Κατηγορία

Ενδιαφέροντα Άρθρα

1 Ιώδιο
Λεπτομέρειες σχετικά με τη μεταβατική ηλικία στα αγόρια + Συχνές ερωτήσεις
2 Βλεννογόνος
L-Thyroxin Berlin Chemie
3 Βλεννογόνος
TSH κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: έλεγχος και έγκαιρη διόρθωση των επιπέδων ορμονών
4 Λάρυγγας
Εισαγωγή στο ενδοκρινικό σύστημα
5 Καρκίνος
Levemir ® FlexPen ®: σχόλια
Image
Κύριος // Ιώδιο

Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Βαστριβού) - συμπτώματα και θεραπεία


Τι είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Βάδεονου); Θα αναλύσουμε τις αιτίες εμφάνισης, διάγνωσης και μεθόδων θεραπείας στο άρθρο του Dr. E.A. Rodionov, θεραπευτή με 11 χρόνια εμπειρίας.

Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι μια αυτοάνοση βλάβη του θυρεοειδούς αδένα.

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη περιγράφτηκε για πρώτη φορά στα γραπτά των Robert James Graves και Karl Adolph von Basedow στα μέσα του 19ου αιώνα. Εκτός από αυτήν την ασθένεια, η θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άλλες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδίτιδα, τοξικό αδένωμα κ.λπ.), η οποία απαιτεί διαφορική διάγνωση, καθώς η θεραπεία αυτών των καταστάσεων δεν είναι του ίδιου τύπου και επιπλοκές λόγω έλλειψης ή ακατάλληλης θεραπείας μπορεί να οδηγήσουν σε μη αναστρέψιμη παθολογικές αλλαγές. [12]

Στις αγγλόφωνες χώρες, αυτή η ασθένεια ονομάζεται νόσος του Graves και στις γερμανόφωνες χώρες η νόσος του Graves. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη αναπτύσσεται λόγω μειωμένης λειτουργίας των CD8 + λεμφοκυττάρων και της παραγωγής αντιθυρεοειδών αντισωμάτων, μεταξύ των οποίων ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται σε εκείνους που έχουν συγγένεια για τους υποδοχείς ορμόνης που διεγείρουν τον θυρεοειδή στον θυρεοειδή αδένα. Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται κατά μέσο όρο στο 50% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Η ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) συνδέεται κανονικά με αυτούς τους υποδοχείς, η οποία διεγείρει την παραγωγή και την απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών (TG). Όταν τα αντισώματα δεσμεύονται σε υποδοχείς TSH, αυξάνουν την έκκριση της θυροξίνης (Τ4) και της τριιωδοθυρονίνης (Τ3) "παρακάμπτοντας" τη ρύθμιση TSH. Το αυξημένο επίπεδο της διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης προκαλεί την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης. Ο λόγος για αυτό το ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα δεν είναι πλήρως κατανοητός. Υπάρχουν ενδείξεις που υποδηλώνουν το ρόλο της γενετικής προδιάθεσης, ειδικότερα, της ευρύτερης επικράτησης των αλληλόμορφων HLA-B8 και BW-35 σε ασθενείς με αυτήν την ασθένεια. [4] Ωστόσο, δεν έχει εντοπιστεί κανένα αλληλόμορφο που να είναι υπεύθυνο για τη νόσο του Graves. Πιθανώς, υπάρχει αλληλεπίδραση πολλών αλληλόμορφων.

Συμπτώματα διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας κάτω των τριάντα ετών. [1] Το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης σχετίζεται με τον εντατικότερο μεταβολισμό. Ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Χαρακτηριστική είναι η αύξηση της συστολικής πίεσης και η μείωση της διαστολικής πίεσης, δηλαδή, η πίεση παλμού αυξάνεται, η οποία εκδηλώνεται με έντονο παλμό μεγάλων και μικρών αρτηριών. [4] Η αυξημένη εφίδρωση είναι χαρακτηριστική, καθώς το σώμα προσπαθεί να εκπέμψει υπερβολική θερμότητα (λόγω μειωμένης ρύθμισης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης). Η διέγερση του νευρικού συστήματος εκδηλώνεται με ευερεθιστότητα, τρόμο στα χέρια. Η όρεξη αυξάνεται, αλλά το σωματικό βάρος μειώνεται λόγω της επιταχυνόμενης διάσπασης των πρωτεϊνών στο σώμα. Σπάνια είναι η λεγόμενη παραλλαγή με βάση το λίπος, στην οποία το σωματικό βάρος αυξάνεται. [4] Οι ασθενείς με DTD συχνά παραπονιούνται για μυϊκή αδυναμία, κόπωση, δύσπνοια. Ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να διευρυνθεί, αλλά δεν υπάρχει σχέση μεταξύ του βαθμού της διεύρυνσής του και της σοβαρότητας της κατάστασης. Κανονικά, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα στους άνδρες δεν υπερβαίνει τα 25 cm3 και στις γυναίκες - 18 cm 3. Τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται σχετικά γρήγορα - σε 6-12 μήνες. Στο 80% των περιπτώσεων, ένας διευρυμένος, ανώδυνος θυρεοειδής αδένας ανιχνεύεται με ψηλάφηση. Σε πρώιμο στάδιο της νόσου, οι ασθενείς μπορούν να απευθυνθούν σε οποιοδήποτε από τα αναφερόμενα παράπονα, οπότε ο γιατρός θα πρέπει να γνωρίζει καλά τα σημεία θυρεοτοξίκωσης και τα απαραίτητα διαγνωστικά μέτρα. Σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με υποκλινική θυρεοτοξίκωση, η ασθένεια ανιχνεύεται τυχαία εάν, για οποιαδήποτε ένδειξη, πραγματοποιείται εξέταση αίματος για TSH.

Με τη νόσο του Graves, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας λόγω βλάβης στον περιφεριακό ιστό: έντονος εξόφθαλμος (όχι πάντα συμμετρικός), διπλωπία, πρήξιμο των βλεφάρων, αίσθηση «ξένου σώματος στα μάτια». Αυτό διευκολύνει σε μεγάλο βαθμό το έργο του γιατρού όσον αφορά τη διάγνωση, καθώς μεταξύ όλων των καταστάσεων με θυρεοτοξίκωση, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι χαρακτηριστική ακριβώς για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια δεν πρέπει να συγχέεται με τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης στα μάτια, μεταξύ των οποίων μπορεί κανείς να διακρίνει το σύνδρομο Graefe και το σύνδρομο Kocher (το άνω βλέφαρο υστερεί όταν κοιτάζει πάνω και κάτω, αντίστοιχα), το σύνδρομο Mobius (το βλέμμα δεν είναι σταθερό κοντά), το σύνδρομο Stelwag (μείωση της συχνότητας αναλαμπής). Πρέπει να σημειωθεί ότι η σοβαρότητα των συμπτωμάτων των ματιών δεν εξαρτάται από τη σοβαρότητα της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. [4]

Μερικοί συγγραφείς διακρίνουν τέσσερα στάδια στην ανάπτυξη διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης:

  1. Νευρωτικό (αυτόνομη νεύρωση και ελαφρά αύξηση ή φυσιολογικό μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα).
  2. Νευρορμονική (αυξημένο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα και κλινική εικόνα της θυρεοτοξίκωσης).
  3. Visceropathic (δυσλειτουργία οργάνων)
  4. Καχεκτική (θυρεοτοξικές κρίσεις και γενική δυστροφία). [4]

Παθογένεση διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Εκτός από τους γενετικούς παράγοντες, υπάρχουν εικασίες για το ρόλο του στρες και της μόλυνσης στην ανάπτυξη της νόσου του Graves, καθώς και για τη δράση τοξικών ουσιών. [4] Λόγω ανοσολογικών διαταραχών, ο θυρεοειδής αδένας διεισδύεται από λεμφοκύτταρα, παράγονται αντισώματα στα διάφορα συστατικά του, κυρίως στους υποδοχείς TSH, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση της παραγωγής TG και πολλαπλασιασμό των θυρεοκυττάρων. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται επίσης ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν θυρεοειδή. Η υπερβολική δράση του TG στο σώμα οδηγεί στην ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης, με συμπτώματα των οποίων οι ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη συνήθως συμβουλεύονται έναν γιατρό. [12]

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της θυρεοτοξίκωσης σύμφωνα με τον V.V. Fadeev. και ο Melnichenko G.A., ξεχωρίζει:

  1. υποκλινικό?
  2. δηλωτικό;
  3. περίπλοκος.

Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση της βρογχοκήλης (παθολογική διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα), στην οποία υπάρχουν τρεις βαθμοί βρογχοκήλης, ανάλογα με την εξέταση και ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα.

Συνιστάται η ταξινόμηση Goiter από τον ΠΟΥ (2001)

  • 0 βαθμός: χωρίς βρογχοκήλη (ο όγκος κάθε λοβού δεν υπερβαίνει τον όγκο της περιφερικής φάλαγγας του αντίχειρα του ασθενούς).
  • Βαθμολογώ: η βρογχοκήλη είναι ψηλαφητή, αλλά δεν είναι ορατή στην κανονική θέση του λαιμού ή υπάρχουν οζίδια που δεν οδηγούν σε αύξηση του θυρεοειδούς αδένα.
  • II βαθμός: η βρογχοκήλη είναι καθαρά ορατή με την κανονική θέση του λαιμού. [4], [5]

Η παθομορφολογική ταξινόμηση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης (τρεις παραλλαγές της νόσου) βασίζεται στα δεδομένα ιστολογικής εξέτασης δείγματος βιοψίας ή αφαιρούμενου θυρεοειδούς αδένα. [4], [5]

Επιπλοκές της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Η θυρεοτοξίκωση που αναπτύσσεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη επηρεάζει όλα τα συστήματα του σώματος. Εάν αυτή η ασθένεια δεν αντιμετωπιστεί σωστά, τότε απειλεί με σοβαρή αναπηρία και οι αρρυθμίες και η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσουν ακόμη και σε θάνατο..

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της νόσου του Graves είναι μια θυρεοτοξική κρίση, η ανάπτυξη της οποίας σχετίζεται με δυσμενείς παράγοντες (άγχος, διάφορες ασθένειες, σοβαρή σωματική δραστηριότητα, χειρουργική επέμβαση κ.λπ.). Εμφανίζεται έντονος ενθουσιασμός, η θερμοκρασία αυξάνεται στους 40 ° C, ο καρδιακός ρυθμός φτάνει τους 200 παλμούς ανά λεπτό, μπορεί να εμφανιστεί κολπική μαρμαρυγή, αύξηση της δυσπεψίας (ναυτία, έμετος, διάρροια, δίψα), αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Στη συνέχεια μπορεί να εμφανιστούν σημάδια ανεπάρκειας των επινεφριδίων (υπερχρωματισμός, σπειροειδής παλμός, διαταραχή μικροκυκλοφορίας). Η κατάσταση επιδεινώνεται σε λίγες ώρες. Αυτή είναι μια επείγουσα κατάσταση που απαιτεί επείγοντα μέτρα που στοχεύουν στη μείωση της συγκέντρωσης του TG, στην καταπολέμηση της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, στην αφυδάτωση, στην υπερθερμία, στις μεταβολικές διαταραχές και στην κυκλοφορική ανεπάρκεια. Χορηγείται ενδοφλέβια υδροκορτιζόνη, πραγματοποιείται αποτοξίνωση και θυρεοστατική θεραπεία. Οι επιπλοκές της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν επιπλοκές της χειρουργικής της θεραπείας: υποπαραθυρεοειδισμός, βλάβη στο n. ο λάρυγγας επανεμφανίζεται (εάν ένα νεύρο έχει υποστεί βλάβη, εμφανίζεται βραχνάδα, εάν δύο έχουν υποστεί βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί ασφυξία), αιμορραγία, αλλεργικές αντιδράσεις στα φάρμακα. Οι επιπλοκές της θυρεοστατικής θεραπείας θα συζητηθούν παρακάτω. [πέντε]

Διαγνωστικά του διάχυτου τοξικού βρογχοκήλη

Εάν ο ασθενής έχει συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης, το επίπεδο της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) καθορίζεται με μια εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδο (αισθητική 0,01 mU / l). Εάν το επίπεδο TSH είναι μικρότερο από το κανονικό, τότε η συγκέντρωση του St. Τ4 (τετραϊωδοθυρονίνη, θυροξίνη) και Τ3 (τριαιωδοθυρονίνη). Υπάρχει μια έννοια της λεγόμενης υποκλινικής θυρεοτοξίκωσης, όταν τα επίπεδα των Τ4 και Τ3 είναι φυσιολογικά. Μεταξύ αντισωμάτων, το επίπεδο αντισωμάτων έναντι των υποδοχέων TSH (AT-rTTG) έχει τη μεγαλύτερη κλινική σημασία. Οι υψηλοί τίτλοι τους δείχνουν πιθανότατα ότι αντιμετωπίζουμε τη νόσο του Graves. Άλλα αντισώματα, όπως αντισώματα έναντι της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς και της θυρεοσφαιρίνης (AT-TPO και AT-TG), ανιχνεύονται σε άλλες καταστάσεις, επομένως, είναι σημαντικά μόνο σε μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση και ο προσδιορισμός τους μπορεί να βοηθήσει σε ορισμένες περιπτώσεις.

Σε υπερηχογράφημα στη νόσο του Graves, τα χαρακτηριστικά σημεία είναι μειωμένη ηχογένεια και αύξηση του όγκου (περίπου 80% των περιπτώσεων). Εάν βρεθούν εστιακοί σχηματισμοί, εάν υπάρχει υποψία όγκου, πραγματοποιείται βιοψία με κυτταρολογική εξέταση. Σε ορισμένες περιπτώσεις (διαφορική διάγνωση με λειτουργική αυτονομία, οπισθοστερνική βρογχοκήλη), πραγματοποιείται σπινθηρογραφία θυρεοειδούς. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα (που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κόμβων στον υπέρηχο, "ζεστό" κατά τη σπινθηρογραφία, απουσία αντισωμάτων, χωρίς ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια), υποξεία θυρεοειδίτιδα (οξεία έναρξη, πόνος στον θυρεοειδή αδένα, πυρετός, σύνδεση με προηγούμενη μολυσματική ασθένεια), ανώδυνη («σιωπηλή») θυρεοειδίτιδα (συνήθως υποκλινική θυρεοτοξίκωση), θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (εμφανίζεται εντός 6 μηνών μετά τον τοκετό). [3], [5]

Θεραπεία διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Η θεραπεία για τη νόσο του Graves μπορεί να γίνει από ενδοκρινολόγο ή γενικό ιατρό. Δυστυχώς, προς το παρόν, η θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχίδας απευθύνεται μόνο στο όργανο-στόχο, δηλαδή στον θυρεοειδή αδένα και όχι στην παραγωγή αντισωμάτων, η οποία είναι η άμεση αιτία της ανάπτυξης της νόσου. Ακόμα και μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων που διεγείρουν τον θυρεοειδή συνεχίζουν να συντίθενται, αν και η θυρεοτοξίκωση δεν εμφανίζεται πλέον (με επαρκή θεραπεία αντικατάστασης). [εννέα]

Υπάρχουν λοιπόν τρεις τρόποι αντιμετώπισης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης:

  1. συντηρητική θεραπεία
  2. ακτινοθεραπεία;
  3. χειρουργική θεραπεία.

Η επιλογή της μεθόδου εξαρτάται από την ηλικία, τις ταυτόχρονες ασθένειες, τον βαθμό διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα, την επιθυμία του ασθενούς και τις δυνατότητες του νοσοκομείου. Μια συντηρητική μέθοδος για τη θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι η συνταγογράφηση θυρεοστατικών. Σε ορισμένες περιπτώσεις (έως και 30%), η πορεία μιας τέτοιας θεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη ύφεση, σε ορισμένες είναι η προετοιμασία για τη χρήση μιας άλλης, πιο ριζικής μεθόδου (χειρουργική θεραπεία ή θεραπεία ιωδίου-131). Πιστεύεται ότι η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική με έντονη αύξηση του θυρεοειδούς αδένα (πάνω από 40 cm3) και με σημάδια συμπίεσης των γύρω ιστών, παρουσία μεγάλων κόμβων σε αυτό, καθώς και παρουσία επιπλοκών (κολπική μαρμαρυγή, οστεοπόρωση κ.λπ.). Σε περίπτωση υποτροπής μετά από μια πορεία θυρεοστατικής θεραπείας, δεν συνιστάται επαναλαμβανόμενη μακρά πορεία. [5] Σε τέτοιες περιπτώσεις, διεξάγεται πορεία προετοιμασίας φαρμάκων για θεραπεία ή χειρουργική επέμβαση με ραδιοϊώδιο.

Μια σημαντική προϋπόθεση για την κατάλληλη διεξαγωγή συντηρητικής θεραπείας είναι η προσήλωση του ασθενούς στη θεραπεία και η διαθεσιμότητα εργαστηριακού ελέγχου. Τα θυροστατικά εμποδίζουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών και σταματούν τη θυρεοτοξίκωση. Μετά από 4-6 εβδομάδες θυρεοστατικής θεραπείας, με την έναρξη μιας ευθυρεοειδούς κατάστασης, η λεβοθυροξίνη συνήθως προστίθεται στη θεραπεία. [4] Κατά τη διάρκεια της περιόδου θυρεοτοξίκωσης (πριν από την ομαλοποίηση του Τ4), συνιστάται επίσης να συνταγογραφούνται φάρμακα από την ομάδα β-αποκλειστών: καταστέλλουν τη μετατροπή του ιστού του Τ4 σε Τ3 και μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό. Το κριτήριο για την επάρκεια της θεραπείας είναι το φυσιολογικό επίπεδο των Τ4 και TSH. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί 12-18 μήνες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τους δείκτες μιας γενικής εξέτασης αίματος. Αυτό είναι απαραίτητο για τον έλεγχο των τρομερών επιπλοκών της θυρεοστατικής θεραπείας - ακοκκιοκυττάρωση και θρομβοπενία, που απαιτούν άμεση απόσυρση φαρμάκων. Συμπτώματα αγροκοκυττάρωσης: πυρετός, πονόλαιμος, χαλαρά κόπρανα. [4] Όταν εμφανιστούν, ο ασθενής πρέπει να δωρίσει αίμα επειγόντως για γενική ανάλυση και να σταματήσει να παίρνει θυρεοστατικά έως ότου ληφθούν τα αποτελέσματα των εξετάσεων. Η υποτροπή συμβαίνει συχνότερα τους πρώτους 12 μήνες μετά την ολοκλήρωση του μαθήματος.

Η χειρουργική θεραπεία αναφέρεται στην απομάκρυνση όλου ή του μεγαλύτερου μέρους του θυρεοειδούς αδένα. [8] Η επέμβαση εκτελείται μόνο σε κατάσταση ευθυρεοειδισμού. Επί του παρόντος, η αφαίρεση αυτού του οργάνου δεν είναι θανατηφόρα για τον άνθρωπο, καθώς υπάρχουν όλες οι δυνατότητες για επαρκή και φθηνή θεραπεία αντικατάστασης με λεβοθυροξίνη. Από την άλλη πλευρά, εάν απομείνει ακόμη και ένα μικρό κομμάτι του αδένα, παραμένει η πιθανότητα υποτροπής της νόσου · αυτό είναι ένα όργανο-στόχος για αντιθυρεοειδή αντισώματα που εκκρίνονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Έτσι, ο μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός δεν θεωρείται πλέον επιπλοκή της χειρουργικής επέμβασης, αλλά είναι ο στόχος του. Η δόση της λεβοθυροξίνης μετά τη χειρουργική επέμβαση επιλέγεται ξεχωριστά και είναι συνήθως 1,7 mcg / kg ανά ημέρα.

Στη Ρωσία, η θεραπεία με ραδιοϊώδιο δεν είναι ευρέως διαδεδομένη, η οποία σχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου-131. Η αντένδειξη στη θεραπεία με ραδιοϊώδιο είναι μόνο εγκυμοσύνη και γαλουχία. Ακόμη και η παιδική ηλικία δεν αποτελεί εμπόδιο στη συμπεριφορά της. [6] Αυτή η μέθοδος συνίσταται στην κατάποση μιας προκαθορισμένης δόσης ιωδίου-131, η οποία συσσωρεύεται στον θυρεοειδή αδένα, αποσυντίθεται κατά την απελευθέρωση β-σωματιδίων, η οποία οδηγεί σε καταστροφή των θυρεοκυττάρων από την ακτινοβολία. Η θεραπεία με ραδιοϊώδιο είναι ουσιαστικά μια μη χειρουργική μέθοδο αφαίρεσης του θυρεοειδούς ιστού. [1], [5], [7]

Πρόβλεψη. Πρόληψη

Η πρόγνωση με έγκαιρη διάγνωση και σωστή θεραπεία είναι ευνοϊκή. Δεν συνιστάται η λήψη φαρμάκων που έχουν παρενέργειες στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, όπως η αμιωδαρόνη. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη στις περισσότερες περιπτώσεις αντιμετωπίζεται επιτυχώς και δεν αποτελεί πρόταση. Χάρη στη γενικά διαθέσιμη και σχετικά φθηνή θεραπεία υποκατάστασης, είναι δυνατόν να επιτευχθεί η ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών και η εξαφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων. Ωστόσο, οι επιπλοκές της νόσου του Graves μπορούν να οδηγήσουν σε μη αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές στο σώμα. Η πρόληψη της διάχυτης τοξικής βρογχοκηλίδας σε άμεσους συγγενείς ασθενών δεν έχει αναπτυχθεί σαφώς, ωστόσο, είναι δυνατόν να προτείνεται η διακοπή του καπνίσματος, τα φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, η τήρηση της βέλτιστης ημερήσιας αγωγής για την ελαχιστοποίηση καταστάσεων άγχους και της τακτικής παρακολούθησης της TSH Δεν έχει εντοπιστεί σαφής σχέση μεταξύ της πρόσληψης ιωδίου με τροφή και της νόσου του Graves · σε περιοχές με ανεπαρκή περιεκτικότητα σε ιώδιο, η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη δεν είναι πιο συχνή. σε αντίθεση με τη λειτουργική αυτονομία, η οποία σε αυτούς τους τομείς γίνεται η κύρια αιτία θυρεοτοξίκωσης. [3], [7]

Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Βάδεονου)

Γενικές πληροφορίες

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (άλλα ονόματα για αυτήν την ασθένεια είναι η νόσος του Graves, η νόσος του Graves) είναι μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από αύξηση του θυρεοειδούς αδένα διάχυτης φύσης, ενώ ο ασθενής έχει συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης.

Επισήμως, η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ιρλανδό Robert James Graves (1835) και τον γερμανικό Karl Adolph von Basedow (1840). Με τα ονόματά τους αυτή η ασθένεια ονομάζεται στη σύγχρονη ιατρική..

Αιτίες

Αυτή η ασθένεια είναι αυτοάνοσης φύσης. Το κύριο σύμπτωμα είναι η αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (υπερθυρεοειδισμός). Σταδιακά, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα αυξάνεται και παράγει πολύ περισσότερες θυρεοειδικές ορμόνες από ό, τι κατά τη διάρκεια της κανονικής εργασίας. Είναι γενικά αποδεκτό ότι ο κύριος μηχανισμός της αυτοάνοσης διαδικασίας σε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι η παραγωγή ειδικών αντισωμάτων από το ανοσοποιητικό σύστημα. Ως αποτέλεσμα, ο ανθρώπινος θυρεοειδής αδένας είναι συνεχώς πολύ ενεργός. Η συνέπεια αυτού είναι η αύξηση της συγκέντρωσης των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα του ασθενούς..

Γιατί η νόσος του Graves οδηγεί στην εμφάνιση τέτοιων αντισωμάτων, οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη προσδιορίσει με ακρίβεια. Υπάρχει μια θεωρία ότι οι ασθενείς με νόσο του Graves έχουν «λάθος» υποδοχείς TSH στο σώμα τους. Είναι το ανοσοποιητικό τους σύστημα που ορίζει τους ανθρώπους ως «εξωτερικούς». Υπάρχει επίσης μια εκδοχή ότι ο κύριος λόγος για τον οποίο ένα άτομο ξεπερνιέται από διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι η παρουσία ενός ελαττώματος στο ανοσοποιητικό σύστημα. Ως αποτέλεσμα, η ανθρώπινη ανοσία δεν είναι σε θέση να συγκρατήσει την ανοσοαπόκριση που στρέφεται εναντίον των ιστών του σώματός της. Οι σύγχρονοι γιατροί ασχολούνται με έρευνα που στοχεύει στον προσδιορισμό του ρόλου των διαφόρων τύπων μικροοργανισμών στην ανάπτυξη της νόσου.

Επιπλέον, οι αιτίες της νόσου του Graves που οδηγούν στην εξέλιξή της είναι το άγχος, οι μολυσματικές ασθένειες, το ψυχικό τραύμα..

Συμπτώματα

Η νόσος του Graves στον άνθρωπο εκφράζεται με σημεία που χαρακτηρίζουν τη θυρεοτοξίκωση. Τα συμπτώματα της νόσου του Graves καθορίζονται από το γεγονός ότι στο σώμα του ασθενούς υπάρχει επιτάχυνση όλων των μεταβολικών διεργασιών. Έχει γρήγορο παλμό, συχνά παρατηρείται διάρροια, η εφίδρωση είναι πολύ ενεργή. Υπάρχει επίσης μια διέγερση του νευρικού συστήματος, η οποία οδηγεί στο γεγονός ότι ένα άτομο γίνεται πολύ ευερέθιστο, μερικές φορές τα χέρια του τρέμουν. Ένας ασθενής που αναπτύσσει νόσο του Graves δεν ανέχεται τη θερμότητα και τον ήλιο πολύ καλά..

Συχνά, παρουσία όρεξης, ο ασθενής χάνει βάρος, καθώς η τροφή που εισέρχεται στο σώμα του δεν συμβαδίζει με την πολύ γρήγορη διάσπαση των πρωτεϊνών. Επιπλέον, η μεγάλη ποσότητα ορμονών που παράγει ο θυρεοειδής αδένας προκαλεί τη γρήγορη διάσπαση των θρεπτικών ουσιών, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε υψηλό ενεργειακό κόστος. Αλλά σε ασθενείς σε νεαρή ηλικία, το σωματικό βάρος συχνά αυξάνεται, αν και παρατηρούνται σημάδια αυξημένου μεταβολισμού. Η αυξημένη ούρηση που συμβαίνει με αυτήν την ασθένεια οδηγεί συχνά σε αφυδάτωση. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η θεραπεία της νόσου του Graves πρέπει να είναι έγκαιρη και σωστή..

Συχνά με τη νόσο του Graves, παρατηρείται ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η οποία χαρακτηρίζεται από διόγκωση. Τις περισσότερες φορές, οφθαλμοπάθεια ποικίλης σοβαρότητας αναπτύσσεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, και τα δύο μάτια επηρεάζονται και τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας, κατά κανόνα, αναπτύσσονται μαζί με τα κύρια συμπτώματα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Αλλά μερικές φορές η οφθαλμοπάθεια αναπτύσσεται νωρίτερα ή αργότερα από τη νόσο του θυρεοειδούς.

Η αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε αλλαγές στη συμπεριφορά, αλλαγές στη διάθεση, υπάρχει έντονη δυσαρέσκεια, κατάθλιψη. Μερικές φορές αναπτύσσονται φοβίες και μπορεί επίσης να εμφανιστεί περίοδος ευφορίας. Οι διαταραχές του ύπνου συνοδεύουν πολύ συχνά ξύπνημα, ενοχλητικά όνειρα.

Αργότερα, ο ασθενής αναπτύσσει βρογχοκήλη - διόγκωση του αδένα που μοιάζει με όγκο, η οποία είναι αισθητή με γυμνό μάτι. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει ένα πρήξιμο στην επιφάνεια του λαιμού μπροστά, το οποίο ο γιατρός μπορεί εύκολα να παρατηρήσει κατά την εξέταση.

Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τρεις βαθμούς σοβαρότητας της νόσου. Εάν, με ήπιο βαθμό θυρεοτοξίκωσης, παρατηρούνται μέτρια συμπτώματα, τότε με σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ο καρδιακός ρυθμός ενός ατόμου αυξάνεται, η απώλεια βάρους φτάνει στον βαθμό της κατεχίας και το άτομο πάσχει από αδυναμία. Εάν η ασθένεια δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως, μπορεί να εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση..

Διαγνωστικά

Εάν υποψιάζεστε την ανάπτυξη της νόσου του Graves, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο. Η βάση για μια ολοκληρωμένη διάγνωση είναι η παρουσία χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, πραγματοποιείται εργαστηριακή εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό της ποσότητας των θυρεοειδικών ορμονών, καθώς και του τίτλου των κλασικών αντισωμάτων και της λειτουργίας αποθήκευσης ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα. Εάν ο γιατρός διαπιστώσει οπτικά ότι ο θυρεοειδής αδένας διογκώνεται, ο ασθενής υποβάλλεται σε υπερηχογράφημα.

Μια άλλη μελέτη, η οποία ασκείται πολύ λιγότερο συχνά όταν υπάρχει υποψία για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, είναι η βιοψία λεπτής βελόνας του θυρεοειδούς αδένα. Ο ειδικός παίρνει κύτταρα από τον θυρεοειδή αδένα χρησιμοποιώντας μια λεπτή βελόνα. Στη συνέχεια τα κύτταρα εξετάζονται με μικροσκόπιο. Μια τέτοια διαδικασία συνιστάται εάν ο γιατρός αποκαλύψει σχηματισμό οζιδίων στον αδένα που είναι εύκολα ψηλαφητό ή το μέγεθός του έχει διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm..

Κατά τη διαδικασία της διάγνωσης, ο ασθενής θα πρέπει να γνωρίζει ότι η διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα δεν εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου..

Θεραπεία

Μέχρι τώρα, δεν υπάρχει συγκεκριμένη συγκεκριμένη μέθοδος θεραπείας για εκείνες τις διαδικασίες που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη πρέπει να αντιμετωπίζεται κατά τρόπο που να μειώνει τα σημάδια θυρεοτοξίκωσης. Αρχικά, η θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης περιλαμβάνει τη λήψη ενός θυρεοστατικού φαρμάκου, το οποίο επιλέγεται από τον θεράποντα ιατρό. Στη διαδικασία λήψης ενός τέτοιου φαρμάκου, τα συμπτώματα της νόσου σε πολλούς ασθενείς γίνονται λιγότερο έντονα. Φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών πρέπει να συνταγογραφούνται για παιδιά και νέους κάτω των 25 ετών. Τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης για τη θεραπεία ασθενών σε μεγαλύτερη ηλικία και πρέπει επίσης να λαμβάνονται για τη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου πριν από τη χειρουργική επέμβαση..

Ωστόσο, το κύριο πρόβλημα σε αυτήν την περίπτωση είναι το γεγονός ότι αμέσως μετά την απόσυρση ενός τέτοιου φαρμάκου, παρατηρείται συχνά υποτροπή της νόσου, τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Εάν υπάρχει υποτροπή, τότε ο ασθενής αναλαμβάνει μια επέμβαση στην οποία αφαιρείται μέρος του αδένα. Αυτό ονομάζεται θυρεοειδεκτομή. Εκτός από την παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση, η καταστροφή των αδένων κυττάρων ασκείται με τη βοήθεια ραδιενεργού ιωδίου..

Ο ασθενής παίρνει ραδιενεργό ιώδιο σε κάψουλες. Η δόση του φαρμάκου εξαρτάται από το μέγεθος της βρογχοκήλης. Σταδιακά, το ιώδιο συσσωρεύεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό τους. Πριν από τη λήψη ιωδίου, ο ασθενής σταματά να παίρνει θυρεοστατικά φάρμακα. Μετά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, τα συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται μετά από μερικές εβδομάδες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφείται επαναλαμβανόμενη θεραπεία. Μερικές φορές η λειτουργία του θυρεοειδούς καταστέλλεται πλήρως. Αν και αυτή η θεραπεία φαίνεται να είναι σχετικά απλή και βολική, σπάνια χρησιμοποιείται για τη θεραπεία παιδιών και νεαρών ενηλίκων. Οι γιατροί είναι επιφυλακτικοί για την πιθανότητα μιας επιβλαβούς επίδρασης αυτής της θεραπείας στο σώμα ως σύνολο. Αν και η χρήση αυτής της μεθόδου για περίπου σαράντα χρόνια δεν αποκάλυψε επιβλαβές αποτέλεσμα σε άλλα συστήματα του σώματος.

Ο θεράπων ιατρός λαμβάνει επίσης υπόψη το γεγονός ότι η εγκυμοσύνη, κατά κανόνα, βελτιώνει την κατάσταση ενός ασθενούς που έχει ήπια ασθένεια. Ωστόσο, μερικές φορές σε μια έγκυο γυναίκα, η κατάσταση, αντίθετα, επιδεινώνεται..

Τα συμπτώματα της νόσου μειώνονται επίσης αποτελεσματικά με φάρμακα από άλλη ομάδα - β-αποκλειστές. Είναι σε θέση να εμποδίσουν την επίδραση πάρα πολλών ορμονών που εκκρίνονται από τον θυρεοειδή αδένα στο σώμα, αλλά δεν δρουν άμεσα στον θυρεοειδή αδένα..

Η χειρουργική θεραπεία ασκείται όταν η βρογχοκήλη είναι πολύ μεγάλη, καθώς και απουσία αποτελέσματος μετά τη λήψη φαρμάκων. Η θυρεοειδεκτομή πραγματοποιείται σε νοσοκομείο, μετά την οποία η νοσηλεία συνεχίζεται για αρκετές ακόμη ημέρες.

Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα μέρος 1: Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη: αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία.

1. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Ορισμός.

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTS, ασθένεια Basedow, νόσος Graves) είναι μια αυτοάνοση νόσος ειδικά για όργανο που χαρακτηρίζεται από επίμονη αύξηση της έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών, διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα, στο 50-70% των περιπτώσεων που συνοδεύονται από ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια.

2. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Αιτιοπαθογένεση.

Αιτιολογία:

  • λοιμώξεις (μετά από οξείες παιδικές λοιμώξεις, επιδείνωση χρόνιας αμυγδαλίτιδας).
  • ψυχικό και σωματικό τραύμα
  • υπερθέρμανση στον ήλιο
  • αλκοολισμός των γονέων
  • κληρονομική προδιάθεση.

Παθογένεση.

Η παθογένεση οφείλεται σε αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα με υπερπλασία, υπερτροφία και λεμφοειδή διήθηση, συνοδευόμενη από υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών:

  • αυξημένη νευρομυϊκή διέγερση,
  • αυξάνεται η παραγωγή θερμότητας,
  • ο ρυθμός χρήσης γλυκόζης αυξάνεται,
  • αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς,
  • ενεργοποιείται η γλυκονογένεση,
  • ενεργοποιείται η λιπόλυση.

Η ενίσχυση των αναβολικών διεργασιών συνδυάζεται με την αύξηση των καταβολικών διεργασιών, ως αποτέλεσμα των οποίων αναπτύσσονται δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, το ήπαρ, μυϊκή αδυναμία, σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

3. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Κλινική εικόνα.

Όργανα και συστήματα

Θυρεοειδής αδένας (θυρεοειδής αδένας)

Κατά κανόνα, διευρύνεται διάχυτα λόγω των λοβών και του ισθμού, ανώδυνη, κινητή, ελαστική συνέπεια. Η απουσία αύξησης στον θυρεοειδή αδένα από μόνη της, η διάγνωση της νόσου DTG δεν αποκλείει.
Ακουστικό αγγειακό μουρμούρισμα ακούγεται πάνω από τον αδένα.

Το δέρμα και τα εξαρτήματα του

Βελούδινη, ζεστή, απαλή, υγρή. Διάχυτη εφίδρωση. Εύθραυστα νύχια, τριχόπτωση.

Ταχυκαρδία, αυξημένη ώθηση στην κορυφή, έντονους καρδιακούς ήχους, σταθερούς, λιγότερο συχνά παροξυσμικούς ταχυκαρδικούς κόλπους, εξωσυστόλη, παροξυσμική, λιγότερο συχνά σταθερή κολπική μαρμαρυγή, κυρίως συστολική αρτηριακή υπέρταση, αυξημένη πίεση παλμού άνω των 60 mm Hg, καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακή δυστροφία ").

Ασταθή κόπρανα, με τάση διάρροιας, σχετικά σπάνιο κοιλιακό άλγος. Αυξημένη περισταλτική, θυρεοτοξική ηπατίωση.

Αυξημένη διέγερση, ευερεθιστότητα, δακρύρροια, αναστάτωση, μειωμένη συγκέντρωση, μειωμένη σχολική απόδοση, διαταραχές ύπνου.
Το σύμπτωμα της Μαρίας (τρόμος των δακτύλων των τεντωμένων χεριών), τρόμος ολόκληρου του σώματος ("σύμπτωμα τηλεγραφικού πόλου"), υπερρεφλεξία, δυσκολία στην εκτέλεση ακριβών κινήσεων.

Μυϊκή αδυναμία, κόπωση, ατροφία, μυασθένεια gravis, περιοδική παράλυση. Εγγύς θυρεοτοξική μυοπάθεια.

Επιτάχυνση του μεταβολισμού

Θερμική δυσανεξία, απώλεια βάρους, αυξημένη όρεξη, δίψα. Επιτάχυνση της ανάπτυξης, διαφοροποίηση του σκελετού. Υπερασβεστιαιμία, υπερασβεστουρία.

Τα συμπτώματα των οφθαλμών αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα παραβίασης της αυτόνομης ενυδάτωσης του ματιού. Οι σχισμές των ματιών είναι πολύ διασταλμένες, εξόφθαλμος, φοβισμένος ή επιφυλακτικός, θολή όραση, διπλή όραση.

Άλλα ενδοκρινικά όργανα

Δευτερογενής σακχαρώδης διαβήτης ή μειωμένη ανοχή σε υδατάνθρακες. Τυρογενής σχετική (με φυσιολογικό επίπεδο κορτιζόλης) ανεπάρκεια των επινεφριδίων (ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε φόντο στρες), μέτρια υπερχρωματισμός των πτυχών του δέρματος, ουλές, ισογάλανα, γεννητικά όργανα, μεσογειακή μελάγχρωση.

Σε κορίτσια - καθυστερημένη εμμηνόρροια, ανωμαλίες της εμμήνου ρύσεως. Τα αγόρια έχουν γυναικομαστία.

Ρυθμοί διεύρυνσης του θυρεοειδούς (ΠΟΥ 1995):

I-a Art. - το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι μεγαλύτερο από την περιφερική φάλαγγα του εξεταζόμενου αντίχειρα, η βρογχοκήλη είναι ψηλαφητή, αλλά δεν είναι ορατή.

I-b Art. - ο θυρεοειδής αδένας είναι εύκολα ψηλαφητός και ορατός όταν το κεφάλι ρίχνεται πίσω.

II Τέχνη. - ο θυρεοειδής αδένας είναι ορατός στην κανονική θέση του κεφαλιού.

III Τέχνη. - η διαμόρφωση του λαιμού αλλάζει απότομα - "παχύς λαιμός".

Συμπτώματα ματιών:

  • Σύμπτωμα Dahlrymple - ευρύ άνοιγμα των σχισμών των ματιών.
  • Το σύμπτωμα του Graefe - καθυστέρηση του άνω βλεφάρου από την ίριδα όταν κοιτάζει ψηλά.
  • Σύμπτωμα Kocher - υστέρηση του άνω βλεφάρου από την ίριδα όταν κοιτάζει προς τα κάτω.
  • Σύμπτωμα Mobius - απώλεια της ικανότητας να διορθώνει το βλέμμα σε κοντινή απόσταση.
  • Σύμπτωμα Stelwag - σπάνια αναβοσβήνει.
  • Σύμπτωμα Kraus - λάμψη των ματιών.

Σοβαρότητα θυρεοτοξίκωσης.

Υποκλινικά - απουσία κλινικών εκδηλώσεων θυρεοτοξίκωσης. Μειωμένα επίπεδα TSH με κανονικά επίπεδα T3 και T4.

Δηλωτικό - προφανή κλινικά συμπτώματα. Μειωμένα επίπεδα TSH, αυξημένα επίπεδα T3 και T4.

Περίπλοκος - αρρυθμία, καρδιακή ανεπάρκεια, θυρεογόνος σχετική ανεπάρκεια επινεφριδίων, σοβαρό λιποβαρές.

4. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Δεδομένα πρόσθετων μεθόδων εξέτασης.

1.Επιτακτικός:

  • Μείωση του επιπέδου TSH στο αίμα, αύξηση του St. T4 ή / και St. T3 (με υποκλινική θυρεοτοξίκωση - φυσιολογικά επίπεδα St. T4 και St. T3).
  • Υπέρηχος: διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα (όχι υποχρεωτικό κριτήριο για τη διάγνωση), με έγχρωμη χαρτογράφηση Doppler - αυξημένη ροή αίματος σε όλο τον θυρεοειδή αδένα.
  • Δοκιμή ανοχής υδατανθράκων - Μπορεί να είναι καμπύλη σακχάρου διαβητοειδούς ή μειωμένη ανοχή υδατανθράκων ή σακχαρώδης διαβήτης.


2. Πρόσθετος:

ü Αυξημένα διεγερτικά αντισώματα στον υποδοχέα TSH (TSAb).

ü Αυξημένος τίτλος αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης ή αντισωμάτων κατά του μικροσωμικού κλάσματος (όχι υποχρεωτικό διαγνωστικό κριτήριο).

ü Σε περίπτωση υποψίας ανεπάρκειας των επινεφριδίων - μελέτη του επιπέδου της ελεύθερης κορτιζόλης στο αίμα (πρωί) ή στα καθημερινά ούρα, η περιεκτικότητα των ηλεκτρολυτών στο αίμα (K, Na).

ü Στην περίπτωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας - σημάδια πάχυνσης των οπισθοδρομικών μυών σύμφωνα με υπερηχογράφημα, CT, MRI των τροχιών.

5. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Διαφορική διάγνωση.

Η διαφορική διάγνωση του TPA και της θυρεοτοξικής φάσης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι επιτακτική. Με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ο θυρεοειδής αδένας διευρύνεται διάχυτα και η ανισότητα της πυκνότητας του γίνεται αισθητή κατά την ψηλάφηση, ενώ με το TPD είναι πιο ελαστική και της ίδιας πυκνότητας.

Θυρεοτοξίκωση με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα - ήπια ή μέτρια. Ο χρόνος εκδήλωσης της κλινικής εικόνας της θυρεοτοξίκωσης είναι επίσης διαφορετικός. Με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, το ιστορικό είναι μεγαλύτερο, ενώ με το TPD, εμφανίζεται μια λεπτομερής κλινική εικόνα σε μικρότερο χρονικό διάστημα.

Ωστόσο, ανιχνεύονται αντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης και της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς τόσο στην DTS όσο και στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από υποθυρεοειδισμό ακόμη και μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα κατά το οποίο παρατηρήθηκε μια μη εκφρασμένη εικόνα μέτριας θυρεοτοξίκωσης.

6. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Αρχές θεραπείας.

  1. 1. Θυροστατικά φάρμακα (μερκαζολίλη, θυμαζόλη κ.λπ.).

Η αρχική δόση συνταγογραφείται σε 2-3 δόσεις. Με κλινική βελτίωση της κατάστασης (φυσιολογικός παλμός, απουσία κλινικών συμπτωμάτων θυρεοτοξίκωσης) - κατά μέσο όρο μετά από 14-21 ημέρες, τότε κάθε 10-16 ημέρες η δόση μειώνεται σε συντήρηση.

2. β-αποκλειστές (αναπριλίνη, προπρανολόλη) - τις πρώτες τέσσερις εβδομάδες.

3. Τα γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται:

  • Severe με σοβαρή πορεία θυρεοτοξίκωσης σε συνδυασμό με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια.
  • Ø με σημάδια ανεπάρκειας των επινεφριδίων.
  • Ø με λευκοπενία και θρομβοπενία.

4. Ηρεμιστικά (παρασκευάσματα βρωμίου, βαλεριάνα, βαρβιτουρικά, ηρεμιστικά).

5. Ηπατοπροστατευτές.

6. Βιταμίνες.

7. Αποκατάσταση χρόνιων εστιών μόλυνσης.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία:

  • Σοβαρές επιπλοκές της θεραπείας με φάρμακα
  • Απροθυμία ή αδυναμία συμμόρφωσης με τη φαρμακευτική αγωγή.
  • Αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας.
  • Μια σοβαρή πορεία DTZ σε ένα έφηβη κάτω των 18 ετών.
  • Τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς.

Η πρόγνωση για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι ευνοϊκή. Σε περισσότερο από 60 - 70% των ασθενών, η ύφεση εμφανίζεται υπό την επίδραση της θυρεοστατικής θεραπείας. Η ύφεση εμφανίζεται συχνά αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα μη ειδικής θεραπείας.

Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη

γυναικολόγος / Εμπειρία: 38 χρόνια


Ημερομηνία δημοσίευσης: 2019-03-27

ουρολόγος / Εμπειρία: 27 χρόνια

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Graves, νόσος του Graves, υπερθυρεοειδισμός, νόσος του Perry, νόσος του Flayani) είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προκαλείται από υπερβολική έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών από διάχυτο θυρεοειδή ιστό, που οδηγεί σε δηλητηρίαση με αυτές τις ορμόνες - θυρεοτοξίκωση. Επιπλέον, το σύγχυση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς αρχίζει να δείχνει επιθετικότητα στα δικά του κύτταρα..

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG) ταξινομείται ως απειλητική για τη ζωή ασθένεια, επειδή οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος, ειδικά στην καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, το νευρικό σύστημα και τον σκελετό του ασθενούς.

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη εμφανίζεται κυρίως σε νεαρές και μέσης ηλικίας γυναίκες (κυρίως κάτοικοι μεγάλων πόλεων) και πάσχουν από αυτή την ασθένεια 5-10 φορές πιο συχνά από τους άνδρες. Οι έννοιες "θυρεοτοξίκωση" και "διάχυτη τοξική βρογχοκήλη" για πολλούς σημαίνουν το ίδιο πράγμα, αν και αυτό δεν ισχύει. Η θυρεοτοξίκωση είναι ένα σύνδρομο που μπορεί να συνοδεύει πολλές ασθένειες και καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης.

Η θυρεοτοξίκωση μπορεί να προκληθεί από υπερβολική δόση L-θυροξίνης και από τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (αμιωδαρόνη, ιντερφερόνη). Επιπλέον, η θυρεοτοξίκωση μπορεί να εμφανιστεί ως σύμπτωμα ασθενειών άλλων οργάνων (για παράδειγμα, με όγκους ωοθηκών, μεταστάσεις καρκίνου).

Μια άλλη έννοια - υπερθυρεοειδισμός - διαφέρει στο ότι δεν είναι παθολογική κατάσταση. Η ενίσχυση του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να εκδηλωθεί ως φυσιολογική διαδικασία κατά τη διάρκεια της πρώιμης εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια του στρες και άλλων βραχυπρόθεσμων καταστάσεων.

Μιλώντας επαγγελματικά, με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η αυτοάνοση επιθετικότητα προκαλείται από υποδοχείς διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης (TSH) που βρίσκονται σε θυρεοκύτταρα - πρωτεϊνικές δομές που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων του θυρεοειδούς. Με φυσιολογική λειτουργικότητα, συνδυάζονται με την ορμόνη TT, η οποία παράγεται και απελευθερώνεται στο αίμα από την υπόφυση. Αυτή η τροπική ορμόνη είναι ένα σήμα από τα κεντρικά ενδοκρινικά όργανα, αναγκάζοντας τον θυρεοειδή αδένα να παράγει περισσότερες ορμόνες, ως αποτέλεσμα των οποίων αντισώματα στους υποδοχείς TSH, όταν συνδυάζονται με το αντικείμενο της επιθετικότητας (υποδοχέας), δρουν ως ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς, αυξάνοντας την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ταξινόμηση

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη μπορεί να ταξινομηθεί με διαφορετικούς τρόπους, η σοβαρότητα των οποίων καθορίζεται από το μέγεθος της βρογχοκήλης και από το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης.

Για κατά προσέγγιση προσδιορισμό ψηλάφησης του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, χρησιμοποιούνται διάφορες διαφοροποιήσεις.

Η ταξινόμηση της ενδημικής βρογχοκήλης σύμφωνα με το O.V. Νικολάεφ.

  • 0 βαθμός - ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι ορατός ή ψηλαφητός.
  • Βαθμός - ο αδένας δεν είναι ορατός, αλλά ο ισθμός είναι ψηλαφητός και ορατός κατά την κατάποση.
  • II βαθμός - ο θυρεοειδής αδένας είναι ορατός κατά την κατάποση, ψηλαφητό, αλλά το σχήμα του λαιμού δεν αλλάζει.
  • III βαθμός - ο αδένας απεικονίζεται και το περίγραμμα του λαιμού είναι παχύρρευστο.
  • IV βαθμός - μια μεγάλη βρογχοκήλη, παραβιάζει το περίγραμμα του λαιμού.
  • Βαθμός V - μια τεράστια βρογχοκήλη, συμπιέζοντας την τραχεία και τον οισοφάγο.

Ταξινόμηση Goiter από τον ΠΟΥ (από το 1992)

  • 0 βαθμός - ο θυρεοειδής αδένας είναι ψηλαφητός, οι λοβοί αντιστοιχούν σε μέγεθος με την περιφερική φάλαγγα του ασθενούς.
  • Βαθμός - οι λοβοί του αδένα είναι μεγαλύτεροι σε μέγεθος από την περιφερική φάλαγγα του ασθενούς.
  • II βαθμός - ο θυρεοειδής αδένας είναι ορατός και ψηλαφητός.

Σοβαρότητα θυρεοτοξίκωσης στην επιλογή Ι:

  1. Ήπια - με ρυθμό παλμού 80-120 παλμούς ανά λεπτό, απουσιάζει η κολπική μαρμαρυγή, υπάρχει απότομη απώλεια βάρους, μειωμένη απόδοση, ελαφρύς τρόμος των άνω άκρων.
  2. Μέσος βαθμός - με ρυθμό παλμού 100-120 παλμούς ανά λεπτό, υπάρχει αύξηση της πίεσης παλμού, χωρίς κολπική μαρμαρυγή, απώλεια βάρους κατά 10 kg, απώλεια αντοχής.
  3. Σοβαρός βαθμός - με ρυθμό παλμού άνω των 120 παλμών ανά λεπτό, παρατηρείται κολπική μαρμαρυγή, θυρεοτοξική ψύχωση, δυστροφικές αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα, το σωματικό βάρος μειώνεται απότομα, η ικανότητα εργασίας χάνεται.

Σοβαρότητα θυρεοτοξίκωσης στην παραλλαγή II:

  1. Ο ήπιος (υποκλινικός) βαθμός καθορίζεται, κυρίως, σύμφωνα με ορμονική έρευνα στο πλαίσιο μιας θολής κλινικής εικόνας.
  2. Ο μέσος (δηλωτικός) βαθμός χαρακτηρίζεται από μια λεπτομερή κλινική εικόνα.
  3. Ο σοβαρός βαθμός (περίπλοκος) εκδηλώνεται με καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή, θυρεογόνο σχετική ανεπάρκεια, δυστροφικούς μετασχηματισμούς παρεγχυματικών οργάνων, ψύχωση, απότομη απώλεια σωματικού βάρους.

Επιπλοκές

Λόγω της καθυστερημένης διάγνωσης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης ή της ανεπαρκούς θεραπείας, η ασθένεια εξελίσσεται, παρουσιάζοντας επιπλοκές

  • θυροστατική μυοκαρδιακή δυστροφία, κολπική μαρμαρυγή, πνευμονικό οίδημα.
  • τοξική ηπατίωση;
  • οστεοπόρωση;
  • Διαβήτης;
  • Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
  • μυοπάθεια (μυϊκή αδυναμία)
  • ψύχωση;
  • αιμορραγικό σύνδρομο (διαταραχή πήξης του αίματος)
  • κακοήθης αναιμία;
  • θυρεοτοξική κρίση.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι η πιο σοβαρή και απειλητική για τη ζωή επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, η οποία αναπτύσσεται με ξαφνικά επιδεινωμένα συμπτώματα, ειδικά μερικές ώρες μετά τη μερική χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα. Να προκαλέσει κρίση μόλυνσης, στρες, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, διάφορες επεμβάσεις και ακόμη και εξαγωγή δοντιών.

Με την ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, εμφανίζεται μια ισχυρή απελευθέρωση αναρίθμητων ενεργών θυρεοειδικών ορμονών, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να είναι ανήσυχοι, έχουν σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, στη συνέχεια ξεκινά η υπερβολική διέγερση, όλα τα συμπτώματα εντείνονται: τρόμος, αίσθημα παλμών, μυϊκή αδυναμία, διάρροια, ναυτία, έμετος. Περαιτέρω ενθουσιασμός αντικαθίσταται από αναισθητοποίηση, απώλεια συνείδησης, ο ασθενής πέφτει σε κώμα και πεθαίνει.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης με επαρκή και έγκαιρη θεραπεία είναι ευνοϊκή, αν και πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η μετεγχειρητική περίοδος είναι επικίνδυνη από την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η προοπτική είναι δυσμενής, καθώς η θυρεοτοξίκωση προκαλεί σταδιακά καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή και εξάντληση του σώματος.

Μετά τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης και την ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή, οι περισσότεροι ασθενείς απαλλάσσονται από την καρδιομεγαλία και αποκαθιστούν τον φλεβοκομβικό ρυθμό της καρδιάς.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  • αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις.
  • τηρείτε τους κανόνες υγιεινής και διατροφής.
  • Σταματήστε την ηλιοθεραπεία και τη θαλάσσια κολύμβηση.
  • παρέχετε μια ήσυχη ανάπαυση και πρόσληψη βιταμινών.
  • να πραγματοποιήσει αποκαταστατική θεραπεία.
  • προσαρμόστε τη διατροφή
  • να απαλλαγείτε έγκαιρα από τις χρόνιες εστίες μόλυνσης.

Και, φυσικά, όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν ενδοκρινολόγο.

Αιτίες διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Η νόσος του Baseow (ασθένεια Graves) είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια, επομένως οι αιτίες της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης μπορεί να είναι οι εξής:

  • τα γενετικά χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης πραγματοποιούνται στο πλαίσιο της δράσης των ψυχοκοινωνικών παραγόντων και του περιβάλλοντος (λοιμώξεις, στρες) ·
  • υπάρχει μια εθνικώς σχετιζόμενη γενετική προδιάθεση (μεταφορά απλότυπων HLAB8, DR3 και DQA1 * 0501 στους Ευρωπαίους) και εξωγενείς παράγοντες (το κάπνισμα, που αυξάνει τον κίνδυνο σχεδόν 2 φορές, απώλεια ενός αγαπημένου προσώπου) συμβάλλει στην πραγματοποίηση μιας τέτοιας προδιάθεσης.
  • σε συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές παθήσεις (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, πρωτοπαθής υποκορτικοποίηση), σχηματίζεται αυτόματο ανοσοποιητικό σύνδρομο τύπου II.
  • ο σχηματισμός διεγερτικών αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH, δεσμευμένος σε αυτόν τον υποδοχέα, τον ενεργοποιεί, ενεργοποιώντας ενδοκυτταρικά συστήματα που διεγείρουν την πρόσληψη του θυρεοειδούς αδένα ιωδίου, τη σύνθεση και απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών, τον πολλαπλασιασμό των θυρεοκυττάρων, που τελικά οδηγεί σε σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης - το κυρίαρχο στην κλινική εικόνα της νόσου.

Σε περιοχές με φυσιολογική παροχή ιωδίου, η νόσος του Graves είναι η κύρια αιτία της επίμονης θυρεοτοξίκωσης και σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου στην αιτιολογική δομή του τοξικού βρογχοκήλη, αυτή η ασθένεια ανταγωνίζεται τη λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα (οζώδης τοξική βρογχοκήλη).

Κληρονομείται μια προδιάθεση για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, αλλά δεν θα αναπτύξει κάθε άτομο με τέτοια κληρονομικότητα αυτή την ασθένεια, απαιτούνται προκλητικοί παράγοντες (ενεργοποιητές).

Σε οποιαδήποτε αυτοάνοση ασθένεια, η πιο ισχυρή σκανδάλη είναι μια χρόνια λοίμωξη στο σώμα, ειδικά στα όργανα ΩΡΛ (μύτη, λαιμός, αυτιά), επειδή αυτά τα όργανα μοιράζονται έναν συλλέκτη του λεμφικού συστήματος με τον θυρεοειδή αδένα, που είναι η αποστράγγιση του ανθρώπινου σώματος.

Όλες οι τοξίνες και οι βακτηριακοί παράγοντες εισέρχονται σε αυτόν τον "αποχέτευση", περνώντας από τον θυρεοειδή αδένα, έτσι, όπως ήταν, το χαρακτηρίζουν ως μολυσμένο. Στη συνέχεια, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κατευθύνονται γρήγορα σε αυτό το μέρος και καταστρέφουν τα πάντα, χωρίς να διαχωρίζουν τους "φίλους" και τους "εξωγήινους". Με αυτόν τον τρόπο, αναπτύσσεται το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης..

Άλλοι παράγοντες ενεργοποίησης μπορεί να είναι:

  • στρες (παρατεταμένη συναισθηματική υπερφόρτωση ή ξαφνικό σοκ)
  • εστίαση της χρόνιας λοίμωξης (αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, αδενοειδή)
  • οξεία ιογενής λοίμωξη (ARVI)
  • συμπαθητικοτονία (κυριαρχία του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος).
  • συγγενείς, μέλη της οικογένειας με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, νόσος του Addison, κακοήθης αναιμία, μυασθένεια gravis).

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη συνδυάζεται συχνά με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες:

  • ρευματοειδής αρθρίτιδα (βλάβη στις αρθρώσεις)
  • σπειραματονεφρίτιδα (νεφρική βλάβη)
  • σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι;
  • λεύκη;
  • κακοήθης αναιμία και άλλα.

Συμπτώματα διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Με μια ασθένεια όπως η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, τα συμπτώματα αποτελούνται από σημάδια αυτοάνοσης αντίδρασης και υπερενεργό θυρεοειδή αδένα. Η αυτοάνοση ζημιά εκδηλώνεται:

  • διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα
  • βλάβη των επινεφριδίων, των ματιών, του δέρματος, του λιπώδους ιστού, των μυών.
  • οπτική πάχυνση του λαιμού (ανώδυνος στην ψηλάφηση, ελαστικότητα του αδένα)
  • πρήξιμο των βλεφάρων, σχίσιμο, διπλή όραση, εξόφθαλμος στο 50% των περιπτώσεων.
  • σκοτεινά σημεία γύρω από τα μάτια και στις παλάμες.
  • πάχυνση του δέρματος στο πρόσθιο τμήμα του κάτω ποδιού (όχι πάντα).
  • σοβαρή μυϊκή αδυναμία
  • υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα που σχετίζεται με περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών (θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη) και εκδηλώνεται από αυξημένο μεταβολισμό στο σώμα, διαταραχές στο νευρικό, καρδιαγγειακό σύστημα, γαστρεντερικό σωλήνα.
  • σταθερή αίσθηση θερμότητας, εφίδρωσης, χαμηλής ποιότητας θερμοκρασίας σώματος.
  • απώλεια σωματικού βάρους με φυσιολογική ή αυξημένη όρεξη έως και 10% με ήπιο βαθμό θυρεοτοξίκωσης, έως και 20% - με μέσο όρο και περισσότερο από 20% - με σοβαρή θυρεοτοξίκωση.
  • δακρύρροια, ευερεθιστότητα, διαταραχές ύπνου
  • τρόμος σε όλο το σώμα και ειδικά στα χέρια?
  • γρήγορος καρδιακός παλμός, κολπική μαρμαρυγή, εκδηλώσεις υπέρτασης.
  • μερικές φορές κοιλιακό άλγος, συχνά κόπρανα, διογκωμένο ήπαρ.

Το ίδιο το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης υποδιαιρείται επίσης σε:

  1. Σύνδρομο νευροψυχιατρικών διαταραχών, που εκδηλώνεται από νευρικότητα, φασαρία, γρήγορες μεταβολές της διάθεσης, τρόμο των χεριών, του κεφαλιού ή ολόκληρου του σώματος.
  2. Το σύνδρομο των μεταβολικών και ενεργειακών διαταραχών, που εκδηλώνεται με απώλεια βάρους σε φόντο φυσιολογικής ή ακόμη και αυξημένης όρεξης, αδυναμία στους ώμους και τους γοφούς, συνεχή αίσθηση θερμότητας και εφίδρωσης.
  3. Σύνδρομο παραβίασης του καρδιαγγειακού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, θυρεοτοξική μυοκαρδιακή δυστροφία.
  4. Σύνδρομο βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα, η ουσία του οποίου είναι στα συχνά κόπρανα (έως την άφθονη διάρροια), θυρεοτοξική ηπατίτιδα με μετάβαση σε κίρρωση, πιθανώς αύξηση του σπλήνα.
  5. Σύνδρομο δευτερογενών ενδοκρινικών διαταραχών - εμμηνορροϊκός κύκλος, ανάπτυξη οστεοπόρωσης, βλάβη στο αναπαραγωγικό σύστημα, μειωμένη ισχύς, γυναικομαστία στους άνδρες.
  6. Αλλαγές στο μεταβολισμό των υδατανθράκων - μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη και ανάπτυξη του διαβήτη.
  7. Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων, στην οποία αυξάνεται η ανάγκη για κορτιζόλη των επινεφριδίων, ειδικά στο τελευταίο στάδιο της νόσου, όταν η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών καταστρέφει τα επινεφρίδια.

Τα κύρια συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης:

  • Το σύμπτωμα του Gref (υστέρηση του άνω βλεφάρου από την ίριδα όταν κοιτάζει προς τα κάτω).
  • Σύμπτωμα Delrimple (ευρύ άνοιγμα των σχισμών των ματιών).
  • Σύμπτωμα Shtelvag (σπάνια αναβοσβήνει)
  • Σύμπτωμα Mobius (αδυναμία διόρθωσης του βλέμματος σε κοντινή απόσταση).
  • Σύμπτωμα Kocher (ανύψωση του άνω βλεφάρου με γρήγορη αλλαγή όρασης).

Αλλά αυτό δεν είναι οφθαλμοπάθεια, αλλά συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Η οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται στο 95% των περιπτώσεων διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης.

Η κλινική εικόνα της θυρεοτοξίκωσης

Υποκλινική θυρεοτοξίκωση, όταν δεν υπάρχουν πρακτικά συμπτώματα. Ορμόνες: ελεύθερο T3 και ελεύθερο T4 - κανονικό, TSH μικρότερο από 0,2 mIU / L με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι σπάνια.

Κλινικά έντονη θυρεοτοξίκωση, δηλαδή, υπάρχουν όλα τα συμπτώματα, καθώς και η παρουσία αλλαγών στην ορμονική κατάσταση.

Άτυπες μορφές, όταν η πορεία της νόσου εμφανίζεται έξω από το κουτί.

Διαγνωστικά του διάχυτου τοξικού βρογχοκήλη

Εάν υπάρχει υποψία διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, οι βασικές μέθοδοι εξέτασης είναι:

  • μελέτη του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών και της υπόφυσης - TSH (συνήθως το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται και η TSH μειώνεται).
  • Υπερηχογράφημα (υπερηχογράφημα) του θυρεοειδούς αδένα (υπάρχει αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, μείωση της ηχογονικότητας των ιστών και αύξηση του αγγειακού μοτίβου).
  • scintigraphy - μια μελέτη ραδιοϊσοτόπων με ισότοπα ιωδίου (131, 123) και τεχνήτιο (99m) (σίδηρος που επηρεάζεται από θυρεοτοξίκωση συλλαμβάνει γρήγορα και ομοιόμορφα ραδιενεργά στοιχεία).
  • Η μαγνητική τομογραφία (απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού) θα καθορίσει την παρουσία οφθαλμοπάθειας.
  • γενικές κλινικές δοκιμές θα βοηθήσουν στην παρακολούθηση της λειτουργίας του ήπατος και των νεφρών, στον προσδιορισμό του επιπέδου των λευκοκυττάρων στο αίμα, το οποίο είναι απαραίτητο κατά τη συνταγογράφηση περαιτέρω θεραπείας.
  • εξέταση αίματος για την παρουσία τίτλων συγκεκριμένων αντισωμάτων ως μια πιο σύγχρονη ερευνητική μέθοδο: ανιχνεύει αυξημένο περιεχόμενο αντισωμάτων στους υποδοχείς TSH, διευκρινίζει τη διάγνωση του DTG και βοηθά στον προσδιορισμό της διάρκειας της θεραπείας · πριν από την απόφαση απόσυρσης του φαρμάκου.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με ασθένειες που εμφανίζονται με σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης.

Θεραπεία διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Όταν διαγνωστεί ένα διάχυτο τοξικό βρογχοκήλη, η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη μείωση και την ομαλοποίηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, εξαλείφοντας τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης και προσπαθώντας να επιτύχουμε μια σταθερή (κατά προτίμηση δια βίου) ύφεση της νόσου.

Σήμερα, οι διαθέσιμες θεραπείες για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι:

  1. Συντηρητική φαρμακευτική θεραπεία με θυρεοστατικά (Tiamazole, Mercazolil, Metimazole, Propicil, Eutirox για ενάμισι χρόνο). Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η προπυλοθειοουρακίλη στην ελάχιστη απαιτούμενη δόση και δεν συνδυάζεται με L-θυροξίνη. Γλυκοκορτικοειδή - μόνο για θυρεογονική ανεπάρκεια επινεφριδίων, χειρουργική επέμβαση, θυρεοτοξική κρίση.
  2. Η ακτινοθεραπεία (θεραπεία με ισότοπα ραδιενεργού ιωδίου I131) πραγματοποιείται υπό ορισμένες συνθήκες:
    • μετεγχειρητική επανεμφάνιση διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης ·
    • ηλικιωμένη ηλικία
    • ταυτόχρονη παθολογία που αποκλείει τη χρήση θυρεοστατικών ή / και εγχείρησης ·
    • άρνηση ασθενούς από χειρουργική επέμβαση.
  3. Η χειρουργική θεραπεία (μερική ή ολική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα) πραγματοποιείται μετά την έναρξη του ευθυρεοειδισμού με τη βοήθεια θυρεοστατικών και την παρουσία υποτροπής της νόσου του θυρεοειδούς, καθώς και
    • μεγάλα χιμπατζήδες?
    • οζώδεις σχηματισμοί
    • οπισθοστερνική βρογχοκήλη, δυσανεξία στη θυρεοστατική
    • εγκυμοσύνη, σοβαρή θυρεοτοξίκωση
    • τοξικό αδένωμα.

Το ποσοστό υποτροπής μετά τη χειρουργική επέμβαση δεν υπερβαίνει το 10%, αλλά μπορεί να υπάρχουν επιπλοκές - βλάβη στο υποτροπιάζον νεύρο με πάρεση του λάρυγγα, υποπαραθυρεοειδισμός.

Όλες οι παραπάνω μέθοδοι θεραπείας δεν είναι παθογόνες, βοηθούν μόνο στην εξάλειψη ορισμένων εκδηλώσεων τοξικής βρογχοκήλης. Η μέθοδος θεραπείας επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη τις υπάρχουσες ενδείξεις και αντενδείξεις. Η εμπειρία χρήσης κάθε τεχνικής από τον θεράποντα ενδοκρινολόγο, καθώς και τις προτιμήσεις του στην επιλογή της βέλτιστης θεραπευτικής μεθόδου, δεν έχει καμία μικρή σημασία, αν και ο κύριος στόχος της θεραπείας διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης πρέπει να είναι τυπικός για όλους.

Top