παρατηρούνται πληγές στον κερατοειδή.

Πρόληψη

Το κύριο καθήκον της πρόληψης είναι η πρόληψη της ανάπτυξης θυρεοειδικών ασθενειών, η έγκαιρη ανίχνευση οφθαλμικών παθήσεων. Λόγω αυτού, μπορεί να αποκλειστεί η εμφάνιση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας..

Πρέπει να φροντίσετε το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να ακολουθήσετε τη σωστή διατροφή, να σταματήσετε το κάπνισμα, να πίνετε αλκοόλ, να φροντίζετε για τακτική σωματική δραστηριότητα.

Προστατέψτε τα μάτια σας από την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία χρησιμοποιώντας γυαλιά ηλίου και καπέλα με φαρδύ γείσο. Η επιφάνεια του βλεννογόνου μπορεί να υγραίνεται με οφθαλμικές σταγόνες, μειώνοντας τον κίνδυνο συνδρόμου ξηροφθαλμίας. Η λύση Gilan είναι κατάλληλη για αυτό.

Πρόβλεψη

Γενικά, η πρόγνωση της θεραπείας είναι ευνοϊκή. Μετά την πορεία της θεραπείας, ο ασθενής θα πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο, πραγματοποιώντας προληπτικές εξετάσεις κάθε έξι μήνες. Αυτό θα εξαλείψει τον κίνδυνο επανεμφάνισης της νόσου..

συμπέρασμα

Η σύγχρονη θεραπεία που ξεκίνησε στο 40% των περιπτώσεων μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Στο 10%, η κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται. Σε άλλες περιπτώσεις, η οφθαλμοπάθεια σταματά να προχωρά, παραμένοντας στο τρέχον στάδιο ανάπτυξης.

Η μείωση των συμπτωμάτων είναι σημαντική. Μια καλή επιλογή θα ήταν η λύση Gilan, η οποία ενυδατώνει τη βλεννογόνο μεμβράνη, βελτιώνει την κατάσταση της ξηροφθαλμίας.

Ενδοκρινική Οφθαλμοπάθεια - Αυτοβοήθεια

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μια ασθένεια στην οποία οι μαλακοί ιστοί του ματιού έχουν υποστεί βλάβη, η οποία αναπτύσσεται λόγω της παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εκφράζεται κυρίως από εξόφθαλμο και οίδημα με φλεγμονή των οφθαλμικών ιστών. Για τη διάγνωση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, συνταγογραφούνται εξετάσεις όπως εξωφθαλμομετρία, βιομικροσκόπηση και CT της τροχιάς. Πραγματοποιούνται επίσης δοκιμές ανοσοποιητικού συστήματος.

Αιτίες ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια των πρώτων αυτοάνοσων διεργασιών που εμφανίζονται στον θυρεοειδή αδένα.

Αυτό που προκαλεί την εμφάνιση της οφθαλμοπάθειας δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως. Αλλά κυρίως παράγοντες όπως αναπνευστικές λοιμώξεις και κάπνισμα, ακτινοβολία σε χαμηλές δόσεις και άλατα βαρέων μετάλλων, καθώς και στρες και αυτοάνοσες ασθένειες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, είναι η αιτία ανάπτυξης. Ήπιες μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας απαντώνται συχνότερα στους νέους, αλλά μια σοβαρή μορφή είναι χαρακτηριστική των ηλικιωμένων.

Αποδεικνύεται ότι με τη μετάλλαξη, τα Τ-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς των μεμβρανών των κυττάρων των μυών των ματιών, προκαλώντας το σχηματισμό συγκεκριμένων αλλαγών σε αυτά. Η αυτοάνοση απόκριση των Τ-λεμφοκυττάρων προκαλεί την απελευθέρωση κυτοκινών, η οποία με τη σειρά της προκαλεί τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, την παραγωγή κολλαγόνου και γλυκοζαμινογλυκανών. Η παραγωγή γλυκοζαμινογλυκανών σχηματίζει οίδημα όταν το νερό είναι δεσμευμένο και αυξάνει τον όγκο των ινών rathrobulbar. Ένα τέτοιο οίδημα των τροχιακών ιστών με την πάροδο του χρόνου αντικαθίσταται από ίνωση, η οποία τελικά οδηγεί σε μια μη αναστρέψιμη διαδικασία εξώφθαλμου.

Ταξινόμηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Με την ανάπτυξη ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, παρατηρούνται αρκετές φάσεις φλεγμονώδους εξίδρωσης, διήθησης και φάσεων πολλαπλασιασμού και ίνωσης.

Υπάρχουν επίσης τρία στάδια ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας: θυροτοξικά εξόφθαλμος, οίδημα εξωφθαλμός και ενδοκρινική μυοπάθεια. Ας τα εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες.

Ο θυροτοξικός εξόφθαλμος χαρακτηρίζεται από αληθινή ή ψευδή προεξοχή του βολβού, η υστέρηση του βλεφάρου συμβαίνει επίσης όταν το μάτι μειωθεί και υπερβολική λάμψη.

Ο οιδήματος εξόφθαλμος εκδηλώνεται με έντονη στάση του βολβού του ματιού κατά δύο έως τρία εκατοστά και διμερές οίδημα των περιφερικών ιστών. Υπάρχει επίσης μια έντονη επιδείνωση της κινητικότητας των βολβών των ματιών. Στο μέλλον, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εξελίσσεται με πλήρη οφθαλμοπληγία και μη κλείσιμο των σχισμών των ματιών, έλκη του κερατοειδούς - μια διαδικασία που λαμβάνει χώρα στον κερατοειδή του ματιού μαζί με το σχηματισμό ενός έλκους σε σχήμα κρατήρα. Μια τέτοια ασθένεια εμφανίζεται με μειωμένη όραση και θόλωση του κερατοειδούς.

Η ενδοκρινική μορφή μυοπάθειας επηρεάζει συχνότερα τους οφθαλμικούς μύες του ορθού και τελικά οδηγεί σε διπλωπία, αυτή είναι η λεγόμενη έλλειψη κίνησης των ματιών, στραβισμός.

Για να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της οφθαλμοπάθειας, χρησιμοποιείται ο πίνακας βαθμού Baranov, οπότε για τον προσδιορισμό του πρώτου βαθμού, θα απαιτηθούν τα ακόλουθα κριτήρια:

  • ήπιο εξόφθαλμο;
  • ελαφρά διόγκωση του βλεφάρου.
  • ανέπαφοι ιστούς του επιπεφυκότα
  • η μυϊκή κινητικότητα των ματιών δεν επηρεάζεται.

Για το δεύτερο βαθμό, υπάρχει το ακόλουθο χαρακτηριστικό:

  • μέτρια σοβαρότητα εξωφθαλμού
  • το πρήξιμο του βλεφάρου αυξάνεται σημαντικά σε σύγκριση με τον πρώτο βαθμό.
  • την παρουσία οιδήματος του επιπεφυκότα.

Ο τρίτος βαθμός ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας διαφέρει από τους δύο προηγούμενους βαθμούς σε έντονα έλκη διπλωπίας και κερατοειδούς και εμφανίζεται επίσης ατροφία του οπτικού νεύρου, ενώ υπάρχει πλήρης καταστροφή των νευρικών ινών που μεταδίδουν οπτικό ερεθισμό από τον αμφιβληστροειδή στον εγκέφαλο. Μια τέτοια ατροφία του οπτικού νεύρου προκαλεί πλήρη απώλεια της όρασης..

Οι πρώιμες κλινικές εκδηλώσεις της οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζονται από πτώση της πίεσης στο μάτι, ξηρότητα ή αντίστροφα, δακρύρροια, δυσάρεστες αισθήσεις από έντονο φως και οίδημα της περιφερικής περιοχής του ματιού. Στο μέλλον αναπτύσσεται ο εξόφθαλμος, η παρουσία του οποίου αρχικά έχει ασύμμετρη ή μονομερή ανάπτυξη.

Για την περίοδο των ήδη εμφανώς εμφανών εκδηλώσεων των κλινικών συμπτωμάτων της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, σημάδια διεύρυνσης των βολβών των ματιών, πρήξιμο των βλεφάρων, καθώς και έντονοι πονοκέφαλοι αρχίζουν να εμφανίζονται. Επίσης, με το ατελές κλείσιμο του βλεφάρου, εξασφαλίζεται η εμφάνιση ελκών του κερατοειδούς και επιπεφυκίτιδας.

Ένα έντονο εξόφθαλμο οδηγεί σε συμπίεση του οπτικού νεύρου και στην περαιτέρω ατροφία του. Επίσης, ο εξόφθαλμος παρουσία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας απαιτεί μια πιο εμπεριστατωμένη διευκρίνιση και σύγκριση των διαφορών του από τον ψευδοεξόφθαλμο, αυτό συμβαίνει συχνά με αυξημένο βαθμό μυωπίας ή διάφορους όγκους όπως τροχιακό σάρκωμα ή μηνιγγίωμα.

Με αδύνατη κινητικότητα των ματιών, η πίεση εμφανίζεται μέσα στο μάτι και η ανάπτυξη ψευδογλαυκώματος.

Διάγνωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Στη διάγνωση, ένας ειδικός, αλλά όχι ο μόνος και πιο σημαντικός, ταυτόχρονος διάχυτος τοξικός βρογχοκήλης είναι σημαντικός. Παρουσία μιας χαρακτηριστικής αμφίδρομης διαδικασίας, ο ασθενής διαγιγνώσκεται σχεδόν αμέσως. Είναι πολύ σπάνιο να χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα για τον προσδιορισμό του πάχους των οφθαλμοκινητικών μυών.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τέτοια μελέτη διεξάγεται για την ενεργό διάγνωση της κλινικά μη εκφρασμένης ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, ο ορισμός της επιτρέπει τον εντοπισμό τοξικής βρογχοκηλίδας σε περιπτώσεις όπου υπάρχει δυσκολία στη διάκρισή της από άλλες ασθένειες που αναπτύσσονται με θυρεοτοξίκωση. Η ίδια λειτουργία πραγματοποιείται με τη διεξαγωγή μελέτης με τη μέθοδο MRI, είναι η πιο ενημερωτική ανάλυση σε αυτήν την περίπτωση. Ο κύριος λόγος για το διορισμό αυτής της μελέτης είναι η ένδειξη στον ασθενή των μονομερών εξωφθαλμών, για τον αποκλεισμό ενός οπισθοβολικού όγκου.

Κατά τη διάγνωση της διαβητικής οφθαλμοπάθειας, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί η δραστηριότητα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χρησιμοποιώντας μια κλινική εικόνα πριν από τη συνταγογράφηση της θεραπείας. Για αυτό, υπάρχει μια κλίμακα κλινικής δραστηριότητας από ένα έως επτά σημεία:

  • Αυθόρμητος οπισθοδρομικός πόνος
  • Επώδυνες αισθήσεις κατά την εκτέλεση των κινήσεων των ματιών.
  • Ερυθρότητα των βλεφάρων
  • Οίηση;
  • Ενέσεις επιπεφυκότα
  • Χημίωση;
  • Οίδημα Caruncle.

    Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια σε αυτήν την κλίμακα θεωρείται ενεργή από τέσσερα σημεία.

    Θεραπεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Η θεραπεία πραγματοποιείται μαζί με έναν οφθαλμίατρο και έναν ενδοκρινολόγο, λαμβάνοντας υπόψη τα σοβαρά στάδια της νόσου και τα ελαττώματα στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η επιτυχής θεραπεία δοκιμάζεται επιτυγχάνοντας μια σταθερή κατάσταση ευθυρεοειδούς.

    Ο υποθυρεοειδισμός και η θυρεοτοξίκωση επηρεάζουν δυσμενώς την πορεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας και η επιδείνωση της κατάστασης καταγράφεται με μια αρκετά γρήγορη μετάβαση από τη μία κατάσταση στην άλλη, επομένως, μετά την εφαρμογή της χειρουργικής θεραπείας, αξίζει να παρακολουθείται σαφώς το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, πρέπει να ληφθούν προληπτικά μέτρα σε σχέση με τον υποθυρεοειδισμό.

    Χαρακτηριστικά της θεραπείας της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Πολύ συχνά, η κλινική εικόνα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας παρατηρείται σε ασθενείς χωρίς κλινικές διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Σε αυτούς τους ασθενείς, η εξέταση μπορεί να αποκαλύψει υποκλινική θυρεοτοξίκωση ή υποκλινικό υποθυρεοειδισμό και είναι επίσης πιθανή η απουσία παθολογικών αλλαγών. Εάν δεν υπάρχουν παθολογικές αλλαγές, συνταγογραφείται ένα δείγμα με θυρολιβρίνη. Στη συνέχεια, ο ασθενής παρακολουθείται από έναν ενδοκρινολόγο, στον οποίο διενεργείται δυναμικός έλεγχος της κατάστασης του θυρεοειδούς.

    Κατά τον προσδιορισμό της θεραπείας, θα πρέπει επίσης να γίνει κατανοητό ότι η ασθένεια έχει την ιδιότητα της αυθόρμητης ύφεσης. Η θεραπεία συνταγογραφείται επίσης με βάση τη σοβαρότητα και τη δραστηριότητα της νόσου..

    Ποια θεραπεία παρέχεται για διαφορετικά στάδια της νόσου

    Με οποιαδήποτε σοβαρότητα της νόσου, είναι απαραίτητο να σταματήσετε το κάπνισμα και να προστατέψετε τον κερατοειδή με σταγόνες, να φοράτε χρωματιστά γυαλιά.

  • Με μια ελαφριά μορφή οφθαλμοπάθειας, μόνο ο έλεγχος της διαδικασίας πραγματοποιείται χωρίς παρέμβαση.
  • Με μέτρια σοβαρότητα της οφθαλμοπάθειας και ενεργή φάση, θα πρέπει να χρησιμοποιείται αντιφλεγμονώδης θεραπεία. Η μέτρια σοβαρότητα της οφθαλμοπάθειας και η ανενεργή φάση προκαλούν τη χρήση της επανορθωτικής χειρουργικής.
  • Για σοβαρή ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, χρησιμοποιείται παλμογλυκοκορτικοειδής θεραπεία, αποσυμπίεση τροχιακής.

    Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ενεργός θεραπεία δεν χρησιμοποιείται για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, καθώς η ασθένεια έχει μάλλον ήπια μορφή και είναι επιρρεπής σε φυσική ύφεση, ανεξάρτητα από τη δράση. Ωστόσο, ο ασθενής πρέπει να τηρεί ορισμένους κανόνες, για παράδειγμα, να σταματήσει το κάπνισμα και να χρησιμοποιήσει οφθαλμικές σταγόνες..

    Τι απαιτείται για τη θεραπεία

    Η κύρια προϋπόθεση για ύφεση είναι η διατήρηση του ευθυρεοειδισμού. Σε μέτρια και σοβαρά στάδια ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, συχνά χρησιμοποιείται παλμική θεραπεία με μεθυλπρεδνιζολόνη, η οποία είναι η πιο αποτελεσματική και ασφαλέστερη μέθοδος. Αντενδείξεις για τη χρήση παλμικής θεραπείας μπορεί να είναι γαστρικό έλκος ή έλκος δωδεκαδακτύλου, παγκρεατίτιδα ή αρτηριακή υπέρταση..

    Η στοματική πρεδνιζολόνη χρησιμοποιείται επίσης, αλλά αυτή η μέθοδος έχει υψηλό κίνδυνο παρενεργειών. Ένα αρκετά κοινό πρόβλημα με τη χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι οι συχνά αναπτυσσόμενες υποτροπές της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας μετά τη διακοπή του φαρμάκου.

    Η ακτινοθεραπεία συνταγογραφείται σε άτομα με διάγνωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας τόσο σε μέτρια όσο και σε σοβαρά στάδια φλεγμονωδών συμπτωμάτων, διπλωπίας και πλήρους απώλειας όρασης. Η ακτινοβολία έχει την ιδιότητα να καταστρέφει τους τροχιακούς ινοβλάστες και τα λεμφοκύτταρα. Θα χρειαστούν μερικές εβδομάδες για να εμφανιστεί η επιθυμητή αντίδραση μετά την εφαρμογή της ακτινοβολίας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η φλεγμονώδης διαδικασία κερδίζει ορμή. Κατά τη διάρκεια των πρώτων δύο εβδομάδων θεραπείας, τα περισσότερα άτομα με αυτή την πάθηση διεγείρονται με στεροειδή. Η καλύτερη ανταπόκριση στην ακτινοθεραπεία εμφανίζεται σε ασθενείς στην κορυφή της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η ακτινοβολία μπορεί να είναι καλύτερη όταν συνδυάζεται με θεραπεία με στεροειδή.

    Δεδομένου ότι η χρήση ακτινοθεραπείας μπορεί να επηρεάσει τη βελτίωση της θέσης σε περίπτωση δυσλειτουργιών των κινητικών δεξιοτήτων, η χρήση της ακτινοβολίας ως ενός τύπου θεραπείας δεν συνταγογραφείται για τη θεραπεία της διπλωπίας. Η ακτινοβόληση της τροχιάς στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια γίνεται η ασφαλέστερη μέθοδος θεραπείας. Η ακτινοβολία δεν χορηγείται σε άτομα με διαβήτη λόγω της πιθανότητας επιδείνωσης της αμφιβληστροειδοπάθειας.

    Επίσης, μαζί με τη χρήση διαφόρων φαρμάκων, υπάρχει μια μέθοδος ακτινοθεραπείας για την τροχιακή περιοχή με την ταυτόχρονη χρήση γλυκοκορτικοειδών. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται για έντονα οιδηματώδη εξώφθαλμα, με αναποτελεσματική θεραπεία μόνο με γλυκοκορτικοειδή, απομακρυσμένη ακτινοβολία των τροχιών από άμεσα και πλευρικά πεδία με προστασία του πρόσθιου πεδίου του ματιού.

    Η ακτινοθεραπεία έχει αντιφλεγμονώδη και αντιπολλαπλασιαστικά αποτελέσματα, προκαλεί μείωση των κυτοκινών και εκκριτική δράση των ινοβλαστών. Η αποτελεσματικότητα της ακτινοθεραπείας αξιολογείται δύο μήνες μετά τη θεραπεία. Η σοβαρή μορφή ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνει τη χρήση χειρουργικής θεραπείας για την αποσυμπίεση των τροχιών. Η χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται στο στάδιο της ίνωσης.

    Υπάρχουν επίσης τρεις τύποι χειρουργικής θεραπείας, αυτοί είναι:

    • χειρουργική επέμβαση βλεφάρων για βλάβες του κερατοειδούς.
    • διορθωτική χειρουργική επέμβαση στους κινητικούς μύες των ματιών, που πραγματοποιήθηκε παρουσία στραβισμού.
    • χειρουργική αποσυμπίεση των τροχιών, η οποία χρησιμοποιείται για την ανακούφιση της συμπίεσης του οπτικού νεύρου.

    Στην περίπτωση μικρής απόσυρσης των βλεφάρων κατά την αποκατάσταση της ευθυρεοειδούς κατάστασης, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία για την επιμήκυνση του βλεφάρου. Αυτή η παρέμβαση μειώνει την έκθεση του κερατοειδούς και γίνεται για να κρύψει ήπια έως μέτρια πρόπτωση. Για ασθενείς που δεν έχουν την ικανότητα να αφαιρέσουν το βλέφαρο, αντί να επιμηκύνουν χειρουργικά το άνω βλέφαρο, ενέσεις αλλαντικής τοξίνης και τριαμσινολόνης υποεπιπεφυκότων χρησιμοποιούνται στο άνω βλέφαρο.

    Η πλευρική ταρσοφία μειώνει την απόσυρση του άνω και κάτω βλεφάρου, μια τέτοια επέμβαση είναι λιγότερο επιθυμητή, καθώς τα καλλυντικά αποτελέσματα και η σταθερότητά τους είναι χειρότερα.

    Η γροθιά του άνω βλεφάρου συμβαίνει λόγω της τενοντομής του ανελκυστήρα.

    Τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται επίσης στην αδρανή φάση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με έντονες οπτικές και καλλυντικές διαταραχές. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η ακτινοθεραπεία με γλυκοκορτικοειδή..

    Πρόγνωση για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια

    Μόνο το 2% των ασθενών έχει σοβαρή μορφή ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, η οποία οδηγεί σε σοβαρές οφθαλμικές επιπλοκές. Στο παρόν στάδιο, το φάρμακο βρίσκεται σε επίπεδο στο οποίο η θεραπεία βοηθά στην επίτευξη σταθερής ύφεσης και στην αποφυγή των σοβαρών συνεπειών της νόσου..

    Εφαρμοσμένες διαδικασίες
    με την ασθένεια Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια

    Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια - μια ασθένεια επίσης γνωστή ως οφθαλμοπάθεια του Graves, αυτοάνοση ή οφθαλμοπάθεια του θυρεοειδούς, orbitopathy που σχετίζεται με θυρεοειδή, κακοήθη εξόφθαλμος.

    Αλλαγές στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς (μύες, λιπώδης ιστός και άλλοι) λόγω ειδικής αυτοάνοσης φλεγμονής οδηγούν στην ανάπτυξη εξωφθαλμού (μια κατάσταση στην οποία οι βολβοί των ματιών προεξέχουν πέρα ​​από την τροχιά πέρα ​​από τον κανόνα) και οφθαλμοπληγία (εξασθένηση των οφθαλμοκινητικών μυών και αδυναμία συστολής). Αυτή η οφθαλμοπάθεια, ως αποτέλεσμα της ενδοκρινικής παθολογίας, απαιτεί θεραπεία μαζί με έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο..

    Η αναλογία μεταξύ ανδρών και γυναικών που πάσχουν από ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (EOP), σύμφωνα με διαφορετικές πηγές, κατά μέσο όρο 1: 5-8. Η παθολογία εμφανίζεται σχεδόν σε οποιαδήποτε ηλικία. Η πιο έντονη συχνότητα εμφάνισης εμφανίζεται σε άτομα άνω των σαράντα και άνω των εξήντα, καθώς και σε εφήβους. Υπάρχει μια σχέση μεταξύ της ηλικίας της εκδήλωσης και της πορείας της νόσου: στους νέους, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια προχωρά σχετικά εύκολα και με την ηλικία, οι εκδηλώσεις γίνονται πιο σοβαρές.

    Όταν ο εξωφθαλμός περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1776 από τον K. Graves, η ανάπτυξή του συσχετίστηκε με την παθολογία του θυρεοειδούς αδένα. Πράγματι, στο 80-90% των περιπτώσεων, η οφθαλμοπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της υπερλειτουργίας (αυξημένη λειτουργία) αυτού του οργάνου. Ωστόσο, το υπόλοιπο τρίτο των περιπτώσεων ασθενειών παραμένει σε άτομα με ευθυρεοειδισμό ή ακόμη και υποθυρεοειδισμό (φυσιολογική / μειωμένη λειτουργία).

    Επιπλέον, η ανάπτυξη του εξώφθαλμου μπορεί να μην σχετίζεται με την εκδήλωση της παθολογίας του θυρεοειδούς: τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν τόσο πολύ πριν από την ανάπτυξη του υπερθυρεοειδισμού και για πολλά χρόνια μετά τη διάγνωση της νόσου (έως 20 χρόνια). Και στο 10% των περιπτώσεων, η παθολογία του θυρεοειδούς δεν παρατηρείται καθόλου.

    Πώς μπορεί να εξηγηθεί αυτό; Πρόσφατα, είναι γενικά αποδεκτό ότι η αιτία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι η παρουσία αντιγόνων στους ιστούς της τροχιάς, τα οποία προκαλούν παθολογική αυτοάνοση φλεγμονή. Επιπλέον, τα στοιχεία αυτών των αντιγόνων είναι παρόμοια με μεμονωμένα μέρη των αντιγόνων των θυρεοειδικών κυττάρων. Σε αυτήν την περίπτωση, οι ιστοί απλώς αντιδρούν μαζί με την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας..

    Αυτό επιβεβαιώνεται έμμεσα από το γεγονός ότι η επίτευξη της ομαλοποίησης της λειτουργίας του αδένα δεν οδηγεί πάντα σε παλινδρόμηση του εξώφθαλμου. Εκείνοι. Ακόμα και στο πλαίσιο του ευθυρεοειδισμού, το πρόβλημα θα γίνει λιγότερο έντονο, αλλά θα παραμείνει.

    Στη βιβλιογραφία, υπάρχουν αναφορές για την κοινή ανάπτυξη ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με μυασθένεια gravis, λεύκη, κακοήθη αναιμία, νόσο του Addison. Παράγοντες που αυξάνουν το ποσοστό επίπτωσης:

    • Προγενέστερες λοιμώξεις (ρετροϊός, υρινίωση κ.λπ.)
    • Τοξικές επιδράσεις οποιωνδήποτε ουσιών.
    • Ιοντίζουσα ακτινοβολία;
    • Χρόνιο στρες
    • Κάπνισμα.

    Υποτίθεται ότι υπό τη δράση παραγόντων ενεργοποίησης, οι ινοβλάστες (κύτταρα συνδετικού ιστού), τα κύτταρα λείου μυός και τα κύτταρα λιπώδους ιστού στην περιοχή του ρετροβολισμού αρχίζουν να "ρίχνουν" συγκεκριμένους αντιγονικούς καθοριστές στην επιφάνειά τους. Αναγνωρίζονται από έναν ελαττωματικό κλώνο των Τ-λεμφοκυττάρων, ο οποίος πολλαπλασιάζεται μαζικά ως απόκριση στην παρουσία αυτοαντιγόνων.

    Η διήθηση των τροχιακών ιστών με επακόλουθη απελευθέρωση κυτοκινών και άλλων ειδικών ουσιών από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα οδηγεί σε αυξημένη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών από κύτταρα συνδετικού ιστού. Το τελευταίο, σε συνδυασμό με πρωτεογλυκάνες, δεσμεύει το νερό και οδηγεί σε οίδημα ιστών. Ο όγκος των μυών και των ινών αυξάνεται, ωθώντας έτσι τους οφθαλμούς προς τα έξω. Επιπλέον, η ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας μπορεί να είναι ασύμμετρη.

    Ο διευρυμένος ιστός συμπιέζει το οπτικό νεύρο, το οποίο μερικές φορές μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα όρασης (ανάπτυξη νευροπάθειας συμπίεσης). Οι πρησμένοι μύες δεν μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους, επομένως οι κινήσεις των ματιών είναι συχνά δύσκολες ή αναπτύσσεται ο στραβισμός. Με τα έντονα εξόφθαλμα, τα βλέφαρα μπορεί να μην κλείσουν εντελώς το μάτι, επομένως, η επιφάνεια του κερατοειδούς που δεν βρέχεται από ένα δάκρυ μπορεί να στεγνώσει και να υποστεί βλάβη (αναπτύσσεται κερατοπάθεια).

    Μετά από λίγα χρόνια, το πρήξιμο αντικαθίσταται από τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού. Εάν η θεραπεία δεν ήταν επιτυχής, οι αλλαγές στους τροχιακούς ιστούς γίνονται μη αναστρέψιμες..

    Τα συμπτώματα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας εξαρτώνται από τη μορφή της ανεπτυγμένης νόσου, υπάρχουν τρία από αυτά:

  • θυροτοξικός εξόφθαλμος. Αυτή η μορφή αναπτύσσεται στο πλαίσιο της θυρεοτοξίκωσης. Κοινές εκδηλώσεις της νόσου περιλαμβάνουν απώλεια βάρους, τρόμο στα χέρια, ταχυκαρδία, πυρετό, ευερεθιστότητα. Η σχισμή των ματιών είναι ανοιχτή («έκπληκτη εμφάνιση») λόγω σπασμού των μυών των βλεφάρων (σύμπτωμα Dahlrympl), ο εξόφθαλμος είναι συνήθως έως 2 mm. Υπάρχουν επίσης οίδημα και χρώση των βλεφάρων (συμπτώματα Gifferd και Jellinek), τρόμος τους (σύμπτωμα Rodenbach), "κυμαινόμενες" κινήσεις των οφθαλμών λόγω έλλειψης συντονισμού των κινήσεων (σύμπτωμα Moebius), η παρουσία μιας σκληρής ταινίας κάτω από το άνω βλέφαρο με ανοιχτό μάτι (σύμπτωμα Kocher) Οι λειτουργίες του οφθαλμού δεν επηρεάζονται, οι κινήσεις συνήθως διατηρούνται και παρατηρούνται ελάχιστες μορφολογικές αλλαγές στους ιστούς της τροχιάς. Τα συμπτώματα εξαφανίζονται μετά την αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.
  • οιδηματώδης εξόφθαλμος. Αυτή η μορφή μπορεί να αναπτυχθεί με διαφορετικά επίπεδα δυσλειτουργίας των αδένων και όχι ταυτόχρονα και στα δύο μάτια. Στην αρχή της διαδικασίας, εμφανίζεται ένας σπασμός του μυός Mueller, εξαιτίας αυτού, παρατηρείται περιοδική πτύωση του άνω βλεφάρου. Ο επίμονος σπασμός οδηγεί σε συστολή, η κινητικότητα του βολβού του ματιού μειώνεται. Η περαιτέρω ανάπτυξη της φλεγμονής στους μύες και τους μαλακούς ιστούς οδηγεί σε σημαντικό οίδημα, με αποτέλεσμα το μάτι να είναι ακίνητο, τα βλέφαρα να μην κλείνουν και η παθολογία του κερατοειδούς αναπτύσσεται έως ένα έλκος. Χωρίς θεραπεία, οι ασθενείς αναπτύσσουν αγκάθι και ατροφία του οπτικού νεύρου.
  • ενδοκρινική μυοπάθεια. Σε αυτήν την περίπτωση, η βλάβη των οφθαλμοκινητικών μυών βρίσκεται στο προβάδισμα. Η απότομη αύξηση του όγκου τους λόγω της αυτοάνοσης φλεγμονής οδηγεί σε δυσκολία στην κίνηση και ασήμαντη, σε σύγκριση με την οιδηματώδη μορφή, εξόφθαλμος. Λόγω της παθολογίας των μυών, εμφανίζονται διπλωπία (διπλή όραση) και στραβισμός. Η ίνωση αναπτύσσεται γρήγορα.

    Εάν η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια αναπτυχθεί γρήγορα, τα συμπτώματά της, που αποκαλύπτονται κατά τη διάρκεια μιας ρουτίνας εξέτασης, θα ζητήσουν αμέσως από τον γιατρό να διαγνώσει. Εκτός από τις τυπικές οφθαλμικές εξετάσεις (εξέταση οπτικών μέσων, οπτικομετρία, περιμετρία, μελέτες σύγκλισης και εξέταση της ημέρας των οφθαλμών), ενδέχεται να απαιτούνται δεδομένα υπερήχων ή MRI / CT. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, ο επιπολασμός και η φύση της βλάβης στους ιστούς της τροχιάς, ο βαθμός επέκτασης του χώρου του ρετροβολισμού θα καταστεί σαφής..

    Για τη μέτρηση των ποσοτικών δεικτών του εξόφθαλμου, χρησιμοποιείται ένα εξωφθαλμόμετρο Hertel. Και για να αξιολογήσει την πρόοδο / παλινδρόμηση της νόσου, ο γιατρός μπορεί να τραβήξει μια φωτογραφία.

    Με συμπτώματα δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, οι εξετάσεις συνταγογραφούνται επιπλέον για το επίπεδο T4 / T3, καθώς και για TSH, αντισώματα στον ιστό του θυρεοειδούς και για την υπερηχογραφική εξέταση. Μερικές φορές, για να αποσαφηνιστεί η φύση της βλάβης, εξετάζονται ανοσολογικοί δείκτες..

    Σύμφωνα με την ξένη ταξινόμηση NOSPECS, υπάρχουν 7 τάξεις προόδου ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας (από 0 έως 6), 2-6 τάξεις έχουν υποκατηγορίες (0-a-b-c), αντικατοπτρίζοντας τον βαθμό επιδείνωσης του δείκτη κλάσης. Κάθε γράμμα στο όνομα της ταξινόμησης αντιστοιχεί σε ένα σύμπτωμα:

    • N (συντ. Από κανένα σημείο / συμπτώματα)
    • O (abbr. Μόνο τραγουδά) - μόνο ανάκληση βλεφάρων.
    • S (συντ. Από την εμπλοκή μαλακών ιστών) - κατάσταση μαλακών ιστών.
    • P (συν. Από την πρόωση) - το μέγεθος του εξώφθαλμου.
    • E (συν. Από την εξωφθάλμια εμπλοκή των μυών) - παθολογία των οφθαλμικών μυών.
    • C (συντομογραφία από την εμπλοκή του κερατοειδούς) - παθολογία του κερατοειδούς.
    • S (συντόμευση για απώλεια όρασης) - μειωμένη όραση.

    Βαριά περιλαμβάνουν 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Πολύ σοβαρή περιλαμβάνουν 6 b-c.

    Στις χώρες της ΚΑΚ χρησιμοποιείται συχνότερα η ταξινόμηση Baranov.

    • Βαθμός: δευτερεύον εξόφθαλμο - 15,7-16,1 mm, ελαφρά διόγκωση των βλεφάρων, περιοδική αίσθηση "άμμου", οι μύες δεν εμπλέκονται.
    • Βαθμός II: μέτριο εξόφθαλμο - 17,7-18,1 mm, μικρές αλλαγές στον κερατοειδή και τους μυς, διπλωπία, δακρύρροια, αίσθηση "άμμου".
    • III βαθμός: σοβαρός εξόφθαλμος - 21.1-23.3 mm, μυϊκές δυσλειτουργίες, τα βλέφαρα δεν κλείνουν, διπλωπία, παθολογία του κερατοειδούς και οπτικό νεύρο.

    Τα κύρια σημεία που πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά τη θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι:

    • Εξάλειψη παραγόντων κινδύνου.
    • Διατήρηση ευθυρεοειδισμού
    • Πρόληψη της ανάπτυξης κερατοπαθειών.

    Για αυτό, χρησιμοποιούνται θυροστατικά φάρμακα ή θυροξίνη (ανάλογα με την αρχική κατάσταση του αδένα), σε σοβαρές περιπτώσεις θυρεοτοξίκωσης, το όργανο αφαιρείται εντελώς. Για να αποφύγετε βλάβες στον κερατοειδή, χρησιμοποιήστε σταγόνες "τεχνητά δάκρυα", πηκτές ματιών.

    Σε μια κατάσταση αντιστάθμισης και υπο-αντιστάθμισης, χρησιμοποιείται θεραπεία με πρεδνιζολόνη, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις αρχές λήψης κορτικοειδών (δόσεις, χρόνος χορήγησης, πρόσθετη χρήση παρασκευασμάτων ασβεστίου, αντιόξινα). Εάν η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια βρίσκεται στο στάδιο της αποσυμπίεσης, εμφανίζονται κύκλοι παλμικής θεραπείας (λήψη αυξημένων δόσεων φαρμάκων σε 3-5 ημέρες). Εάν τα γλυκοκορτικοειδή είναι αναποτελεσματικά, συνταγογραφούνται κυτταροστατικά φάρμακα. Η χρήση εγχύσεων ρετροβουλών σταδιακά αντικαθίσταται λόγω της ανάπτυξης ανεπιθύμητων ενεργειών: τραύμα στους γύρω ιστούς, πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού στο σημείο της ένεσης.

    Για να επιτευχθεί το καλύτερο αποτέλεσμα, μπορεί να συνιστάται η χρήση ακτινοθεραπείας - ακτινογραφία ακτινογραφίας της τροχιακής περιοχής. Πάνω απ 'όλα, είναι κατάλληλο για άτομα με σύντομη και επιθετική πορεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Οι επιπλοκές της ακτινοθεραπείας είναι αρκετά συχνές: βλάβη στην ακτινοβολία στον κερατοειδή, οπτικό νεύρο και αμφιβληστροειδή.

    Στα θεραπευτικά σχήματα, εισάγονται ανάλογα σωματοστατίνης, οι υποδοχείς για τους οποίους, όπως δείχνουν οι μελέτες, βρίσκονται σε ρετροβουλικούς ιστούς. Η χρήση αυτών των φαρμάκων μπορεί να επιβραδύνει την πορεία της νόσου..

    Πρόσθετες μέθοδοι, όπως πλασμαφαίρεση ή ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, δεν είναι καλά κατανοητές. Η συσσώρευση κλινικού υλικού συνεχίζεται. Η ανάπτυξη βιολογικών φαρμάκων - rituximab, infliximab και άλλα - είναι πολλά υποσχόμενη. Η χρήση τους είναι θεωρητικά πιο δικαιολογημένη από τη λήψη στεροειδών ορμονών..

    Σε περίπτωση αποτυχίας συντηρητικής θεραπείας ή απότομης ανάπτυξης συμπτωμάτων, μπορεί να απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η αποσυμπίεση της τροχιάς (αύξηση του όγκου της τροχιάς λόγω της καταστροφής των τοιχωμάτων της) θα είναι απαραίτητη σε περίπτωση προοδευτικής βλάβης στο οπτικό νεύρο, υπερχείλιση του βολβού του ματιού, κ.λπ. Άλλοι τύποι χειρουργικής θεραπείας - πλαστική χειρουργική των οφθαλμοκινητικών μυών και των βλεφάρων - πρέπει να χρησιμοποιηθούν μετά την υποχώρηση της σοβαρότητας της διαδικασίας, λαμβάνοντας υπόψη τη λύση των μεμονωμένων προβλημάτων.

    Αφού επιτευχθούν τα αποτελέσματα, η μακροχρόνια παρατήρηση από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο ξεκινά κάθε 3-6 μήνες. Στο ένα τρίτο των ασθενών, υπάρχει βελτίωση (υποχώρηση του εξωφθαλμού), στο 10% - μια αδικαιολόγητη εξέλιξη της νόσου. Στους υπόλοιπους ασθενείς, η κατάσταση σταθεροποιείται..

    Για να μάθουν περισσότερα για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας, πολλοί αναζητούν ένα φόρουμ αφιερωμένο στη θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Πρέπει να θυμόμαστε ότι μόνο ένας πραγματικός γιατρός θα αξιολογήσει διεξοδικά τις αλλαγές στο σώμα και θα επιλέξει το απαραίτητο θεραπευτικό σχήμα.

    Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (οφθαλμοπάθεια του θυρεοειδούς, οφθαλμοπάθεια Graves, αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια) είναι μια αυτοάνοση διαδικασία που συμβαίνει με συγκεκριμένη βλάβη στους οπισθοβολικούς ιστούς και συνοδεύεται από εξόφθαλμο και οφθαλμοπληγία διαφορετικής σοβαρότητας. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά λεπτομερώς από τον K. Graves το 1776.

    Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι ένα πρόβλημα κλινικού ενδιαφέροντος για την ενδοκρινολογία και την οφθαλμολογία. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια επηρεάζει περίπου το 2% του συνολικού πληθυσμού, ενώ στις γυναίκες η ασθένεια αναπτύσσεται 5-8 φορές συχνότερα από ό, τι στους άνδρες. Η δυναμική που σχετίζεται με την ηλικία χαρακτηρίζεται από δύο κορυφές της εκδήλωσης της οφθαλμοπάθειας του Graves - ηλικίας 40-45 ετών και 60-65 ετών. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στην παιδική ηλικία, συχνότερα σε κορίτσια της πρώτης και της δεύτερης δεκαετίας της ζωής.

    Αιτίες ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται στο πλαίσιο πρωτογενών αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα. Τα οφθαλμικά συμπτώματα μπορούν να εμφανιστούν ταυτόχρονα με την κλινική εικόνα της βλάβης του θυρεοειδούς, να προηγηθούν ή να αναπτυχθούν μακροπρόθεσμα (κατά μέσο όρο, μετά από 3-8 χρόνια). Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να συνοδεύει θυρεοτοξίκωση (60-90%), υποθυρεοειδισμό (0,8-15%), αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (3,3%), κατάσταση ευθυρεοειδούς (5,8-25%).

    Οι παράγοντες που ξεκινούν την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Οι αναπνευστικές λοιμώξεις, οι χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας, η ηλιακή ακτινοβολία, το κάπνισμα, τα άλατα βαρέων μετάλλων, το στρες, οι αυτοάνοσες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) που προκαλούν μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση μπορούν να λειτουργήσουν ως ενεργοποιητές. Σημειώθηκε η συσχέτιση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Ήπιες μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι πιο συχνές στους νέους, σοβαρές μορφές της νόσου είναι χαρακτηριστικές για τους ηλικιωμένους..

    Υποτίθεται ότι λόγω αυθόρμητης μετάλλαξης, τα Τ-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς των μεμβρανών των κυττάρων των οφθαλμικών μυών και να προκαλούν ειδικές αλλαγές σε αυτούς. Η αυτοάνοση απόκριση των Τ-λεμφοκυττάρων και των κυττάρων-στόχων συνοδεύεται από την απελευθέρωση κυτοκινών (ιντερλευκίνη, συντελεστής νέκρωσης όγκων, γ-ιντερφερόνη, παράγοντας ανάπτυξης μετασχηματισμού β, παράγοντας ανάπτυξης αιμοπεταλίων, ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας 1), που προκαλούν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, τον σχηματισμό κολλαγόνου και την παραγωγή γλυκοζαμινογλυκανών Το τελευταίο, με τη σειρά του, συμβάλλει στη δέσμευση του νερού, στην ανάπτυξη οιδήματος και στην αύξηση του όγκου του ρετροβουλικού ιστού. Το οίδημα και η διείσδυση των τροχιακών ιστών με την πάροδο του χρόνου υποχωρούν στην ίνωση, ως αποτέλεσμα του οποίου ο εξόφθαλμος γίνεται μη αναστρέψιμος.

    Ταξινόμηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Στην ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, διακρίνεται μια φάση φλεγμονώδους εξίδρωσης, μια φάση διήθησης, η οποία αντικαθίσταται από μια φάση πολλαπλασιασμού και ίνωσης.

    Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων των ματιών, υπάρχουν τρεις μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας: θυροτοξικός εξόφθαλμος, οιδηματώδης εξόφθαλμος και ενδοκρινική μυοπάθεια.

    Ο θυρεοτοξικός σξοφθαλμός χαρακτηρίζεται από μια ελαφρά αληθινή ή ψευδή προεξοχή των βολβών των ματιών, απόσυρση του άνω βλεφάρου, υστέρηση του βλεφάρου όταν χαμηλώνει τα μάτια, τρόμος των κλειστών βλεφάρων, λάμψη των ματιών, αποτυχία σύγκλισης.

    Ο οιδήματος εξόφθαλμος αναφέρεται όταν τα μάτια έχουν μήκος 25-30 mm, έντονο διμερές οίδημα των περιφερικών ιστών, διπλωπία, σοβαρός περιορισμός της κινητικότητας των βολβών. Η περαιτέρω εξέλιξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνοδεύεται από πλήρη οφθαλμοπληγία, μη κλείσιμο των ραχιαίων ρωγμών, της χημείωσης του επιπεφυκότα και των ελκών του κερατοειδούς. συμφόρηση στο βυθό, πόνος στην τροχιά, φλεβική στάση. Στην κλινική πορεία του οιδήματος εξώφθαλμου, διακρίνονται οι φάσεις αντιστάθμισης, υποεξαίρεσης και αποζημίωσης..

    Με την ενδοκρινική μυοπάθεια, υπάρχει συχνότερη αδυναμία των οφθαλμικών μυών του ορθού, που οδηγεί σε διπλωπία, αδυναμία εκτροπής των ματιών προς τα έξω και προς τα πάνω, στραβισμός. απόκλιση του βολβού του ματιού προς τα κάτω. Λόγω της υπερτροφίας των οφθαλμοκινητικών μυών, ο εκφυλισμός του κολλαγόνου τους αυξάνεται προοδευτικά..

    Για να δείξει τη σοβαρότητα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στη Ρωσία, χρησιμοποιείται συνήθως η ταξινόμηση του V.G. Baranov, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται 3 βαθμοί ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

    Τα κριτήρια για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια βαθμού 1 είναι: μη εκφρασμένος εξόφθαλμος (15,9 mm), μέτρια διόγκωση των βλεφάρων. Οι ιστοί του επιπεφυκότος είναι ανέπαφοι, η λειτουργία των οφθαλμικών μυών δεν επηρεάζεται.

    Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια του 2ου βαθμού χαρακτηρίζεται από μέτριο εξώφθαλμο (17,9 mm), σημαντικό οίδημα των βλεφάρων, έντονο οίδημα του επιπεφυκότα, περιοδική διπλή όραση.

    Στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια βαθμού 3, αποκαλύπτονται έντονα σημάδια εξώφθαλμου (20,8 mm ή περισσότερο), επίμονη διπλωπία, αδυναμία πλήρους κλεισίματος των βλεφάρων, έλκος του κερατοειδούς, φαινόμενα ατροφίας οπτικού νεύρου.

    Συμπτώματα ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Οι πρώιμες κλινικές εκδηλώσεις της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνουν παροδικές αισθήσεις "άμμου" και πίεση στα μάτια, υδαρή μάτια ή ξηροφθαλμία, φωτοφοβία και οίδημα της περιφερικής περιοχής. Στο μέλλον αναπτύσσεται ο εξόφθαλμος, ο οποίος στην αρχή είναι ασύμμετρος ή μονομερής.

    Στο στάδιο των προχωρημένων κλινικών εκδηλώσεων, τα ονομαστικά συμπτώματα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας καθίστανται μόνιμα. Σε αυτά προστίθεται μια αξιοσημείωτη αύξηση της σταθερότητας των βολβών των ματιών, ένεση του επιπεφυκότα και του σκληρού χιτώνα, πρήξιμο των βλεφάρων, διπλωπία, πονοκεφάλους. Η αδυναμία πλήρους κλεισίματος των βλεφάρων οδηγεί στο σχηματισμό ελκών του κερατοειδούς, στην ανάπτυξη επιπεφυκίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας. Η φλεγμονώδης διήθηση του δακρυϊκού αδένα επιδεινώνεται από το σύνδρομο ξηροφθαλμίας.

    Με έντονα εξόφθαλμα, μπορεί να συμβεί συμπίεση του οπτικού νεύρου, οδηγώντας στην επακόλουθη ατροφία του. Ο εξόφθαλμος στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια πρέπει να διαφοροποιείται από τον ψευδοεξόφθαλμο, παρατηρούμενος με υψηλό βαθμό μυωπίας. τροχιακή κυτταρίτιδα (τροχιακή κυτταρίτιδα), όγκοι (αιμαγγειώματα και τροχιακά σαρκώματα, μηνιγγίωμα κ.λπ.).

    Ο μηχανικός περιορισμός της κινητικότητας των ματιών οδηγεί σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης και στην ανάπτυξη του λεγόμενου ψευδογλαυκώματος. σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται η απόφραξη του αμφιβληστροειδούς. Η εμπλοκή των μυών των ματιών συχνά συνοδεύεται από την ανάπτυξη στραβισμού.

    Διάγνωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Ο διαγνωστικός αλγόριθμος ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνει την εξέταση του ασθενούς από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο με ένα σύνολο οργάνων και εργαστηριακών διαδικασιών.

    Η ενδοκρινολογική εξέταση στοχεύει στην αποσαφήνιση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και περιλαμβάνει τη μελέτη των θυρεοειδικών ορμονών (ελεύθερα T4 και T3), αντισώματα στον θυρεοειδή ιστό (Ab to thyroglobulin και Ab to thyroperoxidase), υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Εάν ανιχνευθούν οζίδια θυρεοειδούς με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm, ενδείκνυται βιοψία παρακέντησης.

    Η οφθαλμολογική εξέταση στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια στοχεύει στην αποσαφήνιση της οπτικής λειτουργίας και στην απεικόνιση των τροχιακών δομών. Το λειτουργικό μπλοκ περιλαμβάνει οπτομετρία. περιμετρία. μελέτη σύγκλισης. ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες. Βιομετρικές μελέτες του ματιού (εξωφθαλμομετρία, μέτρηση της γωνίας του στραβισμού) επιτρέπουν τον προσδιορισμό του ύψους της στάσης και του βαθμού απόκλισης των ματιών.

    Για να αποκλειστεί η ανάπτυξη νευροπάθειας οπτικού νεύρου, πραγματοποιείται εξέταση του βυθού (οφθαλμοσκόπηση). προκειμένου να εκτιμηθεί η κατάσταση των δομών των ματιών - βιομικροσκόπηση · Η τονομετρία πραγματοποιείται για την ανίχνευση της ενδοφθάλμιας υπέρτασης. Τεχνικές απεικόνισης (υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία των τροχιών) διαφοροποιούν την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια από τους όγκους του ρετροβουλικού ιστού.

    Στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς είναι εξαιρετικά σημαντική. Αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζονται από μείωση του αριθμού των CD3 + Τ-λεμφοκυττάρων, μια αλλαγή στην αναλογία των CD3 + και των λεμφοκυττάρων, μια μείωση του αριθμού των CD8 + T-cynpeccopes. αύξηση του επιπέδου IgG. αντιπυρηνικά αντισώματα · αύξηση του τίτλου Ab σε TG, TPO, AMAb (μυς των ματιών), το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο. Εάν ενδείκνυται, πραγματοποιείται βιοψία των προσβεβλημένων οφθαλμικών μυών.

    Θεραπεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Οι θεραπευτικές τακτικές καθορίζονται από το στάδιο της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, τον βαθμό δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και την αντιστρεψιμότητα των παθολογικών αλλαγών. Όλες οι επιλογές θεραπείας στοχεύουν στην επίτευξη ευθυρεοειδούς κατάστασης.

    Η παθογενετική ανοσοκατασταλτική θεραπεία για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια περιλαμβάνει τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη), τα οποία έχουν αντι-οίδημα, αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται από το στόμα και ως ρετροβουλικές ενέσεις. Εάν υπάρχει απειλή απώλειας όρασης, πραγματοποιείται θεραπεία παλμών με μεθυλπρεδνιζολόνη, θεραπεία ακτινογραφίας των τροχιών. Η χρήση γλυκοκορτικοειδών αντενδείκνυται στο γαστρικό έλκος ή στο έλκος του δωδεκαδακτύλου. παγκρεατίτιδα. θρομβοφλεβίτιδα. αρτηριακή υπέρταση διαταραχές πήξης του αίματος, ψυχικές και ογκολογικές ασθένειες. Η πλασμαφαίρεση είναι μια συμπληρωματική μέθοδος ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. αιμορρόφηση. ανοσοπροσρόφηση. κρυοφαίρεση.

    Σε περίπτωση δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, διορθώνεται με θυρεοστατικά (με θυρεοτοξίκωση) ή θυρεοειδικές ορμόνες (με υποθυρεοειδισμό). Εάν είναι αδύνατο να σταθεροποιηθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, μπορεί να είναι απαραίτητο να εκτελεστεί θυρεοειδεκτομή ακολουθούμενη από HRT.

    Η συμπτωματική θεραπεία για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια στοχεύει στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς και στη νευρομυϊκή μετάδοση. Για αυτούς τους σκοπούς, συνταγογραφούνται ενέσεις ακτοβινγίνης, προσερίνης και ενστάλαξης σταγόνων. τοποθέτηση αλοιφών και πηκτωμάτων, λαμβάνοντας βιταμίνες Α και Ε. Από τις μεθόδους φυσιοθεραπείας για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, ηλεκτροφόρηση με λιδάση ή αλόη, χρησιμοποιείται μαγνητοθεραπεία στην τροχιακή περιοχή.

    Η πιθανή χειρουργική θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνει τρεις τύπους οφθαλμικής χειρουργικής: αποσυμπίεση της τροχιάς, χειρουργική επέμβαση στους οφθαλμοκινητικούς μύες και χειρουργική επέμβαση στα βλέφαρα. Η αποσυμπίεση της τροχιάς στοχεύει στην αύξηση του όγκου της τροχιάς και ενδείκνυται για προοδευτική νευροπάθεια του οπτικού νεύρου, σοβαρά εξώφθαλμα, έλκος του κερατοειδούς, υπερχείλιση του βολβού του ματιού και άλλες καταστάσεις. Η αποσυμπίεση της τροχιάς (orbitotomy) επιτυγχάνεται με εκτομή ενός ή περισσοτέρων από τα τοιχώματά της, αφαίρεση του ρετροβουλικού ιστού.

    Χειρουργικές επεμβάσεις στους οφθαλμοκινητικούς μύες ενδείκνυνται για την ανάπτυξη επίμονης επώδυνης διπλωπίας, παραλυτικού στραβισμού, εάν δεν μπορεί να διορθωθεί με πρισματικά γυαλιά.

    Οι χειρουργικές επεμβάσεις στα βλέφαρα αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη ομάδα διαφόρων πλαστικών και λειτουργικών παρεμβάσεων, η επιλογή των οποίων υπαγορεύεται από την ανεπτυγμένη διαταραχή (σύμπτυξη, σπαστικός όγκος, lagophthalmos, πρόπτωση του δακρυϊκού αδένα, κήλη με απώλεια τροχιακού ιστού κ.λπ.).

    Πρόγνωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

    Σε 1-2% των περιπτώσεων, παρατηρείται ιδιαίτερα σοβαρή πορεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, που οδηγεί σε σοβαρές οπτικές επιπλοκές ή υπολειμματικές επιδράσεις. Η έγκαιρη ιατρική παρέμβαση σας επιτρέπει να επιτύχετε επαγόμενη ύφεση και να αποφύγετε σοβαρές συνέπειες της νόσου. Το αποτέλεσμα της θεραπείας στο 30% των ασθενών είναι η κλινική βελτίωση, στο 60% - σταθεροποίηση της πορείας της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, στο 10% - περαιτέρω εξέλιξη της νόσου.

    Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια - θεραπεία στη Μόσχα

  • Top