Κατηγορία

Ενδιαφέροντα Άρθρα

1 Καρκίνος
Δοκιμές για ορμόνες: από "A" έως "Z"
2 Ιώδιο
4 ενδείξεις για τον προσδιορισμό του δείκτη όγκου CA 125
3 Δοκιμές
Ορμόνη ανάπτυξης: ποια είναι αυτή η ορμόνη, οι λειτουργίες και η επίδρασή της στο ανθρώπινο σώμα
4 Βλεννογόνος
Μια αίσθηση καψίματος στο λαιμό, τι να κάνετε αν ψήνει και καίει από μέσα
5 Βλεννογόνος
Θυροξίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
Image
Κύριος // Δοκιμές

Σχετικά με τον διαβήτη με απλά λόγια. Πώς να ξέρετε εάν είστε άρρωστοι; Εάν είστε άρρωστοι, πώς να θεραπεύσετε, εάν όχι, πώς να προστατευτείτε?


Θα ξεκινήσω με μια θετική δήλωση ότι ο διαβήτης έπαψε από καιρό να αποτελεί θανατική ποινή για τους φορείς αυτής της ύπουλης νόσου. Δεν είναι η ίδια η ασθένεια επικίνδυνη, αλλά οι επιπλοκές της, οι οποίες, με ορισμένες ενέργειες, μπορούν να ελαχιστοποιηθούν ή ακόμη και να εξουδετερωθούν πλήρως. Είναι πιο εύκολο να το κάνετε αυτό όταν ο διαβήτης ανιχνεύεται στα αρχικά στάδια..

Η ιατρική βάσει αποδεικτικών στοιχείων έχει μια αξιόπιστη, αποδεδειγμένη βάση γνώσεων για τον διαβήτη. Με βάση αυτές τις γνώσεις, εδώ σε μια απλή, προσβάσιμη μορφή, μπορείτε να λάβετε απαντήσεις σε ερωτήσεις σχετικά με το τι είναι ο διαβήτης, πώς να καταλάβετε ότι έχετε διαβήτη, ποια συμπτώματα υπάρχουν, πώς να το αντιμετωπίσετε. Απαντήσεις που παρατείνουν κυριολεκτικά τη ζωή ενός διαβητικού και βελτιώνουν την ποιότητά του.

Ο καθένας μπορεί να πάρει διαβήτη. Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία της ΠΟΥ, παρατηρείται σταθερή αύξηση του αριθμού των περιπτώσεων στον κόσμο. Δυστυχώς, ο διαβήτης συγκαταλέγεται μεταξύ των δέκα κορυφαίων αιτιών θανάτου στον κόσμο, δεύτερος μετά από καρδιαγγειακές παθήσεις και ορισμένους τύπους καρκίνου. Αλλά στην πραγματικότητα, αυτές οι στατιστικές μπορούν να μειωθούν σημαντικά. Νικήστε τον διαβήτη μαθαίνοντας πώς να το διαχειριστείτε!

Τα συμπτώματα του διαβήτη

Τα συμπτώματα είναι εκδηλώσεις της νόσου, εξωτερικές ή εσωτερικές. Έτσι, όσον αφορά τον διαβήτη, σε γενικές γραμμές δεν υπάρχουν συμπτώματα. Ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου, ειδικά με διαβήτη τύπου 2. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι γιατροί αποκαλούν τέτοιες ασθένειες «σιωπηλούς δολοφόνους».

Έτσι, ο διαβήτης είναι ασυμπτωματικός για αρκετά χρόνια, και πολλοί δεν γνωρίζουν καν την ασθένειά τους. Μαθαίνουν για αυτό είτε τυχαία σε ιατρικά ιδρύματα, ή όταν εμφανίζονται οι πρώτες συνέπειες του διαβήτη. Η δίψα συνδυάζεται με έντονη ούρηση, απώλεια βάρους, κόπωση και ούτω καθεξής - όλα αυτά είναι επιπλοκές του διαβήτη.

Η έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 προχωρά κάπως διαφορετικά. Τα συμπτώματα αυτού του τύπου ασθένειας εμφανίζονται πιο φωτεινά, η θεραπεία είναι συγκεκριμένη. Είναι λιγότερο κοινό, θα το εξετάσουμε σε ένα ξεχωριστό μικρό κεφάλαιο..

Πώς να καταλάβετε ότι έχετε διαβήτη?

Λοιπόν, πώς αποφασίζετε για τη διάγνωση; Είναι πολύ απλό. Ελέγχετε περιοδικά το αίμα σας για σάκχαρο. Μόνο η μέτρηση του επιπέδου γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα είναι ο μόνος τρόπος για να κατανοήσουμε την παρουσία ή την απουσία διαβήτη. Το επίπεδο της ζάχαρης καθορίζεται εύκολα από ιατρική συσκευή - ένα γλυκόμετρο, το οποίο μπορεί να αγοραστεί πλήρως στο φαρμακείο..

Σήμερα, ένα γλυκόμετρο είναι διαθέσιμο για όλους. Πρόκειται για μια φτηνή συσκευή (ειδικά για τη ρωσική παραγωγή), έχει απλό σχεδιασμό, που σημαίνει ότι είναι αξιόπιστη και θα διαρκέσει πολύ. Μόνο με τη βοήθειά του μπορείτε απλά, γρήγορα και με ακρίβεια να διαγνώσετε τον εαυτό σας, όπως λένε, χωρίς να φύγετε από το σπίτι σας..

Το DIABETES SUGAR είναι μια μαθηματική διάγνωση. Εάν έχετε επίπεδο γλυκόζης μεγαλύτερο από 7 mmol / L ως αποτέλεσμα μιας εξέτασης αίματος νηστείας ή οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας μετά το γεύμα, περισσότερο από 11 mmol / L, τότε έχετε διαβήτη.

Εάν με άδειο στομάχι οι μετρήσεις είναι 5,6-6,9 mmol / l, αυτό είναι ήδη αυξημένος δείκτης σακχάρου στο αίμα, που χαρακτηρίζει την προ-διαβητική κατάσταση.

Έτσι, είτε έχετε σακχαρώδη διαβήτη είτε όχι, έχουμε αποφασίσει. Τι να κάνετε εάν το σάκχαρο στο αίμα σας είναι υψηλό?

Μια κατάσταση που προηγείται του διαβήτη τύπου 2. Prediabetes

Από κατάσταση με υψηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρα (5,6-6,9 mmol / l) με το αυτονόητο όνομα "prediabetes", σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 25% των ανθρώπων περνούν στο στάδιο του σακχαρώδους διαβήτη. Ειδικά αν δεν γνωρίζουν τίποτα για την κατάστασή τους ή δεν γνωρίζουν, αλλά δεν κάνουν τίποτα για να αποτρέψουν την ασθένεια.

Φυσικά, εάν εντοπιστούν έγκαιρα παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αυτή είναι η μισή μάχη. Είναι επίσης απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η επιθυμία για λήψη προληπτικών μέτρων προκειμένου να αποφευχθεί η περαιτέρω ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Είναι σημαντικό ότι αυτά τα μέτρα σχετίζονται συχνά με αλλαγές στον τρόπο ζωής..

Τι πρέπει να κάνετε εάν το σάκχαρο στο αίμα είναι υψηλό; Πρόληψη σακχαρώδους διαβήτη

Για να αποφευχθεί η επιδείνωση της κατάστασης, υπάρχουν προληπτικά μέτρα που μειώνουν τον κίνδυνο της νόσου.

Πρώτον, για αρχή, αρκεί "απλά" να μην παχιά. Κάτω από το κανονικό σωματικό βάρος ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη είναι σημαντικά μικρότερος από ό, τι με την παχυσαρκία.

Η κεντρική παχυσαρκία, η λεγόμενη "προεξέχουσα κοιλιά", είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη από αυτή την άποψη. Ο ορισμός της κεντρικής παχυσαρκίας είναι πολύ απλός. Πρέπει να μετρήσετε την περιφέρεια της μέσης σας. Στους άνδρες, ένα σημάδι παχυσαρκίας θεωρείται περίμετρος μέσης 94 cm, στις γυναίκες - από 80 cm. Το ύψος δεν έχει σημασία.

Δεύτερον, δώστε προσοχή στην καθημερινή σωματική σας δραστηριότητα. Ένας καθιστικός τρόπος ζωής οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας των κυτταρικών υποδοχέων που εμπλέκονται στη διαδικασία πρόσληψης γλυκόζης.

Τρίτον, πρέπει να κοιμάστε αρκετά. Χρόνος ύπνου, ο οποίος έχει θετική επίδραση στη μείωση του σακχάρου στο αίμα - από 5 έως 8 ώρες την ημέρα.

Και ένα ακόμη σημαντικό σημείο και ένας καλός λόγος να σταματήσετε το κάπνισμα. Η νικοτίνη έχει επιζήμια επίδραση στους υποδοχείς των κυττάρων, γεγονός που τους καθιστά ευαίσθητους στην ινσουλίνη. Λόγω των κυττάρων που λαμβάνουν λιγότερη γλυκόζη, η οποία παραμένει στο αίμα.

Περισσότερα για τον διαβήτη, το φαγητό για σκέψη

Έτσι, έγινε η διάγνωση - σακχαρώδης διαβήτης. Πρέπει να προχωρήσουμε στη θεραπεία, αλλά ας το συζητήσουμε στο επόμενο κεφάλαιο. Τώρα ας δούμε σε τι οδηγεί ο διαβήτης εάν δεν αντιμετωπιστεί ή διαγνωστεί εγκαίρως.

Με αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα, όλοι οι τύποι μεταβολισμού διαταράσσονται. Πρώτα απ 'όλα, επηρεάζονται τα όργανα που χρειάζονται καλή παροχή αίματος. Τα λεγόμενα «όργανα-στόχοι» του σακχαρώδους διαβήτη είναι τα νεφρά, το δέρμα, τα μάτια, η καρδιά. Ένα χτύπημα σε αυτούς οδηγεί σε χαρακτηριστικές επιπλοκές. Ας τα εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες.

Επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη

Η καρδιά ενός διαβητικού κινδυνεύει άμεσα. Ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου αυξάνεται πολλές φορές. Οι γιατροί έχουν αρχίσει ακόμη να θεωρούν τον διαβήτη ως το αντίστοιχο της στεφανιαίας νόσου και να αντιμετωπίζουν τους διαβητικούς ασθενείς ιδιαίτερα εντατικά, σαν να είχαν ήδη υποστεί καρδιακή προσβολή. Όλα στοχεύουν στην πρόληψη επιπλοκών στα αγγεία.

Ο διαβήτης είναι επιβλαβής για την όραση, έως και την απώλεια του. Το γεγονός είναι ότι το πιο σημαντικό μέρος του οπτικού συστήματος είναι ο αμφιβληστροειδής, ο οποίος είναι πολύ απαιτητικός για την παροχή αίματος. Και λόγω της επιδείνωσης της κατάστασης του δικτύου των μικρών αιμοφόρων αγγείων, απλώς γίνεται ανεπαρκές.

Όλοι για τον ίδιο λόγο, τα νεφρά, το δέρμα και τα πόδια υποφέρουν. Ο παραμελημένος διαβήτης στεγνώνει τα νεφρά τόσο πολύ που σταματούν να λειτουργούν. Ο διαβήτης είναι ένας από τους κύριους «προμηθευτές» ασθενών σε κέντρα αιμοκάθαρσης, όπου το αίμα καθαρίζεται με υλικό.

Είναι επίσης σημαντικό να σημειωθεί ότι οι διαβητικοί είναι πέντε φορές πιο πιθανό να έχουν καρκίνο. Ο λόγος για αυτό είναι η ινσουλίνη, μια ορμόνη ανάπτυξης ιστών. Η χρόνια περίσσεια μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ιστών, συμπεριλαμβανομένων κακοήθων.

Όλα αυτά είναι πολύ σοβαρές επιπλοκές, που συχνά οδηγούν σε θανατηφόρες συνέπειες. Αλλά η έγκαιρη διάγνωση της νόσου και η έγκαιρη, μόνιμη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη θα βοηθήσει στην αποφυγή τους..

Ποιος είναι πιο πιθανό να έχει διαβήτη;

Με βάση μακροχρόνιες παρατηρήσεις σε όλο τον κόσμο, έχουν εντοπιστεί ομάδες ανθρώπων που θα πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικοί στην παρουσία μιας τέτοιας ασθένειας. Πρέπει να έχουν τακτική εξέταση διαβήτη εάν έχουν τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου.

  • Κληρονομικότητα

Οι δύο πρώτες ομάδες είναι παράγοντες που δεν μπορούμε να επηρεάσουμε με κανέναν τρόπο. Η κληρονομικότητα επηρεάζει έντονα την παρουσία διαβήτη στην επόμενη συγγενή. Εάν οι γονείς ή τα αδέλφια έχουν διαβήτη, τότε πρέπει να ελέγξετε το επίπεδο της ζάχαρης.

Όσο μεγαλύτερος είναι ένας άνθρωπος, όσο μεγαλύτερη είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη), τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Εάν είστε άνω των 45 ετών, ήρθε η ώρα να ξεκινήσετε τη μέτρηση του σακχάρου στο αίμα σας κάθε τρεις μήνες..

  • Υπερβολικό ΔΜΣ

Στη συνέχεια, οι παράγοντες που μπορούν να επηρεαστούν, μειώνοντας την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη. Εάν είστε υπέρβαροι, αυτό σημαίνει ότι η ευαισθησία στην ινσουλίνη σας είναι μειωμένη. Τελικά, αργά ή γρήγορα, το υπερβολικό βάρος οδηγεί στην ανάπτυξη διαβήτη..

  • Χαμηλή σωματική δραστηριότητα

"Φίλη" υπέρβαρο. Η συνήθεια πολλών να μετακινούνται μεταξύ καναπέ, ασανσέρ, αυτοκινήτου και γραφείου χωρίς επιπλέον σωματική άσκηση οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των κυτταρικών υποδοχέων στην ινσουλίνη και σε αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Προσθέστε σε λάθος δίαιτα και ο διαβήτης είναι εγγυημένος..

Το κάπνισμα γενικά έχει πολύ αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία. Οδηγεί σε ογκολογικές παθήσεις, καρδιαγγειακά νοσήματα, ο κατάλογος συνεχίζεται και συνεχίζεται. Ο σακχαρώδης διαβήτης δεν αποτελεί εξαίρεση. Λόγω της νικοτίνης, οι υποδοχείς των κυττάρων «κωφοί» και γίνονται ανθεκτικοί στην ινσουλίνη. Αυτό θα οδηγήσει πάντοτε σε αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα..

Θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη: φαρμακευτική αγωγή και μη φαρμακευτική αγωγή

Επαναλαμβάνω, ΕΩΣ Ο διαβήτης είναι ανίατος. Αλλά ποιο είναι το νόημα της θεραπείας εάν δεν μπορούμε να το θεραπεύσουμε; Ο στόχος της θεραπείας είναι να ελαχιστοποιηθούν οι επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη που αναφέρονται παραπάνω. Και παρατείνετε έτσι τα χρόνια της ζωής σας και βελτιώστε την ποιότητά της.

Πολλά φάρμακα για το διαβήτη έχουν δημιουργηθεί σε όλο τον κόσμο που επηρεάζουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Ωστόσο, είναι λάθος να βασίζεστε μόνο σε ιατρική περίθαλψη. Η αποτελεσματική θεραπεία επιτυγχάνεται με ένα σύνολο μέτρων που σχετίζονται με αλλαγές στον τρόπο ζωής, αυξημένη αυτοπειθαρχία και αυτοέλεγχο. Επιπλέον, φυσικά, φάρμακα.

Ο στόχος της θεραπείας του διαβήτη είναι η διατήρηση των φυσιολογικών μετρήσεων γλυκόζης στο αίμα, χωρίς να επιτρέπεται να είναι υψηλή ή χαμηλή. Το μυστικό για την καταπολέμηση του διαβήτη είναι να συνδυαστούν τρεις βασικοί κανόνες. Αυτά περιλαμβάνουν τη σωστή διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και τα φάρμακα. Ας τα εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες.

Η σωστή διατροφή για τον διαβήτη

Όσον αφορά τους κανόνες διατροφής, για διαφορετικούς τύπους διαβήτη, υπάρχει ένας γενικός κανόνας - να τρώτε συχνά, αλλά λίγο-πολύ. Σιγά-σιγά, δηλαδή, σε μικρές μερίδες, για να αποφευχθεί η απότομη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Και η συχνή κατανάλωση προστατεύει από το άλλο άκρο - υπερβολική μείωση της γλυκόζης και δεν επιτρέπει επικίνδυνη κατάσταση υπογλυκαιμίας (χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα).

Γενικές συστάσεις - τηρήστε μια ημερήσια πρόσληψη θερμίδων 1500 - 1800 kcal και πραγματοποιήστε το τελευταίο γεύμα τουλάχιστον 40-60 λεπτά πριν τον ύπνο. Δεν υπάρχουν περισσότεροι περιορισμοί για τον διαβήτη τύπου 1, εντός εύλογων ορίων, μπορείτε να φάτε οτιδήποτε.

Στον διαβήτη τύπου 2, συνιστάται να αποκλείσετε γρήγορους υδατάνθρακες από το μενού, οι οποίοι βρίσκονται σε τρόφιμα με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη (GI): ζάχαρη, συμπεριλαμβανομένης της φρουκτόζης, του μελιού, της μαρμελάδας, των συσκευασμένων χυμών, των ζαχαροπλαστικών. Το βιομηχανικό ψήσιμο είναι ιδιαίτερα επιβλαβές.

Η βάση της δίαιτας θα πρέπει να είναι σύνθετοι υδατάνθρακες με χαμηλό GI, 55-65% του συνόλου. Αυτά είναι δημητριακά ολικής αλέσεως, φρούτα και λαχανικά. Λαχανικά και φρούτα πρέπει να υπάρχουν σε κάθε γεύμα όλη την ημέρα. Ταυτόχρονα, τα γλυκά φρούτα πρέπει να καταναλώνονται με φειδώ (σταφύλια, σύκα, μπανάνες, πεπόνια).

Η χρήση ζωικών λιπών πρέπει να αποκλειστεί ως παράγοντας που προκαλεί την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Αυτά είναι τυρί, λιπαρά τυριά, ξινή κρέμα, λιπαρά κρέατα και βούτυρο. Η πρόσληψη φυτικών λιπών και λιπαρών ψαριών πρέπει να μειωθεί, καθώς συμβάλλουν στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, η οποία περιπλέκει την καταπολέμηση της νόσου.

Προσπαθήστε να μην αλατίζετε το φαγητό σας. Το αλάτι αναπτύσσει ευαισθησία στην ινσουλίνη. Ο κανόνας του διαβητικού είναι 4 γραμμάρια επιτραπέζιου αλατιού την ημέρα, δηλαδή λιγότερο από ένα κουταλάκι του γλυκού. Αυτό είναι ΣΥΝΟΛΟ! Λαμβάνοντας υπόψη το αλάτι που περιέχεται ήδη σε έτοιμα προϊόντα από το κατάστημα. Διαβάστε προσεκτικά τις ετικέτες.

Εάν είναι δυνατόν, το αλκοόλ πρέπει να εγκαταλειφθεί, ως έσχατη λύση, η κατανάλωσή του πρέπει να ελαχιστοποιηθεί. Στην πραγματικότητα, είναι ένα προϊόν με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες και μια όρεξη "προκλητικός". Εάν μεταφραστεί σε ποσοτικές τιμές, δεν συνιστάται να πίνετε περισσότερα από 0,33 λίτρα μπύρας ή 150 ml ξηρού κόκκινου κρασιού ή 40 ml αλκοολούχων ποτών την ημέρα.

Μενού διαβήτη

Ακολουθεί ένα δείγμα γεύματος για έναν ασθενή με διαβήτη τύπου 2 για τη Δευτέρα. Εάν ενδιαφέρεστε για τις επιλογές μενού για τις υπόλοιπες ημέρες, αναζητήστε πληροφορίες στους πίνακες αναφοράς στο τέλος του άρθρου..

1 Πρωινό: Πλιγούρι βρώμης σε νερό χωρίς λάδι και ζάχαρη ή ψωμί δημητριακών με τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά. Καφές ή τσάι χωρίς ζάχαρη

2 πρωινό: χυμός ντομάτας, ψωμί

Μεσημεριανό: Σαλάτα φρέσκων λαχανικών με χυμό λεμονιού. Χορτόσουπα. Ψάρια με ρύζι. Μεταλλικό νερό

Απογευματινό σνακ: Μήλο, μπισκότα χωρίς ζάχαρη, τσάι χωρίς ζάχαρη

Δείπνο: Βινεγκρέτ. Μοσχάρι με σκληρό σιτάρι. Τσάι χωρίς ζάχαρη

Δείπνο 30-60 λεπτά πριν τον ύπνο: Κουάκερ φαγόπυρου χωρίς λάδι (50 g) ή ψωμί με κόκκους. Ένα ποτήρι κεφίρ 1%.

Μπορείτε να δείτε ότι δεν υπάρχει γλυκό ή κάτι νόστιμο, όλα είναι άπαχα και βαρετά. Λοιπόν, πρώτον, η ασθένεια, φυσικά, απαιτεί ένα αυστηρότερο σχήμα. Και δεύτερον, αν πας για σπορ και κολλάς στη σωστή διατροφή, τότε μερικές φορές μπορείς επίσης να καραμέλα. Για παράδειγμα, απολαύστε ένα σαββατοκύριακο.

Απαραίτητη σωματική δραστηριότητα

Η μέτρια σωματική δραστηριότητα είναι εξίσου σημαντική με τη σωστή διατροφή και φαρμακευτική αγωγή για την επίτευξη θεραπευτικών οφελών. Αυτό είναι εύκολο να καταλάβετε αν πειραματιστείτε. 1 - 1,5 ώρες μετά το γεύμα, με μέτρηση του σακχάρου στο αίμα πριν και μετά από 20 λεπτά σωματικής άσκησης.

Το γεγονός είναι ότι η μυϊκή δραστηριότητα ομαλοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα που ρυθμίζουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Η συνεχής προπόνηση θα βοηθήσει στον περιορισμό της ανάπτυξης της νόσου και το σώμα θα χρησιμοποιεί ινσουλίνη πιο αποτελεσματικά..

Ένα άλλο σημείο της σωματικής άσκησης είναι να αποφευχθεί η αποθήκευση της γλυκόζης με τη μορφή λίπους κάτω από το δέρμα, με άλλα λόγια, να μην γίνει λίπος. Όπως ήδη αναφέρθηκε, το υπερβολικό βάρος οδηγεί στην ανάπτυξη διαβήτη. Μετακινήστε περισσότερο, χάστε βάρος.

Ήδη με 30 λεπτά καθημερινής σωματικής άσκησης, επιτυγχάνεται ένα θετικό αποτέλεσμα για την υγεία. Δεν μπορείτε να δώσετε προσοχή σε μαθήματα ταυτόχρονα; Σπάστε σε 2-3 έντονες προπονήσεις για 10-15 λεπτά, αυτό δεν θα επηρεάσει την αποτελεσματικότητα.

Φάρμακα για τον διαβήτη

Μέχρι σήμερα, ο κατάλογος των φαρμάκων για σακχαρώδη διαβήτη είναι απλώς τεράστιος. Υπάρχουν αλληλουχίες εγκεκριμένες από τις διεθνείς διαβητολογικές κοινότητες για τη συλλογή και την τροποποίηση της θεραπείας με φάρμακα.

Με βάση τα αποτελέσματα της εξέτασης, ο γιατρός συνταγογραφεί μια προσωπική στρατηγική θεραπείας, η οποία προσαρμόζεται κάθε 3 μήνες με βάση τα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος HbA1.ντο (γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη). Η ανάλυση είναι πιο ενδεικτική από τη γλυκόζη νηστείας, αλλά και πιο περίπλοκη. Επομένως, πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα εργαστήρια.

Μην κάνετε αυτοθεραπεία. Εάν έχετε αμφιβολίες, ρωτήστε το γιατρό σας για ερωτήσεις. Γιατί αυτό το συγκεκριμένο φάρμακο; Γιατί σε μια τέτοια δόση; Ας εξετάσουμε τις ομάδες φαρμάκων από τον μηχανισμό δράσης για να κατανοήσουμε το ζήτημα..

  • Φάρμακα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη.
  • Φάρμακα που διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης. Αυτά τα φάρμακα δρουν απευθείας στο πάγκρεας διεγείροντας την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης..
  • Φάρμακα που επιβραδύνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο. Λόγω της χαμηλής απόδοσης, σπάνια χρησιμοποιούνται..
  • Φάρμακα που αυξάνουν την απέκκριση της γλυκόζης στα ούρα. Το σώμα αρχίζει να εκκρίνει τη γλυκόζη μόνη της όταν οι τιμές του είναι 8-10 mmol / l. Αυτοί είναι ήδη δείκτες που είναι επικίνδυνοι για την υγεία. Οι επιστήμονες έχουν βρει φάρμακα που προάγουν την απελευθέρωση γλυκόζης στα ούρα και, κατά συνέπεια, τη μειώνουν στο αίμα..
  • Ινσουλίνες ποικίλης διάρκειας δράσης. Σε κάθε τύπο σακχαρώδους διαβήτη, υπάρχει ανεπάρκεια ινσουλίνης. Έτσι, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, 10 - 15 χρόνια από την έναρξη της νόσου, εμφανίζεται επίσης. Και αυτή τη στιγμή είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης.

Μιλώντας για επιπλοκές και φάρμακα. Εκτός από τη διατήρηση της ζάχαρης στο στόχο, πρέπει να θυμόμαστε ότι τα φάρμακα συνταγογραφούνται παράλληλα για την προστασία των οργάνων-στόχων. Για παράδειγμα, για την πρόληψη της καρδιακής και νεφρικής ανεπάρκειας. Για τη μείωση της χοληστερόλης (για έναν διαβητικό, όσο χαμηλότερη είναι η χοληστερόλη, τόσο καλύτερη) και την ασπιρίνη.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. «Παιδικός» διαβήτης

Ο διαβήτης τύπου 1 αναφέρεται μερικές φορές ως διαβήτης παιδικής ηλικίας επειδή συνήθως διαγιγνώσκεται κατά την παιδική ηλικία ή την εφηβεία. Η εμφάνιση αυτής της ασθένειας δεν ευθύνεται ούτε από τους γονείς ούτε από το ίδιο το παιδί. Ακόμη και η κληρονομικότητα δεν επηρεάζει τόσο καθαρά την πιθανότητα εμφάνισης T1DM σε ένα παιδί..

Ο σακχαρώδης διαβήτης 1 προκαλείται από δυσλειτουργία του σώματος, ως αποτέλεσμα της οποίας επηρεάζονται τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Ως αποτέλεσμα, απλώς δεν υπάρχει ινσουλίνη στο σώμα. Και εάν δεν υπάρχει ινσουλίνη, τότε η γλυκόζη θα παραμείνει στο αίμα, δεν θα είναι σε θέση να μπει μέσα στα κύτταρα και να τα θρέψει με ενέργεια. Έτσι τα κύτταρα λιμοκτονούν σε πλήρη αφθονία..

Τα σημάδια του σακχαρώδη διαβήτη 1 εμφανίζονται νωρίτερα και εμφανίζονται πιο φωτεινά. Και παρόλο που η ασθένεια είναι σπάνια (στη Ρωσία ο κίνδυνος της νόσου είναι το πολύ 0,2% του πληθυσμού), οι γονείς πρέπει να παραμείνουν σε εγρήγορση, ώστε να μην χάσουν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου και να συμβουλευτούν εγκαίρως έναν γιατρό..

Σημάδια διαβήτη τύπου 1

Και τα σημάδια είναι τέτοια που ακόμα κι αν θέλετε, δεν θα το χάσετε. Οποιοσδήποτε γονέας θα παρατηρήσει τις αλλαγές που πραγματοποιούνται στο παιδί.

  • Συνεχής δίψα. Ένα άτομο πίνει νερό πολύ συχνά.
  • Και τρέχει στην τουαλέτα πολύ και συχνά. Λόγω της εμφάνισης γλυκόζης στα ούρα στο θηλυκό μισό, είναι πιθανός κνησμός στο περίνεο.
  • Γενική αδυναμία. Συνεχής ώθηση να ξαπλώσει, κόπωση.
  • Αδυνάτισμα. Ένα έντονο σύμπτωμα, μερικές φορές η απώλεια σωματικού βάρους είναι 10-15 κιλά ανά μήνα. Οι μεταβολικές διεργασίες διακόπτονται, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα. Η παλιά και η νέα δεν δημιουργούνται.
  • Στην περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου, εμφανίζεται απώλεια συνείδησης, έως κώμα..

Όμως, παρά την έντονη σοβαρότητα και την ακρίβεια των συμπτωμάτων, ο μόνος τρόπος επιβεβαίωσης ή άρνησης της παρουσίας διαβήτη τύπου 1 είναι ακόμα ο προσδιορισμός του σακχάρου στο αίμα είτε χρησιμοποιώντας οικιακό γλυκόμετρο είτε ανάλυση HbA1ντο. (καρτέλα 1.)

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Για να διασφαλιστεί ότι η ζωή ενός ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη είναι τόσο ικανοποιητική όσο εκείνη ενός υγιούς ατόμου και ότι η ασθένεια δεν οδηγεί σε επιπλοκές, ο στόχος της θεραπείας είναι να εξασφαλίσει τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα χρησιμοποιώντας θεραπεία ινσουλίνης..

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ανίατος. Ούτε τα αθλήματα, ούτε η γιόγκα, ούτε το θαυμαστό φρούτο ή το μαγικό χάπι, ούτε η ύπνωση, ούτε οι σαμάνοι θα αντικαταστήσουν την ινσουλίνη και δεν θα κάνουν την ασθένεια να υποχωρήσει. Η σωματική δραστηριότητα και η σωστή διατροφή επηρεάζουν μόνο την ποιότητα ζωής..

Μάθετε να διαχειρίζεστε την ασθένειά σας και θα έχετε την ίδια πλούσια ζωή με τους υγιείς ανθρώπους: αθλήματα, ταξίδια, να μεγαλώνετε και να μεγαλώνετε παιδιά.

Σακχαρώδης διαβήτης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Ο σακχαρώδης διαβήτης δεν αποτελεί εμπόδιο στην αναπαραγωγή. Αλλά όταν σχεδιάζετε ένα μωρό, οι γονείς πρέπει να προσέχουν τους κινδύνους του διαβήτη κατά την εγκυμοσύνη και να καταβάλλουν προσπάθειες για την ελαχιστοποίησή τους..

Δυστυχώς, ο αριθμός των περιπτώσεων όταν οι γυναίκες πρέπει να υπομείνουν εγκυμοσύνη που διαγνώστηκε με διαβήτη αυξάνεται. Επειδή αναπτύσσονται δύο τάσεις. Πρώτον, η αύξηση της ηλικίας των εγκύων - 30 και ακόμη και 40 δεν είναι πλέον σπάνια. Επιτρέψτε μου να σας υπενθυμίσω ότι όσο μεγαλώνει το άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη..

Δεύτερον, πρόσφατα, στο πλαίσιο του αυξανόμενου προβλήματος της παχυσαρκίας, υπάρχουν περισσότεροι διαβητικοί τύπου 2. Επιπλέον, ο διαβήτης γερνά γρήγορα. Όλα αυτά είναι καταστάσεις όταν η εγκυμοσύνη έρχεται στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη που έχει ήδη αναπτυχθεί..

Και μερικές φορές, αντίθετα, οι γυναίκες αναπτύσσουν σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και αυτή η ειδική κατάσταση ονομάζεται σακχαρώδης διαβήτης κύησης. Όμως, ανεξάρτητα από το πρώτο, η παρακολούθηση και η θεραπεία του διαβήτη σε έγκυες γυναίκες πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο..

Εγκυμοσύνη σε εκείνους που είναι ήδη άρρωστοι με διαβήτη

Το μόνο που πρέπει να θυμούνται οι μελλοντικοί γονείς είναι να προετοιμαστούν προσεκτικά για την εγκυμοσύνη, καθώς υπάρχουν κίνδυνοι για τη μητέρα και το έμβρυο με διαβήτη. Πρέπει να θυμόμαστε αυτούς τους κινδύνους και να προσπαθούμε να τους ελαχιστοποιήσουμε..

Κατά τη διαδικασία προετοιμασίας για εγκυμοσύνη, οι γυναίκες πρέπει να εφαρμόσουν τις ακόλουθες θέσεις:

  • να σταματήσετε το κάπνισμα!
  • 3 μήνες πριν από τη σύλληψη, η γλυκόζη αίματος νηστείας πρέπει να είναι έως 6 mmol / l. δύο ώρες μετά το φαγητό λιγότερο από 7,8 mmol / l. Δείκτες HbA1ντο λιγότερο από 6%
  • έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (όχι περισσότερο από 130/80 mm Hg)
  • θεραπεία αμφιβληστροειδοπάθειας
  • θεραπεία με νεφροπάθεια
  • ελέγξτε τη λειτουργία του θυρεοειδούς

Σακχαρώδης διαβήτης κύησης

Ένας άλλος τύπος διαβήτη είναι ο διαβήτης κύησης. Δεν είναι σαφές γιατί η ασθένεια προκύπτει κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και επίσης εξαφανίζεται μυστηριωδώς μετά τον τοκετό. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα που εντοπίστηκε για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι τιμές ζάχαρης νηστείας αντιστοιχούν σε ενδιάμεσες τιμές μεταξύ φυσιολογικού και σακχαρώδους διαβήτη, δηλαδή, περισσότερο από 5,5, αλλά μικρότερες από 7,0 mmol / l.

Οι γυναίκες με αυτή τη μορφή διαβήτη έχουν αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Αυτοί και το παιδί τους διατρέχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή τους..

Εάν εντός δύο εβδομάδων τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα δεν επιτευχθούν λόγω της θεραπείας με δίαιτα, τότε συνταγογραφείται θεραπεία που αντιστοιχεί στη διαχείριση του σακχαρώδους διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ας το δούμε.

Θεραπεία του διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

  • Η δίαιτα και η σωματική δραστηριότητα πρέπει να μην προκαλούν συνθήκες υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα.
  • Η θεραπεία επιτρέπεται μόνο με παρασκευάσματα ανθρώπινης ινσουλίνης μικρής και μεσαίας διάρκειας.

Απαγορευμένα φάρμακα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

  • οποιαδήποτε δισκία αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα.
  • Αναστολείς ACE και sartans
  • στατίνες
  • αντιβιοτικά
  • αντιπηκτικά

Τώρα για τον έλεγχο και τον αυτοέλεγχο:

  • Καθημερινή αυτοπαρακολούθηση των μετρήσεων σακχάρου στο αίμα με γλυκόμετρο, τουλάχιστον 7 φορές την ημέρα (με άδειο στομάχι, μία ώρα μετά τα γεύματα, κατά τη διάρκεια της ημέρας και το βράδυ, τη νύχτα).
  • Έλεγχος αίματος HbA1ντο - 1 φορά ανά τρίμηνο.
  • Εξέταση Fundus από οφθαλμίατρο - 1 φορά ανά τρίμηνο.
  • Παρατήρηση από μαιευτήρα-γυναικολόγο, ενδοκρινολόγο, διαβητολόγο. Έως 34 εβδομάδες κύησης - κάθε δύο εβδομάδες. Επόμενο - εβδομαδιαία.

Στόχευση οργάνων στον σακχαρώδη διαβήτη.

ΟργανοΕκδηλώσεις παραβιάσεων

10. Για ποια ασθένεια είναι τυπική η εμφάνιση αυτού του ασθενούς (δεξιά)?

Συνεδρία 7.

Λοιμώδεις και παρασιτικές ασθένειες.

Πρακτικοί στόχοι μαθήματος.

- βασικοί όροι και έννοιες ·

- ταξινόμηση, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης μολυσματικών και παρασιτικών ασθενειών, τα μακρο- και μικροσκοπικά χαρακτηριστικά τους, κλινικές εκδηλώσεις, μορφολογική δυναμική, αποτελέσματα, αιτίες θανάτου.

- να αναγνωριστούν διάφοροι τύποι μολυσματικών ασθενειών σε μακρο- και μικροπαρασκευάσματα, να δοθεί γνώμη για τη μορφολογική δυναμική της νόσου και τα αποτελέσματά της,

- επίλυση καθηκόντων δοκιμής και κατάστασης, απάντηση ερωτήσεων ελέγχου.

- την ικανότητα ανάλυσης μακρο- και μικροσκοπικών αλλαγών και να δώσει γνώμη για τη φύση της παθολογικής διαδικασίας και τις κλινικές εκδηλώσεις της.

Ερωτήσεις δοκιμής για προετοιμασία για το πρακτικό μάθημα:

1. Γρίπη. Αιτιολογία, παθολογικές αλλαγές σε διάφορους βαθμούς

τη σοβαρότητα της νόσου. Επιπλοκές, πρόγνωση, αιτίες θανάτου.

2. AIDS Εννοια. Παθολογικές αλλαγές.

3. Τυφοειδής πυρετός. Αιτιολογία, παθογένεση, κλινική και μορφολογική

4. Σαλμονέλλωση. Αιτιολογία, παθολογικές αλλαγές.

5. Δυσεντερία. Αιτιολογία, παθολογικές αλλαγές.

6 Χολέρα Αιτιολογία, παθολογικές αλλαγές.

7 πανούκλα Αιτιολογία. Κλινικές και μορφολογικές μορφές.

8. Φυματίωση Αιτιολογία, ταξινόμηση, παθογένεση, παθολογική ανατομική

αλλαγές, επιπλοκές, αποτελέσματα.

9. Sepsis. Αιτιολογία, κύρια μορφολογικά χαρακτηριστικά, επιπλοκές,

αιτίες θανάτου ασθενών.

10 σύφιλη Αιτιολογία, παθογένεση, ταξινόμηση, κλινικές εκδηλώσεις.

11. Μυκητιασικές ασθένειες (μυκητιάσεις, ακτινομύκωση): αιτιολογία,

ταξινόμηση, παθολογικές αλλαγές.

12. Καντιντίαση. Αιτιολογία, παθογένεση, μορφογένεση.

13. Ασπεργίλλωση. Αιτιολογία, παθολογική ανατομία.

14. Ελονοσία. Αιτιολογία, μορφές, κλινικές και μορφολογικές αλλαγές.

15. Αμοιβία. Αιτιολογία, παθογένεση, μικρο- και μακροσκοπικές αλλαγές, επιπλοκές.

Ερωτήσεις για ανεξάρτητη εξωσχολική εργασία:

1. Ευκαιριακές λοιμώξεις (τύποι, αιτίες, κλινικές εκδηλώσεις,

2. Rickettsioses - ορισμός, επιδημιολογία, αιτιολογία, παθογένεση και κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις.

Εργαστείτε σε ένα πρακτικό μάθημα:

Οι μολυσματικές ασθένειες ονομάζονται ασθένειες που προκαλούνται από... _________________________________________________________________________________________________________________________________. Η μολυσματική διαδικασία εξαρτάται από... ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________.

2. Δώστε ορισμούς.

3. Συμπληρώστε τον πίνακα.

Γρίπη

ΑυστηρότηταΠαθολογικές αλλαγές

4. Περιγράψτε την παθολογική ανατομία του AIDS:

4. Υπογράψτε το δείγμα μακροεντολής

5. Ποια είναι τα κύρια σημεία και συμπτώματα της λοίμωξης από τον ιό HIV:

6. Απαντήστε στις ερωτήσεις ελέγχου ελέγχου.

Επιλέξτε 1 ή περισσότερες σωστές απαντήσεις.

1. Λοιμώδεις ασθένειες που εμφανίζονται μόνο σε ανθρώπους:

4) πρωτοζωικές λοιμώξεις

2. Οι ευκαιριακές λοιμώξεις είναι:

1) Ασθένειες που προκαλούνται από ευκαιριακή χλωρίδα, η οποία συνήθως δεν οδηγεί σε ασθένειες σε υγιείς ανθρώπους (με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα)

2) Λοιμώδεις ασθένειες που εμφανίζονται μόνο σε ανθρώπους

3) Λοιμώδεις ασθένειες που εντοπίζονται μόνο σε ζώα

4) Ασθένειες που μεταδίδονται μέσω τσιμπήματος εντόμων

3. Οξεία μολυσματική ασθένεια με κυρίαρχη βλάβη του στομάχου και του λεπτού εντέρου:

4. Η δυσεντερία χαρακτηρίζεται από:

1) Βλάβη του λεπτού εντέρου

2) Βλάβη του παχέος εντέρου

5. Γενική μολυσματική ασθένεια που προκύπτει λόγω της ύπαρξης εστίασης της λοίμωξης στο σώμα:

6. Ο αιτιολογικός παράγοντας της σύφιλης είναι:

4) Χλωμό treponema

7. Ομάδα ασθενειών που προκαλούνται από μύκητες:

8. Με καντιντίαση του οισοφάγου στη βλεννογόνο μεμβράνη σχηματίζονται:

2) Ταινίες που καλύπτουν πλήρως τον αυλό

9. Ανάλογα με τον τύπο του πλασμωδίου, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι ελονοσίας:

10. Η πρώτη κλινική εκδήλωση της σύφιλης:

1) Σύφιλο (σκληρό chancre)

4) Διάχυτη διάμεση φλεγμονή

7. Επίλυση εργασιών κατάστασης.

Πρόβλημα 1.

Ο ασθενής αρρώστησε έντονα. Υπήρχε υψηλός πυρετός, δηλητηρίαση. Την 10η ημέρα της ασθένειας, εμφανίστηκε στο δέρμα του κορμού ένα ροδόλαλο-Papular εξάνθημα. Την 17η ημέρα της ασθένειας, αποκαλύφθηκαν σημάδια οξείας κοιλίας και διαγνώστηκε περιτονίτιδα. Ο ασθενής πέθανε. Μια αυτοψία στον ειλεό αποκάλυψε βαθιά έλκη στην περιοχή των νεκρωτικών ωοθυλακίων. Ένα από τα έλκη είναι διάτρητο. Στην κοιλιακή κοιλότητα, ινώδες-πυώδες εξίδρωμα.

1. Για ποια ασθένεια μιλάμε;?

2. Ποιο είναι το στάδιο της νόσου?

3. Πώς ήταν οι μεσεντερικοί λεμφαδένες;?

4. Η ανίχνευση των διαμορφώσεων των ομάδων των θυλάκων και των λεμφαδένων του μεσεντερίου κατά την ιστολογική εξέταση έχει διαγνωστική αξία?

Πρόβλημα αριθμός 2.

Ένα 6χρονο κορίτσι αρρώστησε έντονα: tenesmus, διάρροια, τοξίκωση. Η Shigella Sonne απομονώθηκε από περιττώματα. Ο θάνατος συνέβη με αυξανόμενα συμπτώματα δηλητηρίασης.

1. Για ποια ασθένεια μιλάμε;?

2. Ποιος είναι ο εντοπισμός των αλλαγών που χαρακτηρίζουν την ασθένεια?

3. Ποιο είναι το μορφολογικό χαρακτηριστικό αυτών των αλλαγών στα παιδιά?

4. Ποιες μορφολογικές μορφές της νόσου είναι απομονωμένες στα παιδιά?

Πρόβλημα αριθμός 3

Ασθενής O., 29 ετών. 3 ημέρες μετά την εγκληματική άμβλωση, η θερμοκρασία αυξήθηκε σε 40 0 ​​С, σημειώθηκε η εμφάνιση πολλαπλών αιμορραγιών στο δέρμα. Ο θάνατος συνέβη 2 ημέρες μετά την έναρξη αυτών των συμπτωμάτων.

1. Ποια κλινική και μορφολογική μορφή σήψης μπορεί να σκεφτεί?

2. Τι είδους σήψη είναι, ανάλογα με τη φύση της πύλης εισόδου της μόλυνσης?

3. Περιγράψτε τη μορφολογία των τοπικών αλλαγών.

4. Ποιες διαδικασίες μπορούν να βρεθούν: στο παρέγχυμα των οργάνων; στο στρώμα? στον αιματοποιητικό και λεμφοειδή ιστό?

Πρόβλημα 4.

Ένα παιδί 6 ετών μετά το ARVI επέμεινε σε αδυναμία, εφίδρωση, βραδινή υπόγεια κατάσταση. Κατά την εξέταση, το δέρμα είναι χλωμό, οι αυχενικοί λεμφαδένες διευρύνονται, μαλακοί, ο σπλήνας διευρύνεται. Στα κάτω μέρη του δεξιού πνεύμονα, εξασθενημένη αναπνοή, μια μικρή ποσότητα λεπτών φυσαλίδων. Σε μια εξέταση αίματος, μια μικρή λευκοκυττάρωση, μια αύξηση στον αριθμό των ουδετεροφίλων μαχαιριών και μια αύξηση στην ESR. Η ποσότητα του ινωδογόνου, της απτοσφαιρίνης, της άλφα-αντιτρυψίνης αυξάνεται στον ορό του αίματος.

1. Τι δείχνουν τα αναφερόμενα κλινικά και εργαστηριακά σημεία, ποιες μελέτες πρέπει να γίνουν επιπλέον για να διευκρινιστεί η διάγνωση?

2. Διαγνώστε εάν το Mantoux είναι θετικό.

3. Η ακτινολογική εξέταση των πνευμόνων αποκάλυψε: μια σκιά στον κάτω λοβό στα δεξιά, αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων, σκιές σαν λωρίδες που τις συνδέουν. Ονομάστε την ανιχνευόμενη διαδικασία, την ασθένεια, την κλινική και μορφολογική μορφή της νόσου.

4. Ποιοι άλλοι πιθανοί εντοπισμοί της ανιχνευθείσας διαδικασίας?

5. Καταγράψτε τις επιλογές για την πορεία και τα αποτελέσματα αυτής της κλινικής και μορφολογικής μορφής της νόσου.

6. Περιγράψτε τις ιστολογικές αλλαγές στον λεμφαδένα της πνευμονικής ρίζας. Ποια είναι η ανοσοπαθολογική αντίδραση στις ιστολογικές αλλαγές;.

Πρόβλημα 5.

Ένας 32χρονος άνδρας ήρθε στην κλινική για σημαντική αύξηση του μεγέθους των βουβωνικών λεμφαδένων. Ο γιατρός υποψιάστηκε μια αφροδίσια νόσο και έστειλε τον ασθενή για εξέταση αίματος. Αυτό αποδείχθηκε θετική αντίδραση του Wasserman.

Ερωτήσεις για την εργασία κατάστασης αριθμός 4

1. Ποια παθολογία πρέπει να σκεφτείτε;?

2. Τι χαρακτηρίζει την πρωτογενή περίοδο αυτής της ασθένειας?

3. Τι χαρακτηρίζει τη δευτερογενή περίοδο αυτής της νόσου; Πού συμβαίνουν αυτές οι αλλαγές;?

4. Τι χαρακτηρίζει την τριτογενή περίοδο αυτής της ασθένειας?

5. Είναι δυνατή η ταυτόχρονη ανίχνευση σημείων και των τριών περιόδων αυτής της νόσου; Ποιός είναι ο λόγος?

8. Για ποιες ασθένειες είναι αυτές οι αλλαγές στο δέρμα και στους βλεννογόνους;?

9. Δώστε τον ορισμό της ακτινομύκωσης: ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Ακτινομύκωση (γναθοπροσωπική μορφή

Συνεδρία 8.

Ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Ασθένειες των δοντιών.

Πρακτικοί στόχοι μαθήματος.

- βασικοί όροι και έννοιες ·

- ταξινόμηση, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης νευρικών και οδοντικών ασθενειών, τα μακρο- και μικροσκοπικά χαρακτηριστικά τους, κλινικές εκδηλώσεις, μορφολογική δυναμική, αποτελέσματα, αιτίες θανάτου.

- αναγνώριση διαφόρων τύπων νευρικών παθήσεων και οδοντιατρικών παθήσεων σε μακροπαρασκευάσματα, γνωμοδότηση για τη μορφολογική δυναμική της νόσου και τα αποτελέσματά της,

- επίλυση καθηκόντων δοκιμής και κατάστασης, απάντηση ερωτήσεων ελέγχου.

- την ικανότητα ανάλυσης μακρο- και μικροσκοπικών αλλαγών και να δώσει γνώμη για τη φύση της παθολογικής διαδικασίας και τις κλινικές εκδηλώσεις της.

Ερωτήσεις δοκιμής για να προετοιμαστείτε για το πρακτικό μάθημα:

1. Η νόσος του Alzheimer. Αιτιολογία, κλινικές και μορφολογικές αλλαγές,

επιπλοκές, αιτίες θανάτου.

2. Η νόσος του καρότου. Αιτιολογία, κλινικές και μορφολογικές αλλαγές,

επιπλοκές, αιτίες θανάτου.

3. Σκλήρυνση κατά πλάκας. Αιτιολογία, κλινικές και μορφολογικές αλλαγές,

επιπλοκές, αιτίες θανάτου.

4. Εγκεφαλίτιδα. Αιτιολογία, ταξινόμηση, παθολογικές αλλαγές.

Ερωτήσεις για ανεξάρτητη εξωσχολική εργασία:

1. Ασθένειες των σκληρών οδοντικών ιστών (τερηδόνα, μη καρδιακές βλάβες) -

αιτιολογία, παθογένεση, κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις.

2. Ασθένειες του χαρτοπολτού και των περιαπτικών ιστών του δοντιού (αντιδραστικές αλλαγές

πολτός, pulpitis, περιοδοντίτιδα) - αιτιολογία, παθογένεση, παθολογική ανατομία,

Εργαστείτε σε ένα πρακτικό μάθημα:

2. Η νόσος του Alzheimer χαρακτηρίζεται μορφολογικά από ατροφία του εγκεφάλου, κυρίως στις μετωπικές, χρονικές και ινιακές περιοχές. Μπορεί να αναπτυχθεί Hydrocephalus.

Περιγράψτε τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου του Alzheimer:

3. Εισαγάγετε λέξεις που λείπουν.

Η ασθένεια του Charcot -... ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________.

Κλινικά εκδηλωμένο… __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ και περιστολικά αντανακλαστικά. Άγνωστη αιτία.

Ποια ασθένεια χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό διάσπαρτων εστιών απομυελίνωσης στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, στην οποία η γλία αναπτύσσεται με το σχηματισμό εστιών σκλήρυνσης (πλάκες); ________________________________________________________________

Η εγκεφαλίτιδα που προκαλείται από κρότωνες είναι μια οξεία ιογενής φυσική εστιακή ασθένεια με... ______________________________ ή... __________________________________ μετάδοσης. Προκαλείται από τον ιό εγκεφαλίτιδας που προκαλείται από κρότωνες, που ανήκει σε αρβοϊούς. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από... _______________________. Η περίοδος επώασης είναι… ____________ ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά... _____________________ με πυρετό, σοβαρό πονοκέφαλο, μειωμένη συνείδηση, μερικές φορές... ____________________________________________________, μηνιγγικά συμπτώματα. ______________ και παράλυση. Μακροσκοπικά σημειωμένο... ______________________ εγκεφαλικά αγγεία, πρήξιμο του ιστού του και μικρά... ________________________________.

6. Δώστε έναν ορισμό:

7. Δώστε μια σύντομη περιγραφή των παθολογικών αλλαγών σε κάθε στάδιο ανάπτυξης τερηδόνας.

Spot spot... ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Επιφανειακή τερηδόνα. ___________________________________________________________________________________________________________________________

Μεσαία τερηδόνα... ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Βαθιά τερηδόνα... _____ _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Η επιπλοκή της μεσαίας και ιδιαίτερα βαθιάς τερηδόνας είναι... __________________.

Οι μη καρδιακές βλάβες των σκληρών οδοντικών ιστών περιλαμβάνουν... ___________________________________________________, φθορίωση,... ______________________________ και νέκρωση οξέος.

Μια ασθένεια που αναπτύσσεται με παρατεταμένη και υπερβολική πρόσληψη φθορίου στο σώμα και συνοδεύεται από βλάβη όχι μόνο στα δόντια, αλλά και σε πολλά όργανα -... ____________________.

Μια επαγγελματική ασθένεια που εμφανίζεται σε άτομα που εργάζονται στον τομέα της παραγωγής ανόργανων οξέων -... ____________________

Σε ποια ασθένεια παρατηρείται ένα τέτοιο ελάττωμα σμάλτου. _________________________________________

10. Επίλυση εργασιών κατάστασης.

Πρόβλημα 1.

Ο ασθενής J., 21 ετών, εισήχθη στην κλινική μολυσματικών ασθενειών στις 21.05 τη 2η ημέρα της ασθένειας με παράπονα κεφαλαλγίας, ρίγη, γενική αδυναμία, μυϊκό πόνο. θερμοκρασία σώματος - 38,5 ° C. Κατά την εξέταση, ο ασθενής αποκάλυψε ελαφρά δυσκαμψία των ινιακών μυών και του οριζόντιου νυσταγμού. Παλμός - 84 παλμοί ανά λεπτό, αρτηριακή πίεση - 135/80 mm Hg. Τέχνη. Δεν υπήρχαν μηνιγγικά ή εστιακά συμπτώματα. Από την ανάγνωση διαπιστώθηκε ότι πριν από 10 ημέρες αφαίρεσε το προσκολλημένο τσιμπούρι στη δεξιά μασχαλιαία περιοχή. Η οροπροφυλαξία πραγματοποιήθηκε την ημέρα της αφαίρεσης των κροτώνων.

2. Αιτιολογία και παθογένεση αυτής της ασθένειας?

Πρόβλημα 2.

Ο μαθητής A. στράφηκε στο γιατρό της πρώτης βοήθειας στις 20.10 την 1η ημέρα της ασθένειας με παράπονα κεφαλαλγίας στο μέτωπο και στις πρίζες των ματιών, βήχα. Έπεσε άρρωστα έντονα, η θερμοκρασία αυξήθηκε στους 39,5 ° C, σημείωσε πόνο στο σώμα του, αδυναμία και δεν μπορούσε να συνεχίσει τις σπουδές του. Στον ξενώνα όπου ζει, υπάρχουν ασθενείς με ρινική καταρροή και βήχα. Η εξέταση αποκάλυψε μια μέτρια κατάσταση, υπεραιμία του δέρματος του προσώπου, ένεση των αγγείων του σκληρού και του επιπεφυκότα. Το δέρμα είναι υγρό. Φυσαλιδώδης αναπνοή, δύσπνοια (18 ανά λεπτό), ξηρός βήχας, δυσφορία πίσω από το στήθος. Οι καρδιακοί ήχοι είναι σιγασμένοι, παλμοί - 112 παλμοί ανά λεπτό, αρτηριακή πίεση - 100/80 mm Hg. Τέχνη. Η κοιλιά είναι μαλακή, ανώδυνη κατά την ψηλάφηση, το ήπαρ και ο σπλήνας δεν διογκώνονται. Δεν υπάρχουν δυσπεπτικά συμπτώματα. Τα μηνιγγικά φαινόμενα απουσιάζουν. Η εξέταση του στοματοφάρυγγα αποκάλυψε έντονη υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης, πρήξιμο του μαλακού υπερώου, άφθονη «κοκκώδης ικανότητα» στην περιοχή των τόξων και της ακμής.

1. Ποια είναι η εικασία σας για τη διάγνωση; Δικαιολογώ.

Ξύλινη στήριξη μονής στήλης και τρόποι ενίσχυσης των γωνιακών στηριγμάτων: Υποστηρίγματα εναέριας γραμμής - δομές σχεδιασμένες να υποστηρίζουν σύρματα στο απαιτούμενο ύψος πάνω από το έδαφος.

Τα θηλώδη μοτίβα των δακτύλων αποτελούν δείκτη αθλητικής ικανότητας: δερματογλυφικά σημάδια σχηματίζονται στους 3-5 μήνες της εγκυμοσύνης, δεν αλλάζουν κατά τη διάρκεια της ζωής.

Οργάνωση απορροής επιφανειακών υδάτων: Η μεγαλύτερη ποσότητα υγρασίας στον κόσμο εξατμίζεται από την επιφάνεια των θαλασσών και των ωκεανών (88 ‰).

Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη: ποια όργανα επηρεάζονται από την ασθένεια

Οποιαδήποτε χρόνια ασθένεια με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη επιπλοκών. Δυστυχώς, ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) δεν αποτελεί εξαίρεση. Επιπλοκές προκύπτουν από παρατεταμένες αυξήσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία). Η σχέση είναι απλή: όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση σακχάρου, όσο περισσότερο επιμένει και δεν διορθώνεται από τα ναρκωτικά, τόσο πιο σοβαρές είναι οι επιπλοκές του διαβήτη.

Πώς να τα αποφύγετε και πώς να ζείτε μαζί τους εάν έχουν ήδη προκύψει επιπλοκές?

Ποιοι είναι οι στόχοι του διαβήτη

Ο διαβήτης λέγεται ότι «έρχεται από μυστικότητα», οπότε ο ασθενής συχνά δεν γνωρίζει τα υπάρχοντα προβλήματα. Αλλά με την πάροδο του χρόνου, η ασθένεια προκαλεί σοβαρές παραβιάσεις από όλα σχεδόν τα όργανα και τα συστήματα του σώματός μας. Κατά κανόνα, τα αγγεία, τα νεύρα, τα νεφρά, η καρδιά γίνονται ο αδύναμος κρίκος..

Η ήττα των αγγείων ονομάζεται αγγειοπάθεια. Ανάλογα με το ποια αγγεία αλλάζουν, επηρεάζονται μικρο- (μικρά αγγεία) και μακροαγγειοπάθειες (παθολογικές αλλαγές επηρεάζουν αγγεία μεσαίου και μεγάλου διαμετρήματος).

Οι μικρές ήττες είναι μεγάλα προβλήματα

Οι μικροαγγειοπάθειες περιλαμβάνουν:

  • διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια;
  • διαβητική νεφροπάθεια.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι βλάβη στα αγγεία των ματιών. Η απάτη της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι ότι στα αρχικά στάδια, ένα άτομο συνήθως δεν αισθάνεται ότι η όραση επιδεινώνεται. Οι αλλαγές στο όργανο της όρασης γίνονται αισθητές σε πιο σοβαρά στάδια, όταν είναι μη αναστρέψιμες. Το μόνο που έχουμε στη δύναμή μας σε αυτό το στάδιο είναι να σταματήσουμε την υποβάθμιση του fundus και να αποτρέψουμε την απώλεια της όρασης. Όμως, δυστυχώς, δεν θα είναι δυνατή η βελτίωση της όρασης..

Πώς να προστατεύσετε τα μάτια σας

Τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, επισκεφθείτε έναν οφθαλμίατρο και υποβληθείτε σε εξέταση για να λάβετε έγκαιρη ιατρική βοήθεια. Η συχνότητα των επισκέψεων εξαρτάται από το στάδιο και τη μορφή της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Η διαβητική νεφροπάθεια (πιο σύγχρονος όρος - διαβητική νεφρική νόσος) είναι βλάβη στα αγγεία των νεφρών. Ως αποτέλεσμα, οι λειτουργίες του οργάνου διαταράσσονται, οι νεφροί περνούν πρωτεΐνη στα ούρα. Η επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας οδηγεί σε υψηλή αρτηριακή πίεση. Σε κρίσιμες περιπτώσεις, οι ασθενείς χρειάζονται αιμοκάθαρση. Αυτός ο καθαρισμός του αίματος από τοξικές ουσίες, η αποκατάσταση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών χρησιμοποιώντας μια συσκευή που λειτουργεί σαν τεχνητό νεφρό. Ορίστε αιμοκάθαρση όταν τα δικά σας νεφρά δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν σε αυτά τα καθήκοντα.

Πώς να προστατεύσετε τα νεφρά σας

Ο καλύτερος τρόπος είναι να ξεκινήσετε τη θεραπεία όσο το δυνατόν νωρίτερα και να πάρετε τακτικά φάρμακα, να κάνετε τις απαραίτητες εξετάσεις εγκαίρως, να ελέγξετε το σάκχαρο στο αίμα και τα επίπεδα πίεσης και να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες..

Τα μεγάλα αγγεία επηρεάζονται. Τι τότε

Όταν επηρεάζονται μεγάλα αγγεία - μακροαγγειοπάθεια - η καρδιά και ο εγκέφαλος επηρεάζονται.

Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια εκδηλώνεται κλινικά:

  1. καρδιακές βλάβες, όπως καρδιακές προσβολές, συμπεριλαμβανομένων ανώδυνων μορφών, στεφανιαίας νόσου.
  2. διαταραχές του εγκεφάλου, ειδικότερα, υπάρχουν εγκεφαλικά επεισόδια, εγκεφαλοπάθεια, διαταραχή της μνήμης κ.λπ.
  3. εξαλείφει την αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων (αυτό συμβαίνει όταν τα τοιχώματα των αρτηριών πυκνώνουν, επειδή εναποτίθενται χοληστερόλη και λίπη και ο αυλός των αγγείων στενεύει ή εμποδίζεται εντελώς από πλάκες. η ροή του αίματος διαταράσσεται, το αίμα σταματά να ρέει σε όργανα και ιστούς).

Πώς να προστατεύσετε την καρδιά και τον εγκέφαλό σας

Για να αποφύγετε σοβαρές επιπλοκές, ιδίως εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή, ακολουθήστε τις συστάσεις του γιατρού σχετικά με τη φαρμακευτική αγωγή και τον αυτοέλεγχο, προσπαθήστε να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και παρακολουθήστε το βάρος σας. (Θα συζητήσουμε αυτές τις οδηγίες με περισσότερες λεπτομέρειες στο επόμενο άρθρο.)

Σώστε τα νεύρα σας!

Μεταξύ των συντρόφων του διαβήτη είναι η βλάβη των νεύρων (νευροπάθεια) και η μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στα κάτω άκρα. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο χάνει σταδιακά την ευαισθησία, δεν αισθάνεται περικοπές, υποθερμία, γρατζουνιές. Αυτό είναι πολύ επικίνδυνο, καθώς ακόμη και μια μικρή γρατσουνιά όταν μολυνθεί μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή και να προκαλέσει έλκος. Οι ασθενείς ενδέχεται να εμφανίσουν σύνδρομο διαβητικού ποδιού - μια σοβαρή κατάσταση που συνοδεύεται από έλκη, γάγγραινα, παραμορφώσεις των ποδιών. Το θλιβερό αποτέλεσμα του συνδρόμου είναι ο ακρωτηριασμός του ποδιού, μετά το οποίο το άτομο καθίσταται ανίκανο.

Πώς να προστατεύσετε τα νεύρα σας

Πάνω απ 'όλα, παρακολουθήστε προσεκτικά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και την αρτηριακή σας πίεση και φροντίστε σωστά τα πόδια σας. Πώς ακριβώς, θα σας πω στο επόμενο άρθρο..

Οξείες επιπλοκές του διαβήτη

Εκτός από τις χρόνιες (αγγειοπάθειες και νευροπάθεια), υπάρχουν οξείες επιπλοκές του διαβήτη:

  • κετοξέωση (παρουσία ακετόνης στα ούρα)
  • κώμα (υπογλυκαιμικό, υπεροσμωμικό και γαλακτοξιδικό κώμα).

Δυστυχώς, ο διαβήτης δεν έρχεται ποτέ μόνος. Προκαλεί διαταραχές από διάφορα όργανα και συστήματα, είναι γεμάτη με απώλεια κάτω άκρων, και μερικές φορές ακόμη και ζωή. Και ο διαβήτης δεν συγχωρεί την παραμέληση της θεραπείας, τον αυτοέλεγχο, τον αθλητισμό. Θυμηθείτε: κάθε λεπτό η ζάχαρη σας αυξάνεται πάνω από τον κανόνα, το σώμα σας κινδυνεύει.

Στόχευση οργάνων σε σακχαρώδη διαβήτη. "Διαβητικός" βοήθεια ποδιών.

Αυτή η ασθένεια δεν εμφανίζεται ποτέ ξαφνικά, χαρακτηρίζεται από το σταδιακό σχηματισμό σημείων και την παρατεταμένη ανάπτυξη. Τα κύρια συμπτώματα είναι η συνεχής δίψα, το ξηρό δέρμα και ο συχνός κνησμός, που σε πολλές περιπτώσεις θεωρείται νευρικότητα, ξηροστομία, ανεξάρτητα από την ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται.

Υπερβολική εφίδρωση - υπεριδρωσία, ιδίως στις παλάμες, αύξηση βάρους και απώλεια, μυϊκή αδυναμία, παρατεταμένη επούλωση εκδορών και πληγών, εξάντληση χωρίς προφανή λόγο.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι εάν υπάρχει τουλάχιστον μία από τις αναφερόμενες εκδηλώσεις, τότε θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Θα παραγγείλει μια σειρά απαραίτητων εξετάσεων για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση..

Προσδιορισμός του βαθμού της νόσου

Ο διαβήτης βαθμού 1 είναι μια κατάσταση στην οποία ο όγκος της γλυκόζης στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 7 mmol / L. Δεν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα, οι μετρήσεις αίματος βρίσκονται εντός των φυσιολογικών ορίων.

Ένα άτομο δεν έχει επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, η ασθένεια αντισταθμίζεται με τη βοήθεια διαιτητικών τροφίμων και φαρμάκων.

Ο διαβήτης βαθμού 2 υποδηλώνει μόνο μερική αντιστάθμιση και ορισμένα σημάδια επιπλοκών. Στοχεύστε όργανα σε αυτήν την κατάσταση:

  • σκάφη,
  • νεφρά,
  • όραμα.

Με σακχαρώδη διαβήτη 3 βαθμούς, δεν υπάρχει επίδραση της φαρμακευτικής αγωγής και της διατροφικής διατροφής. Η ζάχαρη βρίσκεται στα ούρα, το επίπεδο είναι 14 mmol / l. Ο σακχαρώδης διαβήτης βαθμού 3 χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες επιπλοκές:

  1. θολή όραση στον διαβήτη,
  2. ξεκινά το πρήξιμο των χεριών και των ποδιών,
  3. υπάρχει μια συνεχώς υψηλή αρτηριακή πίεση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης βαθμός 4 είναι το πιο σοβαρό στάδιο του σακχαρώδους διαβήτη. Αυτή τη στιγμή, διαγιγνώσκεται το υψηλότερο επίπεδο γλυκόζης (έως 25 mmol / l). Οι πρωτεΐνες και το σάκχαρο βρίσκονται στα ούρα, η κατάσταση δεν μπορεί να διορθωθεί με φάρμακα.

Αυτό το στάδιο είναι γεμάτο με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Μπορεί επίσης να εμφανιστούν γάγγραινα ποδιών και διαβητικά έλκη..

Ο εξαρτώμενος από ινσουλίνη διαβήτης είναι μια ασθένεια τύπου 1. Με αυτήν την ασθένεια, ο οργανισμός δεν μπορεί πλέον να παράγει τη δική του ινσουλίνη. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από διάφορα συστατικά. Πρώτα απ 'όλα, θεωρείται πώς ο ασθενής είναι επιρρεπής σε υπογλυκαιμία, δηλαδή, απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Στη συνέχεια, πρέπει να προσδιορίσετε την πιθανότητα κετοξέωσης - τη συσσώρευση επιβλαβών ουσιών, συμπεριλαμβανομένης της ακετόνης στο σώμα. Χάρη στην έγκαιρη θεραπεία και τον συστηματικό έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα, αποκλείονται επιπλοκές. Με μια αντισταθμισμένη μορφή της νόσου, μπορείτε να ακολουθήσετε έναν συνηθισμένο τρόπο ζωής, να ασκήσετε σωματική δραστηριότητα, ωστόσο, θα πρέπει να ακολουθείτε συνεχώς μια δίαιτα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον μεταξύ των εκπροσώπων της επίσημης και της μη επίσημης ιατρικής. Υπάρχουν πάρα πολλές φορές περισσότερα άτομα με αυτή την πάθηση από ό, τι με τον διαβήτη τύπου 1..

Προηγουμένως, ο διαβήτης τύπου 2 ονομαζόταν η ασθένεια των παχύσαρκων ενηλίκων. Συνήθως αυτή η ασθένεια εμφανίζεται μετά από 40 χρόνια και σχετίζεται με υπερβολικό βάρος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα του διαβήτη σχετίζονται με κακή διατροφή και παθητικό τρόπο ζωής. Αυτή η ασθένεια κληρονομείται στο 50-80% των περιπτώσεων.

Αυτός ο τύπος ασθένειας θεωρείται ότι δεν εξαρτάται από την ινσουλίνη. Κατά την έναρξη της νόσου, η θεραπεία με ινσουλίνη δεν είναι απαραίτητη. Αλλά στους περισσότερους ασθενείς, με την πάροδο του χρόνου, υπάρχει ανάγκη για ενέσεις ινσουλίνης..

Εάν υπάρχει υποψία διαβήτη τύπου 2 ή άλλος τύπος ασθένειας, είναι σημαντικό να υποβληθείτε σε διάφορες εξετάσεις χρησιμοποιώντας οργανικές μεθόδους. Ο κατάλογος των διαγνωστικών μέτρων περιλαμβάνει:

  • εργαστηριακή εξέταση αίματος νηστείας,
  • δοκιμή ανοχής ζάχαρης,
  • παρακολούθηση της αλλαγής της νόσου,
  • ανάλυση ούρων για σάκχαρα, πρωτεΐνες, λευκοκύτταρα,
  • δοκιμή ούρων για ακετόνη,
  • εξέταση αίματος για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη,
  • χημεία αίματος,
  • Δοκιμή Rehberg: προσδιορισμός του βαθμού βλάβης του ουροποιητικού συστήματος και των νεφρών,
  • εξέταση αίματος ενδογενούς ινσουλίνης,
  • Διαβούλευση με οφθαλμίατρο και εξέταση fundus,
  • Υπέρηχος της κατάστασης των κοιλιακών οργάνων,
  • καρδιογράφημα: έλεγχος της καρδιακής εργασίας στο πλαίσιο του διαβήτη.

Αναλύσεις, οι οποίες στοχεύουν στον εντοπισμό του επιπέδου βλαβών των αγγείων των ποδιών, αποτρέπουν την ανάπτυξη διαβητικού ποδιού..

Το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού είναι μια συλλογική έννοια που ενώνει μια ομάδα καθυστερημένων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη, στην οποία οι παθολογικές αλλαγές στα πόδια του ασθενούς αναπτύσσονται με τη μορφή πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, έλκη και οστεοαρθρικών βλαβών που συμβαίνουν στο πλαίσιο συγκεκριμένων αλλαγών στα περιφερικά νεύρα, τα αιμοφόρα αγγεία, το δέρμα και τους μαλακούς ιστούς, τα οστά και αρθρώσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η έννοια του "διαβητικού ποδιού" ως ανεξάρτητης νοσολογικής μορφής δεν χρησιμοποιείται, αλλά αναφέρονται τα συστατικά της νόσου του (απόστημα, φλέγμα, γάγγραινα και άλλα)..

Μια διεπιστημονική προσέγγιση χρησιμοποιείται για την εξέταση ασθενών με διαβητικό πόδι.

Κατά προσέγγιση πρόγραμμα έρευνας:

Ημερομηνία προσθήκης: 2018-02-18 προβολές: 1043;

Θεραπεία του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (DM) είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες που υποφέρει η ανθρωπότητα στα τέλη του 20ού αιώνα. Οι μακροαγγειακές επιπλοκές του διαβήτη τύπου II, όπως η αθηροσκλήρωση, η ισχαιμική καρδιακή νόσος, η αρτηριακή υπέρταση, η γάγγραινα των κάτω άκρων και άλλα, δεν είναι μόνο η αιτία της πρώιμης αναπηρίας των ασθενών, αλλά και του πρόωρου θανάτου. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι ο χρόνος και ο ρυθμός εξέλιξης των μακρο- και μικροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη τύπου II είναι σε άμεση αναλογία με τον βαθμό αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αυτή η περίσταση υπαγορεύει την ανάγκη για υποχρεωτική επίτευξη αποζημίωσης για την ασθένεια για την πρόληψη της ανάπτυξης ή για επιβράδυνση του ρυθμού εξέλιξης των καθυστερημένων επιπλοκών του διαβήτη τύπου II, κάτι που είναι δυνατό μόνο με τη βέλτιστη θεραπεία μείωσης της γλυκόζης..

Κριτήρια αποζημίωσης για διαβήτη τύπου II
Ευρωπαϊκή Ομάδα Πολιτικής NIDDM 1993

Εκτιμώμενες παράμετροι Γλυκαιμία νηστείας, mmol / l Γλυκαιμία μετά τα γεύματα, mmol / lHbA1ντο,% Γλυκόζη ούρων,% Τριγλυκερίδια, mmol / l Χοληστερόλη, mmol / l Δείκτης μάζας σώματος, kg / mg 2 άνδρεςγυναίκεςBP, mm Hg αγ.

Η βέλτιστη θεραπεία για τον διαβήτη τύπου II, όπως οποιαδήποτε άλλη ασθένεια, είναι δυνατή μόνο όταν επηρεάζονται όλοι οι γνωστοί σύνδεσμοι στην παθογένεση αυτής της παθολογικής διαδικασίας.
Ο κεντρικός μηχανισμός της παθογένεσης του διαβήτη τύπου II, που οδηγεί στο μέλλον σε όλες τις γνωστές συνέπειες, είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR). Οι αιτίες του IR είναι γενετική προδιάθεση, καθιστικός τρόπος ζωής, υπερκατανάλωση τροφής και παχυσαρκία (ειδικά σπλαχνική).
Η πρώτη άμεση συνέπεια του IR είναι η δυσκολία στη χρήση γλυκόζης από κύτταρα (μυοκύτταρα, ηπατοκύτταρα και λιποκύτταρα), η οποία απαιτεί την παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης από β-κύτταρα. Η χρόνια αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία αναπτύσσεται σταδιακά, η οποία διατηρεί τη νορμογλυκαιμία για μεγάλο χρονικό διάστημα και αποτρέπει την εμφάνιση διαβήτη. Επιπλέον, ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση του διαβήτη τύπου II διαδραματίζεται από την αυξημένη παραγωγή ηπατικής γλυκόζης (PPGP), η οποία είναι συνέπεια της υπέρυθρης ακτινοβολίας στο επίπεδο των ηπατοκυττάρων, της σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης στο ήπαρ και της αυξημένης λιπόλυσης του σπλαχνικού λίπους. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου II έχουν μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, η οποία είναι το αποτέλεσμα της επίδρασης της ίδιας της υπεργλυκαιμίας στα β-κύτταρα (τοξικότητα γλυκόζης) ή σε ένα αρχικό γενετικό ελάττωμα. Πολλές πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι ένα στενό όριο γλυκαιμικών επιπέδων - από 4 έως 7 mmol / l - είναι το βέλτιστο για την κανονική λειτουργία των β-κυττάρων. Σε περίπτωση αύξησης της γλυκαιμίας άνω των 8-10 mmol / L, η απόκριση ινσουλίνης αυξάνεται πρώτα και μετά καταστέλλει. Δηλαδή. Τα β-κύτταρα, όπως και άλλα περιφερειακά κύτταρα, παρουσιάζουν τοξικότητα στη γλυκόζη. Το γεγονός της μείωσης της έκκρισης ινσουλίνης στο πλαίσιο της υπεργλυκαιμίας αποδεικνύει και πάλι την ανάγκη να διασφαλιστεί ότι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II βρίσκονται κοντά στις φυσιολογικές τιμές της γλυκαιμίας..
Έτσι, οι στόχοι της θεραπευτικής δράσης στη θεραπεία του διαβήτη τύπου II είναι τουλάχιστον IR, PPHP και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης που προκαλείται από εκκριτικό ελάττωμα στα β-κύτταρα (Εικ. 1).

Σχήμα 1. Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη τύπου II

Επί του παρόντος, για τη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, υπάρχει ένα ευρύ οπλοστάσιο φαρμάκων που μπορούν να επηρεάσουν σχεδόν όλους τους γνωστούς συνδέσμους στην παθογένεση αυτής της νόσου και σε συνδυασμό με μια υπο-θερμιδική δίαιτα, άσκηση, εκπαίδευση και αυτοέλεγχο - για να διασφαλιστεί η επίτευξη του επιθυμητού βαθμού αντιστάθμισης για το μεταβολισμό των υδατανθράκων..
Επί του παρόντος, στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II, χρησιμοποιούνται από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα (PAD), όπως μετφορμίνη, παράγωγα σουλφονυλουρίας (PSM), βενζοϊκό οξύ (PBA), αναστολείς α-γλυκοσιδάσης (IGs) και ινσουλίνη..

Η μετφορμίνη είναι το μόνο παράγωγο γουανιδίνης που χρησιμοποιείται επί του παρόντος στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II. Σύγχρονα διγουανίδια (φαινφορμίνη, βουφορμίνη και μετφορμίνη) άρχισαν να χρησιμοποιούνται στα τέλη της δεκαετίας του 1950. Η φαινφορμίνη χρησιμοποιήθηκε ευρύτερα τη δεκαετία του '60 και του '70. Ωστόσο, στα τέλη της δεκαετίας του 1970, η χρήση της φαινφορμίνης και της λιγότερο δημοφιλούς μπουφορμίνης διακόπηκε στις περισσότερες χώρες του κόσμου. Αυτό συνέβη μετά από μια σαφή συσχέτιση μεταξύ της συχνότητας εμφάνισης θανατηφόρου αυθόρμητου, που δεν σχετίζεται με διαταραγμένη νεφρική λειτουργία ή υποξία, γαλακτική οξέωση και τη χρήση των αναφερόμενων διγουανιδίων. Αυτή η περίσταση αντικατοπτρίστηκε σε μεγάλο βαθμό στη μετφορμίνη, η δημοτικότητα της οποίας μειώθηκε ανεπιθύμητα λόγω του γεγονότος ότι ανήκει σε διγουανίδες. Η επιθυμία βελτιστοποίησης της θεραπείας των ασθενών με διαβήτη τύπου II ήταν ο λόγος για την αναθεώρηση της στάσης απέναντι στη μετφορμίνη και στις αρχές της δεκαετίας του '90 αποκαταστάθηκε πλήρως. Η διαφορά στη χημική δομή της μετφορμίνης από τη φαινφορμίνη και τη βουφορμίνη καθορίζει την παρουσία ειδικών φαρμακοκινητικών και φαρμακοδυναμικών ιδιοτήτων σε αυτήν, οι οποίες μπορεί να επηρεάσουν το μεταβολισμό του γαλακτικού οξέος. Η ανάλυση του κινδύνου ανάπτυξης γαλακτικής οξέωσης έδειξε ότι όταν συνταγογραφείται μετφορμίνη, δεν υπερβαίνει τα 2,4 περιπτώσεις ανά 1.000.000 ασθενείς που λαμβάνουν αυτό το φάρμακο ετησίως. Ταυτόχρονα, ένας τόσο μικρός κίνδυνος εμφάνισης αυτής της επιπλοκής μπορεί να αποκλειστεί εντελώς με την αυστηρή τήρηση των αντενδείξεων για τη χρήση μετφορμίνης και προφυλάξεις που αποσκοπούν στον αποκλεισμό της συσσώρευσής της στο σώμα..
Η επίδραση της μετφορμίνης, καθώς και των διγουανιδίων γενικά, στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να εκτιμηθεί πιο πιθανό ως αντιυπεργλυκαιμικό από ό, τι ως αντιυπεργλυκαιμικό, καθώς η διαδικασία μείωσης της γλυκαιμίας κατά τη χρήση αυτού του φαρμάκου δεν σχετίζεται άμεσα με την αύξηση της ενδογενούς ινσουλίνης στο αίμα. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι η επίδραση της μετφορμίνης στο μεταβολισμό της γλυκόζης οφείλεται στους ακόλουθους μηχανισμούς.
1. Μείωση της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη και, κατά συνέπεια, βελτιωμένη χρήση γλυκόζης στο ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό.
2. Καταστολή της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ.
3. Επιταχύνει την εντερική απορρόφηση της γλυκόζης.
Τα τελευταία χρόνια, έχει γίνει γνωστό ότι η δράση της μετφορμίνης διεγείρει τις οδούς υποδοχέα και μετά τον υποδοχέα της μετάδοσης σήματος ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από το ήπαρ, τους μυς και τα λιπώδη κύτταρα. Στον διαβήτη τύπου II, μειώνεται ο αριθμός των μεταφορέων γλυκόζης και μειώνεται η λειτουργική τους δραστηριότητα. Σε in vro μελέτες, η μετφορμίνη έχει αποδειχθεί ότι ενισχύει την κινητοποίηση του GLUT-4 από την ενδοκυτταρική αποθήκη στην μεμβράνη του πλάσματος. Η βελτιωμένη μετατόπιση GLUT-1 και GLUT-4 σχετίζεται άμεσα με την είσοδο γλυκόζης στο κύτταρο..

Σχήμα 2. Μηχανισμός δράσης των παραγώγων σουλφονυλουρίας

Η μετφορμίνη μειώνει σημαντικά τη γλυκόζη στο αίμα νηστείας. Αυτή η επίδραση οφείλεται στην αύξηση της ευαισθησίας των ηπατικών κυττάρων στην ινσουλίνη υπό την επίδραση της μετφορμίνης, της αναστολής της γλυκονογένεσης και των διαδικασιών γλυκογονόλυσης στο ήπαρ, καθώς και στην αύξηση της σύνθεσης γλυκογόνου. Ως αποτέλεσμα των μελετών, αποδείχθηκε ότι η μετφορμίνη μειώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ κατά μέσο όρο 30%, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της γλυκόζης στο αίμα νηστείας.
Η αντιυπεργλυκαιμική επίδραση της μετφορμίνης οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στα χαρακτηριστικά της συσσώρευσης και της δράσης της στο έντερο, τα οποία διαφέρουν σημαντικά από αυτά στο ήπαρ, στους μυς και στους λιπώδεις ιστούς. Ο εντερικός ιστός συσσωρεύει τόσο την εντερική όσο και την παρεντερική χορήγηση του φαρμάκου, πολύ υψηλότερες συγκεντρώσεις μετφορμίνης από το ήπαρ, τα νεφρά ή τους σιελογόνους αδένες. Στα δύο τελευταία όργανα, διαπιστώνεται συγκέντρωση που είναι περίπου 2 φορές υψηλότερη από αυτήν στο πλάσμα και στον εντερικό ιστό - σχεδόν 1.000 φορές. Μια τόσο υψηλή περιεκτικότητα μετφορμίνης εκεί βοηθά στην επιβράδυνση της απορρόφησης της γλυκόζης και αυξάνει το ρυθμό του μεταβολισμού της στο έντερο. Στον εντερικό ιστό, η γλυκόζη υφίσταται πολύ γρήγορα αναερόβια γλυκόλυση. Διαπιστώθηκε ότι η μετφορμίνη γενικά αυξάνει τη χρήση της εντερικής γλυκόζης κατά περίπου 9,5% και το γαλακτικό που σχηματίζεται στο έντερο δεν έχει συστηματική επίδραση, αλλά εκχυλίζεται από το ήπαρ, όπου εμπλέκεται άμεσα στη γλυκονεογένεση. Η τελευταία περίσταση είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς βοηθά στην πρόληψη της ανάπτυξης όχι μόνο γαλακτικής οξέωσης, αλλά και υπογλυκαιμικών καταστάσεων. Έτσι, η δράση της μετφορμίνης στο έντερο συμβάλλει σημαντικά στην πρόληψη της μεταγευματικής αύξησης της γλυκαιμίας..
Η μετφορμίνη απορροφάται σχετικά αργά από το γαστρεντερικό σωλήνα (GIT). Με ημερήσια δόση 0,5 - 1,5 g, η βιοδιαθεσιμότητα είναι 50 - 60%. Ο μέγιστος κορεσμός με το φάρμακο επιτυγχάνεται συνήθως σε δόση 3 g. Από αυτή την άποψη, ο διορισμός υψηλότερων δόσεων μετφορμίνης θεωρείται ακατάλληλος, καθώς δεν συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση του αντιυπεργλυκαιμικού αποτελέσματος. Η πλήρης εξάλειψη του φαρμάκου συμβαίνει συνήθως εντός 8 έως 19 ωρών.

GLIBENCLAMIDE - ημερήσια δόση 15-20 mg σε 2 διαιρεμένες δόσεις, σε μικροποιημένη μορφή
GLIPIZID - ημερήσια δόση 2,5-20 mg σε 1 3 διαιρεμένες δόσεις
GLIKVIDON - ημερήσια δόση 60-180 mg σε 1-3 δόσεις
GLYCLAZIDE - ημερήσια δόση 80 320 mg σε 1 2 διαιρεμένες δόσεις
GLIMEPIRID - ημερήσια δόση 1 8 mg σε 1 δόση

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η μετφορμίνη όχι μόνο έχει αντιυπεργλυκαιμικό αποτέλεσμα, το οποίο είναι τόσο σημαντικό για την πρόληψη των επιπλοκών του διαβήτη, αλλά επίσης έχει έναν αριθμό άλλων μηχανισμών που συμμετέχουν ενεργά στη διαδικασία επιβράδυνσης των διαδικασιών αθηροσκλήρωσης. Έτσι, εκτός από το αντιυπεργλυκαιμικό αποτέλεσμα, η μετφορμίνη προάγει τη μείωση των λιπιδίων στο αίμα, καταστέλλει έναν αναστολέα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού-1 (IPA-1), αποτρέπει την αύξηση του σωματικού βάρους σε συνδυασμό θεραπείας και συμβάλλει στη μείωση της μονοθεραπείας και συμβάλλει επίσης στη μείωση της αρτηριακής πίεσης..
Μία από τις κύριες παρενέργειες της θεραπείας με μετφορμίνη είναι η γαλακτική οξέωση. Έχει αποδειχθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης αυτής της επιπλοκής της θεραπείας με μετφορμίνη είναι ελάχιστος σε σύγκριση με αυτόν κατά τη χρήση άλλων παραγώγων γουανιδίνης. Η αυστηρή τήρηση των αντενδείξεων για τη χρήση μετφορμίνης μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης γαλακτικής οξέωσης σχεδόν στο μηδέν. Η περιοδική παρακολούθηση του γαλακτικού, καθώς και ο άμεσος προσδιορισμός του όταν ένας ασθενής που λαμβάνει μετφορμίνη παραπονιέται για μυϊκό και καρδιακό πόνο, η δύσπνοια θα διαγνώσει αύξηση του γαλακτικού οξέος, θα αναλάβει αμέσως δράση και θα αποτρέψει την ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης.

Φιγούρα: 3. Άμεση συσχέτιση μεταξύ της συγγένειας διαφόρων PSM για κανάλια ATP-K και της ικανότητάς τους να διεγείρουν την έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης.

Μεταξύ των παρενεργειών της μετφορμίνης, της διάρροιας και άλλων δυσπεπτικών φαινομένων (μεταλλική γεύση στο στόμα, ναυτία, ανορεξία), που παρατηρούνται σε σχεδόν 20% των ασθενών κατά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια εξαφανίζονται μόνες τους μετά από μερικές ημέρες. Προφανώς, αυτές οι γαστρεντερικές διαταραχές σχετίζονται με την επίδραση της μετφορμίνης στην επιβράδυνση της απορρόφησης της γλυκόζης στο λεπτό έντερο. Η συσσώρευση στο γαστρεντερικό σωλήνα, οι υδατάνθρακες προκαλούν ζύμωση και μετεωρισμό, γεγονός που μπορεί να δημιουργήσει κάποια προσωρινή ταλαιπωρία. Η σταδιακή προσαρμογή του ασθενούς στη μετφορμίνη διασφαλίζεται με τον καθορισμό ελάχιστων δόσεων του φαρμάκου (500 mg), πρώτα κατά τον ύπνο και στη συνέχεια με φαγητό ή μετά από ένα γεύμα, με ένα ποτήρι νερό.
Ως εξαιρετικά σπάνιες παρενέργειες από τη χρήση διγουανιδίων, υπάρχει μείωση της απορρόφησης της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος στο γαστρεντερικό σωλήνα, η οποία σε εξαιρετικές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μεγαλοβλαστικής αναιμίας. Βασικά, αυτές οι παραβιάσεις της απορρόφησης βιταμινών δεν έχουν κλινικές εκδηλώσεις και δεν μπορούν να θεωρηθούν ως σοβαρές παρενέργειες του φαρμάκου..

Παράγωγα σουλφονυλουρίας

Όπως σημειώθηκε, στην παθογένεση του διαβήτη τύπου II, είναι απολύτως αποδεδειγμένο ότι η έκκριση ινσουλίνης από β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans είναι μειωμένη, γεγονός που οδηγεί σε σχετική και, με την πάροδο του χρόνου, συχνά σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Αυτό σημαίνει ότι, παρά το γεγονός ότι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν υπερινσουλιναιμία (τουλάχιστον κατά την έναρξη της νόσου), η δική τους ινσουλίνη δεν επαρκεί για να υπερνικήσει την υπάρχουσα υπέρυθρη ακτινοβολία, καθώς τα β κύτταρα δεν μπορούν να παρέχουν την απαιτούμενη ποσότητα της ορμόνης στο αίμα. Έτσι, εάν είναι αδύνατο να επιτευχθεί αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο πλαίσιο της θεραπείας με δίαιτα ή της χρήσης μετφορμίνης, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα με φάρμακα, κάτι που είναι πιθανό στο πλαίσιο της χορήγησης PSM..
Επί του παρόντος, η υπόθεση του μηχανισμού δράσης του PSM, που στοχεύει στη διέγερση της έκκρισης της ενδογενούς ινσουλίνης, έχει ως εξής.
Τα PSM συνδέονται με συγκεκριμένες πρωτεΐνες στη μεμβράνη πλάσματος των β-κυττάρων. Η διαδικασία σύνδεσης PSM σε υποδοχείς οδηγεί σε γρήγορο κλείσιμο καναλιών ΑΤΡ-Κ +, παθητική απελευθέρωση καλίου από β-κύτταρα και αποπόλωση της μεμβράνης. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στο άνοιγμα των διαύλων Ca2+ με τάση και διευκολύνει την είσοδο ασβεστίου στο β-κύτταρο. Η ταχεία αύξηση της κυτοσολικής ομάδας του Ca 2+ οδηγεί στην ενεργοποίηση συστημάτων τελεστή που ελέγχουν την ενδοκυτταρική μετατόπιση εκκριτικών κόκκων, την αποκοκκίωση της ινσουλίνης και την εξωκυττάρωσή της.
Σχηματικά σύγχρονες ιδέες σχετικά με τον μηχανισμό δράσης του PSM παρουσιάζονται στο Σχ. 2.
Το ζήτημα της παρουσίας εξωπαγκρεατικών επιδράσεων σε παράγωγα σουλφονυλουρίας παραμένει ανοιχτό. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν να συσχετίζουν την υπογλυκαιμική επίδραση του PSM κυρίως με τη διέγερση της ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης..
Τα παράγωγα σουλφονυλουρίας της πρώτης γενιάς πρέπει να υπάρχουν στο αίμα σε υψηλές συγκεντρώσεις (μικρογραμμομόρια) για να έχουν υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο διαφόρων ανεπιθύμητων ενεργειών αυτής της ομάδας PSSPs και, ως εκ τούτου, επί του παρόντος δεν χρησιμοποιούνται πρακτικά..
Τα PSM δεύτερης γενιάς, τα οποία έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία του διαβήτη τύπου II από τη δεκαετία του 1960, έχουν 50-100 φορές πιο έντονο αντιυπεργλυκαιμικό αποτέλεσμα σε σύγκριση με αυτά της πρώτης γενιάς. Για να επιτευχθεί αυτό, επαρκούν οι χαμηλές συγκεντρώσεις αυτών των φαρμάκων στο αίμα (νανογραμμομοριακό), γεγονός που αποτρέπει την εμφάνιση πολλών παρενεργειών που παρατηρούνται κατά τη χρήση PSM πρώτης γενιάς..
Όλα τα PSM έχουν παρόμοια δομή και η φαρμακολογική τους επίδραση διαμεσολαβείται μέσω ενός μόνο μηχανισμού. Ωστόσο, ορισμένα χαρακτηριστικά της χημικής δομής των φαρμάκων της δεύτερης γενιάς καθορίζουν τη μεγαλύτερη δραστικότητά τους σε σχέση με τους υποδοχείς των β-κυττάρων.
Λόγω της διαφορετικής συγγένειας για τους υποδοχείς CM, τα φάρμακα δεύτερης γενιάς έχουν διαφορετικές ικανότητες να διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης (Εικ. 3). Επιπλέον, κάθε ένα από αυτά έχει τα δικά του χαρακτηριστικά δράσης, τα οποία επιτρέπουν τη βέλτιστη χρήση τους σε ορισμένες περιπτώσεις..
Μεταξύ των παρασκευασμάτων PSM δεύτερης γενιάς, η γλιβενκλαμίδη, η γλιπιζίδη (η παραδοσιακή φαρμακευτική μορφή), η γλικλαζίδη, η γλυβιδόνη, καθώς και νέοι αντιυπεργλυκαιμικοί παράγοντες και νέες μορφές ήδη γνωστών - η γλιμεπιρίδη και η γλιπιζίδη GITS χρησιμοποιούνται ευρέως..
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ο μηχανισμός δράσης τους είναι πανομοιότυπος και η εκκριτική απόκριση που προκαλούν από αυτούς είναι διαφορετική. Όλα αυτά τα PSM συνδέονται με την πρωτεϊνική ουσία στον υποδοχέα ΑΤΡ-Κ στην επιφάνεια των β-κυττάρων με μοριακό βάρος 140 kDa. Η μόνη εξαίρεση είναι η γλιμεπιρίδη, η οποία σχετίζεται με μια ουσία με μοριακό βάρος 65 kD, η οποία πιθανώς εξηγεί τις ιδιαιτερότητες του μηχανισμού δράσης της..
Το πιο ισχυρό αντιυπεργλυκαιμικό αποτέλεσμα έχει το glibenclamide 5.
Η γλιβενκλαμίδη έχει τη μέγιστη συγγένεια για τα κανάλια β-κυττάρων ΑΤΡ-Κ και επομένως έχει ισχυρό υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα, το οποίο είναι συχνά η αιτία της υπογλυκαιμίας, συνήθως σε περίπτωση παραβίασης της διατροφής ή ενδείξεων για τη χρήση του.
Η βιοδιαθεσιμότητα της γλιβενκλαμίδης 5 (μη μικροποιημένη μορφή) είναι 24-69% και η συγκέντρωσή της στο αίμα φτάνει το μέγιστο 4-6 ώρες μετά την από του στόματος χορήγηση. Ο χρόνος ημιζωής είναι από 10 έως 12 ώρες και το υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα διαρκεί 24 ώρες. Η γλιβενκλαμίδη δεσμεύεται 99% στις πρωτεΐνες του πλάσματος. Αποβάλλεται από το σώμα από τα νεφρά (65%) και τα έντερα (35%).
Τα τελευταία 10 χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί επιτυχώς μικρονισμένες μορφές γλιβενκλαμίδης, οι οποίες χαρακτηρίζονται από σχεδόν πλήρη βιοδιαθεσιμότητα, ειδική φαρμακοκινητική και φαρμακοδυναμική και μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα όταν χρησιμοποιούνται σε χαμηλότερη εφάπαξ και ημερήσια δόση. Η μικροποιημένη μορφή γλιβενκλαμίδης παρέχει πλήρη απελευθέρωση της δραστικής ουσίας εντός 5 λεπτών μετά τη διάλυση και την ταχεία απορρόφηση. Η μέγιστη συγκέντρωση του μικρονισμένου γλιβενκλαμιδίου επιτυγχάνεται μετά από 1,7 ώρες (1,75 mg) και 2,5 ώρες (3,5 mg), δηλ. στην κορυφή της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμικών επεισοδίων μεταξύ των γευμάτων είναι μειωμένος. Η διάρκεια της υπογλυκαιμικής επίδρασης των μικροποιημένων μορφών είναι 24 ώρες και λόγω της πλήρους βιοδιαθεσιμότητας του φαρμάκου, η ημερήσια απαίτηση για γλιβενκλαμίδη είναι 30-40% χαμηλότερη, η οποία εξασφαλίζει επαρκή έκκριση ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της ημέρας και μειώνει τον κίνδυνο υπογλυκαιμικών καταστάσεων.
Η γλιπιζίδη είναι ένα φάρμακο που έχει αποδειχθεί στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II, τόσο στην αρχή όσο και στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, λόγω της ενεργού δράσης του, σε συνδυασμό με χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Η τελευταία εξαιρετικά σημαντική περίσταση σχετίζεται με το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια του μεταβολισμού της γλιπιζίδης, σχηματίζονται τέσσερις αδρανείς μεταβολίτες που δεν έχουν υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα και εκκρίνονται γρήγορα από το σώμα. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της γλιπιζίδης είναι 100% για 2-3 ώρες μετά τη χορήγηση.
Επί του παρόντος, η γλιπιζίδη παρουσιάζεται σε δύο κύριες μορφές - την παραδοσιακή, γνωστή και τη νέα - GITS (γαστρεντερικό θεραπευτικό σύστημα).
Το Glipizid-GITS είναι φάρμακο μακράς δράσης. Η διαφορά του από την παραδοσιακή μορφή της εφαρμοζόμενης γλιπιζίδης έγκειται στην παρουσία ενός οσμωτικώς ενεργού πυρήνα του παρασκευάσματος, ο οποίος περιβάλλεται από μια μεμβράνη ημι-διαπερατή στο νερό. Ο πυρήνας χωρίζεται άμεσα σε δύο στρώσεις: ένα "ενεργό" στρώμα που περιέχει το φάρμακο και ένα στρώμα "ώθησης" που περιέχει αδρανή συστατικά από φαρμακολογική άποψη, αλλά με οσμωτική δραστικότητα. Η μεμβράνη που περιβάλλει το δισκίο είναι διαπερατή στο νερό, αλλά όχι στο φάρμακο ή στον οσμωτικό δέκτη. Νερό από την εντερική οδό εισέρχεται στο δισκίο, αυξάνοντας την πίεση στο οσμωτικό στρώμα, το οποίο "συμπιέζει" το ενεργό μέρος του φαρμάκου από την κεντρική ζώνη. Αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση του φαρμάκου μέσω των μικρότερων οπών που σχηματίζονται με λέιζερ στην εξωτερική μεμβράνη του δισκίου. Η εξαρτώμενη από την όσμωση μορφή πρόσληψης φαρμάκου στον πεπτικό σωλήνα δεν εξαρτάται από το ρΗ ή την εντερική κινητική λειτουργία, αλλά μόνο από την παρουσία μιας οσμωτικής διαβάθμισης μεταξύ του περιεχομένου του πυρηνικού στρώματος και του υγρού στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η ροή του φαρμάκου από το δισκίο στο γαστρεντερικό σωλήνα πραγματοποιείται συνεχώς και σταδιακά, έως ότου αλλάξει η οσμωτική κλίση. Μετά την πλήρη απελευθέρωση της γλιπιζίδης από το δισκίο, τα βιολογικά αδρανή συστατικά του φαρμάκου παραμένουν άθικτα καθ 'όλη τη διάρκεια διέλευσης της δοσολογικής μορφής μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα και απομακρύνονται ως αδιάλυτη κάψουλα.
Μετά τη λήψη φαρμάκου παρατεταμένης αποδέσμευσης, η συγκέντρωσή του στο πλάσμα αυξάνεται σταδιακά, φτάνοντας το μέγιστο μετά από 6 - 12 ώρες. Όταν λαμβάνετε μία εφάπαξ ημερήσια δόση παρατεταμένης γλυκοτρόλης XL, η αποτελεσματική συγκέντρωση της γλιπιζίδης στο πλάσμα διατηρείται για 24 ώρες, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση του αριθμού των ημερήσιων δόσεων του φαρμάκου σε 1 φορά ημέρα.
Το γαστρεντερικό θεραπευτικό σύστημα είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό όσον αφορά τις υπογλυκαιμικές επιδράσεις και είναι ασφαλές όσον αφορά τις υπογλυκαιμικές αντιδράσεις. Αυτή η ποιότητα του φαρμάκου είναι ιδιαίτερα πολύτιμη για ασθενείς άνω των 65 ετών, των οποίων ο κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας είναι συνήθως υψηλότερος με σωματική άσκηση και παράλειψη γευμάτων..
Το Glimepiride είναι ένα ποιοτικά νέο PSM, ριζικά διαφορετικό από αυτό που είναι γνωστό σήμερα. Λόγω της δέσμευσης της γλιμεπιρίδης σε μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 65 Kd στον υποδοχέα των εξαρτώμενων από ΑΤΡ διαύλων καλίου των β-κυττάρων, αυτό το φάρμακο έχει ορισμένα φαρμακοκινητικά και φαρμακοδυναμικά χαρακτηριστικά που έχουν θετική επίδραση στη δράση του. Έτσι, η γλιμεπιρίδη αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα β-κυττάρων 2,5 φορές ταχύτερα από τη γλιβενκλαμίδη, και αποσυνδέεται με αυτό 9 φορές πιο γρήγορα. Αυτό επιτυγχάνει μια πολύ ταχεία έναρξη δράσης του φαρμάκου και εξασφαλίζει χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας κατά τη διακοπή των γευμάτων και τη σωματική δραστηριότητα. Μια εφάπαξ χρήση του φαρμάκου, παρέχοντας την απαιτούμενη συγκέντρωσή του κατά τη διάρκεια της ημέρας, μειώνει την πιθανότητα έλλειψης πρόσληψης φαρμάκου. Ένα ευρύ φάσμα δόσεων σε μορφή δισκίων γλιμεπιρίδης διευκολύνει την επιλογή της απαιτούμενης ημερήσιας δόσης και της πρόσληψής της από τους ασθενείς.
Η επίδραση στη μείωση της ζάχαρης της γλικλαζίδης και της γλυκιδόνης είναι κάπως ηπιότερη από τη γλιβενκλαμίδη. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα έχουν ορισμένες ιδιότητες που επιτρέπουν τη χρήση τους στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II. Έτσι, για παράδειγμα, η γλυβιδόνη είναι το μόνο αντιυπεργλυκαιμικό φάρμακο που μπορεί να συνταγογραφηθεί σε άτομα με νεφρική νόσο. Περίπου το 95% της ληφθείσας δόσης του φαρμάκου απεκκρίνεται μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα και μόνο 5% μέσω των νεφρών. Μια πολυκεντρική μελέτη της επίδρασης της γλυκιδόνης στη λειτουργία του ήπατος έχει αποδείξει την πιθανότητα ασφαλούς χρήσης της σε άτομα με χρόνια ενεργή ηπατίτιδα και υπολογιζόμενη χολοκυστίτιδα.
Η γλικλαζίδη, εκτός από την υπογλυκαιμική της δράση, έχει θετική επίδραση στη μικροκυκλοφορία, στο σύστημα αιμόστασης, σε ορισμένες αιματολογικές παραμέτρους και στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, το οποίο είναι εξαιρετικά σημαντικό για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Οι αναφερόμενες επιδράσεις της γλικλαζίδης οφείλονται στην ικανότητά της να μειώνει τον βαθμό συσσώρευσης αιμοπεταλίων, αυξάνοντας τον σχετικό δείκτη αποδόμησης και το ιξώδες του αίματος..
Ανεπιθύμητες ενέργειες Όταν χρησιμοποιούνται παράγωγα σουλφονυλουρίας, κατά κανόνα, παρατηρούνται εξαιρετικά σπάνια και εμφανίζονται μετά από λίγες εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας με τη μορφή δυσπεπτικών διαταραχών, επιγαστρικού πόνου, αίσθησης μεταλλικής γεύσης στο στόμα, αλλεργικών αντιδράσεων, λευκο- και θρομβοκυτταροπενίας, ακοκκιοκυττάρωσης, τοξικής βλάβης στο ήπαρ και των νεφρών. Οι αναφερόμενες ανεπιθύμητες συνέπειες από τη χρήση αυτών των φαρμάκων παρατηρούνται σε εξαιρετικές περιπτώσεις και συνήθως κατά τη χρήση PSM δεύτερης γενιάς..
Αντενδείξεις για το διορισμό παραγώγων σουλφονυλουρίας είναι σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και, κατά συνέπεια, όλες οι οξείες επιπλοκές, η κύηση και η γαλουχία, η νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, η προσθήκη οξείας μολυσματικής νόσου, εκτεταμένες ή κοιλιακές χειρουργικές επεμβάσεις, προοδευτική μείωση του σωματικού βάρους του ασθενούς με μη ικανοποιητικούς δείκτες της κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Αναστολείς της γλυκοσιδάσης

Το δραστικό συστατικό του γλυκοβίου, η ακαρβόζη, είναι ένας ψευδοτετρασακχαρίτης που περιέχει άζωτο βακτηριακής φύσης, στον οποίο το υπόλειμμα μαλτόζης αντικαθίσταται από ένα υπόλειμμα ψευδομαλτόζης. Η ακαρβόζη αναστέλλει ανταγωνιστικά τα ένζυμα σακχαράση, γλυκοαμυλάση, μαλτάση, δεξτράση και παγκρεατική αμυλάση, εντοπισμένα στο περίγραμμα βούρτσας του επιθηλίου του λεπτού εντέρου και συμμετέχοντας στο τελικό στάδιο της πέψης υδατανθράκων. Αυτό οδηγεί σε επιβράδυνση της διάσπασης των δι-, ολιγο- και πολυσακχαριτών στη γλυκόζη και, κατά συνέπεια, επιβράδυνση στην απορρόφησή του. Η ακαρβόζη δεν έχει πρακτικά καμία επίδραση στη λακτάση, η οποία είναι μια β-γλυκοσιδάση. Έτσι, η κύρια επίδραση της ακαρβόζης είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης μετά την παράδοση, η οποία είναι πολύ σημαντική στη διαδικασία επίτευξης αντιστάθμισης για το μεταβολισμό των υδατανθράκων στον διαβήτη τύπου II. Επιπλέον, με μονοθεραπεία με IG, αποκλείεται ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας, ειδικά τη νύχτα..
Οι παρενέργειες του IG είναι ο μετεωρισμός λόγω της ζύμωσης των μη ζυμωμένων υδατανθράκων και της διάρροιας. Αυτές οι εκδηλώσεις, ωστόσο, εξαρτώνται από την αναλογία διαφορετικών τύπων υδατανθράκων στη διατροφή. Έτσι, με την επικράτηση του αμύλου στη διατροφή, οι εντερικές αντιδράσεις αναπτύσσονται 6 ώρες αργότερα από την παρουσία μιας μεγάλης ποσότητας σακχαρόζης. Με τη σταδιακή προσαρμογή του ασθενούς στην IG, είναι δυνατόν να αποφευχθεί η εμφάνιση των παραπάνω ανεπιθύμητων ενεργειών.
Η αρχική δόση της γλυκομπάγης είναι 50 mg μία φορά κατά τον ύπνο. Σε περίπτωση καλής ανοχής του φαρμάκου και απουσίας παρενεργειών, όπως μετεωρισμός, διάρροια, αλλεργικές αντιδράσεις, η δόση του φαρμάκου μπορεί να αυξηθεί σε 300 - 600 mg / ημέρα τρεις φορές την ημέρα με τα γεύματα..
Οι αντενδείξεις για το διορισμό της γλυκομπάγης είναι γαστρεντερικές ασθένειες όπως κήλες διαφόρων εντοπισμών και ελκώδης κολίτιδα. Οι πιο αποτελεσματικοί αναστολείς των α-γλυκοσιδάσης στη φυσιολογική γλυκόζη αίματος νηστείας και σε συνδυασμό με άλλα αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα.

Νέες κατευθύνσεις στη θεραπεία του διαβήτη τύπου II
Ρεπαγλινίδη

Η ρεπαγλινίδη ανήκει στην κατηγορία PSSP και είναι παράγωγο βενζοϊκού οξέος. Εκτός από το PSM, η ρεπαγλινίδη διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας, επηρεάζοντας τα εξαρτώμενα από ΑΤΡ κανάλια β-κυττάρων. Σε αντίθεση με τα παράγωγα της σουλφονυλουρίας, η ρεπαγλινίδη απορροφάται γρήγορα και απεκκρίνεται γρήγορα από το σώμα. Όταν λαμβάνεται από το στόμα, η επίδραση της ρεπαγλινίδης ξεκινά αμέσως, φτάνει στο μέγιστο μετά από περίπου 30-50 λεπτά και έχει χρόνο ημιζωής 48 λεπτών. Λόγω της ταχείας απορρόφησης της ρεπαγλινίδης στο έντερο και της πρώιμης έναρξης της αιχμής της δράσης, το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης σε απόκριση στην πρόσληψη τροφής, η οποία βοηθά στην ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μετά την κυκλοφορία. Λόγω της μικρής ημιζωής του, το φάρμακο απεκκρίνεται γρήγορα από το σώμα, μειώνοντας τον κίνδυνο υπογλυκαιμικών καταστάσεων. Η απέκκριση της ρεπαγλινίδης και των μεταβολικών της προϊόντων πραγματοποιείται κυρίως μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα (94%) και συνεπώς η χρήση της είναι δυνατή σε άτομα με παθολογία του ουροποιητικού συστήματος.
Επί του παρόντος, μια νέα ομάδα παραγώγων θειαζολιδινοδιόνης (πιογλιταζόνη, τρογλιταζόνη, ινγλιταζόνη κ.λπ.).
Τα ναρκωτικά αυτής της ομάδας μπορούν να μειώσουν άμεσα την αντίσταση στην περιφερική ινσουλίνη. Πιθανότατα, τα αποτελέσματα των θειαζολιδινοδιόνης οφείλονται στη δέσμευση και την ενεργοποίηση των πυρηνικών υποδοχέων PPARg (υποδοχέας ενεργοποιημένος με πολλαπλασιαστή υπεροξεισώματος). Αυτοί οι υποδοχείς ρυθμίζουν τη δραστηριότητα των γονιδίων που εμπλέκονται στον μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων..
Μελέτες σε κυτταρικές καλλιέργειες έχουν δείξει ότι οι θειαζολιδινοδιόνες έχουν τις ιδιότητες της αύξησης της χρήσης γλυκόζης που βασίζεται σε ινσουλίνη και βασική και ινσουλίνη, αναστέλλοντας την αναστολή της δραστικότητας κινάσης του υποδοχέα ινσουλίνης υπό τη δράση υψηλών συγκεντρώσεων γλυκόζης, αυξάνοντας τη δραστηριότητα συνθετάσης γλυκογόνου σε καλλιέργειες σκελετικών μυοκυττάρων, καταστέλλοντας τη γλυκονεογένεση και την οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων σε καλλιέργειες ηπατοκυττάρων καθώς και να ενισχύσει την έκκριση ινσουλίνης που διεγείρεται από τη γλυκόζη από τα β-κύτταρα.
Επιπλέον, η θεραπεία με θειαζολιδινοδιόνες οδηγεί σε μείωση κατά 20% στα κυκλοφορούντα τριγλυκερίδια και σε στατιστικά σημαντική αύξηση 10% στα επίπεδα HDL χοληστερόλης. Το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πλάσμα του αίματος μειώνεται κατά 15-32% (ανάλογα με τη δόση του φαρμάκου). Μερικά από αυτά, για παράδειγμα η τρογλιταζόνη, διαφέρουν στο ότι συντίθεται με βάση την α-τοκοφερόλη, λόγω της οποίας είναι σε θέση να αναστέλλει την υπεροξείδωση των λιπιδίων.
Δεδομένης της ικανότητας των θειαζολιδινοδιόνης να μειώνουν το IR, το φάσμα της θεραπευτικής τους χρήσης μπορεί να μην περιορίζεται στον διαβήτη τύπου II.
Ελλείψει πιθανότητας επίτευξης αποζημίωσης για διαβήτη τύπου II με τη χρήση PSP, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί θεραπεία ινσουλίνης σε συνδυασμό με PSM ή μετφορμίνη. Σε περίπτωση μείωσης ή απουσίας έκκρισης ινσουλίνης από β-κύτταρα, οι ασθενείς συνταγογραφούνται εντατική θεραπεία ινσουλίνης με φάρμακα βραχείας και παρατεταμένης δράσης..

Top