Κύριος // Λάρυγγας

Διαγνωστικά κριτήρια για τον διαβήτη Lada (LADA) και πώς να το αντιμετωπίσουμε

Διαβήτης LADA, τι είναι αυτό; Μεταφρασμένο από τα Αγγλικά, σημαίνει λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη. Ο επιστημονικός όρος ξεκίνησε το 1993 και περιγράφηκε στο άρθρο "Λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες". Η μελέτη του διαβήτη LADA στη Ρωσία προχώρησε με βραδύτερο ρυθμό, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της νόσου. Αυτός ο τύπος διαβήτη έχει συμπτώματα της δεύτερης μορφής, αλλά η φύση της προέλευσης είναι παρόμοια με την πρώτη. Για το λόγο αυτό, ονομάζεται ενάμισι (1.5). Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, έως και το 50% των ασθενών με νόσο τύπου II επηρεάζονται από λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη σε ενήλικες.

Η εκδήλωση ως γεγονός ασθένειας

Υπάρχει η άποψη ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια διευκολυνόμενη μορφή εκδηλώσεων σακχαρώδους διαβήτη 1. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου συμβαίνει όπως τα κύτταρα τύπου 1 - Β πεθαίνουν, αλλά πολύ αργά. Κατά συνέπεια, η ινσουλίνη απελευθερώνεται στο αίμα χειρότερα και με την πάροδο του χρόνου παύει να παράγεται καθόλου. Η μόνη διαφορά από τους άλλους δύο τύπους διαβήτη είναι μια αυτοάνοση διαταραχή στο σώμα..

Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων στον διαβήτη της lada είναι πανομοιότυπο με τη συνήθη κλασική πορεία της νόσου. Με αύξηση του σακχάρου στο αίμα και ταυτόχρονη ανεπάρκεια ινσουλίνης, εμφανίζεται κετοξέωση.

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι:

• Συνεχής έντονη δίψα.
• Ξερό στόμα.
• Αδυναμία.
• Ναυτία, έμετος.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η παθολογική κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε κώμα..

Επιπλέον, υπάρχουν τυπικά συμπτώματα της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν:

• Ζάλη.
• Τρόμοι, ρίγη και ρίγη του σώματος.
• Χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων.
• Υπεργλυκαιμία.
• Απώλεια βάρους, συχνή διούρηση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο διαβήτης Lada μπορεί να συνεχιστεί χωρίς συμπτώματα για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Πρόωρη αναγνώριση

Ο σακχαρώδης διαβήτης LADA προχωρά σε λανθάνουσα μορφή (κρυφά), ωστόσο, εάν διαγνωστεί νωρίς, υπάρχει πιθανότητα για πλήρη θεραπεία. Η ασθένεια είναι εύκολο να διαγνωστεί. Αυτό είναι κυρίως μια σταθερή αύξηση του σακχάρου στο αίμα στον ασθενή. Ταυτόχρονα, το βάρος παραμένει φυσιολογικό, όπως στην κλινική του μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη.

Το κύριο πράγμα στη διάγνωση της νόσου είναι η διαφοροποίηση από άλλες μορφές. Στη μορφή διαβήτη LADA, ο ασθενής έχει φυσιολογικό σωματικό βάρος, το επίπεδο του c-πεπτιδίου στο αίμα μειώνεται πάντα, ακόμη και μετά τη φόρτωση της γλυκόζης. Και ένα άλλο χαρακτηριστικό είναι τα αντισώματα στο αίμα προς τα βήτα κύτταρα.

Υπάρχουν δύο τύποι σακχαρώδη διαβήτη. Το πρώτο μοιάζει πολύ με τον διαβήτη τύπου 1. Χαρακτηρίζεται από μια νεαρή ηλικία ασθενών, μικρά τμήματα c-πεπτιδίων κατά τη δωρεά αίματος για ανάλυση και την παρουσία γονότυπων HLA. Η δεύτερη παραλλαγή ανάπτυξης περιγράφεται συχνότερα σε ηλικιωμένους, υπέρβαροι και επίσης απουσία αντισωμάτων των γονότυπων HLA. Η πορεία της νόσου μοιάζει με διαβήτη τύπου 2.

Κατά τη διάγνωση της λανθάνουσας αυτοάνοσης νόσου (LADA), λαμβάνεται πρώτα ένα λεπτομερές ιστορικό. Σε αυτήν την περίπτωση, ένας σημαντικός παράγοντας είναι μια κληρονομική προδιάθεση για την ασθένεια. Στη συνέχεια, γίνεται παραπομπή για την παράδοση γενικών εξετάσεων αίματος, εξετάσεων ούρων, βιοχημείας και σακχάρου στο αίμα, ανατίθεται μια πιο εις βάθος διαγνωστική εργαστηριακή ανάλυση για την ανίχνευση σακχαρώδους διαβήτη LADA. Μελέτη αυτοαντισωμάτων στην ινσουλίνη - αυτό το τεστ είναι το πιο σημαντικό στη διάγνωση της νόσου.

Πρόσθετες μελέτες περιλαμβάνουν:

• Προσδιορισμός γλυκιωμένης αιμοσφαιρίνης.
• Προσδιορισμός της ανοχής στη γλυκόζη.
• Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι των κυττάρων των νησιών Langergas.
• Ακριβής γονότυπος.
• Δείκτες αίματος: λεπτίνη, μικρολευκωματίνη, γλυκαγόνη, παγκρεατικό πεπτίδιο.

Η διάγνωση γίνεται με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων και μόνο από γιατρό. Μπορούμε να μιλήσουμε για τη σοβαρότητα της νόσου, ανάλογα, να επιλέξουμε μια κατάλληλη θεραπεία.

Ο διαβήτης Lada μπορεί να θεραπευτεί εάν εντοπιστεί νωρίς!

Η θεραπεία ως τρόπος εξάλειψης της παθολογίας

Ο διαβήτης LADA εξελίσσεται αργά και μπορεί να παραμείνει απαρατήρητος για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επομένως, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει μόλις ανακαλύφθηκε, προκειμένου να αποφευχθεί η πλήρης διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας, καθώς τα ανοσοποιητικά σώματα επιτίθενται και οδηγούν στο θάνατο των κυττάρων των αδένων. Για να αποφευχθεί αυτό, συνταγογραφούνται αμέσως ενέσεις ινσουλίνης. Όταν επιβεβαιωθεί η διάγνωση, συνταγογραφείται σε μικρές δόσεις, αλλά σε όλους τους ασθενείς. Η ινσουλίνη προστατεύει το πάγκρεας από την καταστροφή των κυττάρων της από το αυτοάνοσο σύστημα. Το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι να διατηρήσει τη φυσική παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας..

Η θεραπεία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη. Είναι επιτακτική ανάγκη να ελέγχετε την πρόσληψη απλών υδατανθράκων στο σώμα και να μετράτε τις μονάδες ψωμιού για τις οποίες παρέχονται ειδικοί πίνακες. Η μονάδα ψωμιού είναι ένα συγκεκριμένο μέτρο υδατανθράκων. Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατανάλωση δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων και η καθαρή ζάχαρη απομακρύνεται μόνιμα από τη διατροφή..

Επιπλέον, η θεραπεία είναι να επιβραδύνει την αυτοάνοση φλεγμονή λόγω της αργής δραστηριότητας των αυτοαντιγόνων. Και, φυσικά, διατηρώντας το φυσιολογικό σάκχαρο στο αίμα. Για αυτό, στους ασθενείς συνταγογραφούνται ειδικά φάρμακα που περιέχουν ζάχαρη..

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι στον διαβήτη LADA, η σουλφονυλουρία και τα παράγωγα αργίλου δεν μπορούν να ληφθούν, το Siofor και το Glucophage συνταγογραφούνται μόνο σε παχύσαρκους ασθενείς, κάτι που παρατηρείται στον διαβήτη τύπου 2, αλλά όχι στον διαβήτη LADA..

Εάν η ινσουλίνη μακράς δράσης δεν αντιμετωπίσει τη μείωση του σακχάρου, τότε μπορείτε να "καρφιτσώσετε" και ινσουλίνη γρήγορου τύπου πριν από τα γεύματα.

Εκτός από τη θεραπεία, συνιστάται ένας ενεργός τρόπος ζωής, ο αθλητισμός ή η φυσική κατάσταση, η αστρονομία και η φυσιοθεραπεία. Η παραδοσιακή ιατρική εφαρμόζεται επίσης στη θεραπεία του αυτοάνοσου διαβήτη, αλλά μόνο με τη συγκατάθεση του θεράποντος ιατρού.

Ο διαβήτης Lada έχει ευνοϊκό αποτέλεσμα με έγκαιρη διάγνωση και έγκαιρη θεραπεία. Είναι πολύ σημαντικό να ακολουθείτε όλες τις συνταγές και τις συστάσεις ενός ενδοκρινολόγου και να ακολουθείτε έναν ενεργό τρόπο ζωής. Εάν ακολουθείτε αυστηρά τη διατροφή, τότε η ινσουλίνη θα χρειαστεί σε πολύ μικρές δόσεις. Και μόνο τότε μπορεί κανείς να ανακάμψει εντελώς από αυτήν την ασθένεια εντελώς.

Οι αιτίες του διαβήτη LADA, συμπτώματα, διαγνωστικές μέθοδοι, παρέμβαση φαρμάκων, πρόγνωση και πρόληψη

Ο διαβήτης LADA είναι ένας λανθάνων αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης, ο οποίος στην αιτιοπαθογένεση είναι πιο κοντά στον διαβήτη τύπου 1, αλλά συνοδεύεται από συμπτώματα ανεξάρτητης από την ινσουλίνη μορφής της διαταραχής. Σε αυτό το άρθρο θα αναλύσουμε τον λανθάνον αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες..

Προσοχή! Στη διεθνή ταξινόμηση των ασθενειών της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) η LADA χαρακτηρίζεται από τον κωδικό E10.

Επιδημιολογία

Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ανά πάσα στιγμή στην ενηλικίωση. Τα άτομα ηλικίας 30-50 ετών έχουν υψηλότερο ποσοστό επίπτωσης από τους ηλικιωμένους.

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες συστάσεις για τη θεραπεία LADA. Όσον αφορά τους θεραπευτικούς στόχους, εφαρμόζονται οι γενικές αρχές της θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη στην περίπτωση εκκριτικής ανεπάρκειας β-κυττάρων του παγκρέατος, που αντιστοιχεί στη θεραπεία του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη..

Συνολικά, ο επιπολασμός του διαβήτη LADA δεν είναι γνωστός λόγω της έλλειψης προγραμμάτων διαλογής βάσει πληθυσμού. Οι Ασιάτες είναι πιο πιθανό να έχουν αντισώματα από άτομα ευρωπαϊκής καταγωγής.

Γενικά, οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς σε αυτοάνοσες ασθένειες από τους άνδρες. Σύμφωνα με τη Γερμανική Εταιρεία Διαβήτη, υπάρχουν 500.000 διαβητικοί στη Ρωσία LADA.

Αιτίες και παθογένεση

Ο διαβήτης στα παιδιά είναι το αποτέλεσμα μιας αυτοάνοσης νόσου, δηλαδή της δυσλειτουργίας των ανοσοκυττάρων. Η ανοσία προσβάλλει τα δικά της κύτταρα του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί σε ανεπάρκεια ή πλήρη απουσία ινσουλίνης.

Ωστόσο, ο τυπικός διαβήτης σε ενήλικες (τύπος 2) οφείλεται στο γεγονός ότι τα κύτταρα του σώματος είναι σε θέση να ανταποκριθούν στην ορμόνη ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη). Μακροπρόθεσμα, η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί σε χρόνια υπεργλυκαιμία.

Είναι γνωστό ότι ακόμη και τα παιδιά μπορούν να αναπτύξουν μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Οι πάσχοντες ασθενείς συνήθως διαγιγνώσκονται με διαβήτη τύπου 2 για πρώτη φορά προτού ο γιατρός γνωρίζει ότι υπάρχουν ειδικά αντισώματα. Οι ασθενείς με LADA συνήθως δεν χρειάζονται ινσουλίνη για τους πρώτους 6 μήνες και άνω των 35 ετών. Σε αντίθεση με τους «τυπικούς» διαβητικούς, οι ασθενείς με LADA είναι λιγότερο επιρρεπείς σε παχυσαρκία, αλλά έχουν επίσης σημεία γενικής μεταβολικής διαταραχής (αρτηριακή υπέρταση, διαταραχές μεταβολισμού των λιπιδίων), η οποία, σύμφωνα με τον γιατρό, προκαλείται από διαβητική διαταραχή.

Η παθοφυσιολογία του LADA δεν είναι πλήρως κατανοητή. Οι ακριβείς λόγοι για την ανάπτυξη του LADA δεν είναι σαφείς. Όπως και με τον διαβήτη τύπου 1, πιστεύεται ότι μια προηγουμένως άγνωστη αιτία (ασθένεια, ιοί, τοξίνες) είναι το αρχικό σήμα για μια σταδιακή μείωση στα νησικά κύτταρα Langerhans που παράγουν ινσουλίνη.

Υπάρχουν τέσσερις τύποι αντισωμάτων που βρίσκονται σε αυτόν τον τύπο διαβήτη:

• Κυτοπλασματικά αντισώματα κατά των β-κυττάρων άμεσα.
• Αντισώματα για γλουταμινική αποκαρβοξυλάση;
• Αντισώματα στο ένζυμο φωσφατάση τυροσίνης ΙΑ-2;
• Αντισώματα κατά της ίδιας της ινσουλίνης.

Τα αυτοαντισώματα μπορούν να εμφανιστούν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό. Στη μελέτη UKPDS, 3.672 άτομα ταξινομήθηκαν από γιατρούς ως «τυπικούς» ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Πολλά από αυτά έχουν αυτοαντισώματα.

Ήδη στη δεκαετία του '80, η έναρξη της εξαρτώμενης από ινσουλίνη μορφής παθολογίας συνδέθηκε στενά με τα σύμπλοκα ιστοσυμβατότητας HLA DR3 και HLA DR4. Οι περισσότεροι ασθενείς με LADA έχουν παρόμοια επίπεδα κινδύνου εμφάνισης T1DM. Επίσης σχετικά με άλλες παραμέτρους κυτταρικής ανοσίας και προφίλ κυτοκίνης (π.χ. ιντερλευκίνη 4α, ιντερφερόνη-γ), δεν φαίνεται να υπάρχει διαφορά μεταξύ T1DM και LADA.

Το T2DM συνδέεται γενετικά με το T1DM. Ακόμα και τα ίδια δίδυμα έχουν πιθανότητα 30% έως 40% να αναπτύξουν T1DM και στα δύο δίδυμα. Οι ασθενείς με LADA έχουν τα ίδια αντισώματα με τους διαβητικούς τύπου 1.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά της εξαρτώμενης από ινσουλίνη διαταραχής:

• Πολυδιψία;
• Πολυουρία;
• Κόπωση, αδυναμία
• Πονοκέφαλο;
• Τρόμος;
• Ευερέθιστο;
• Συναισθηματικές διαταραχές.

Διαγνωστικά κριτήρια

Στην αρχή, ο γιατρός διαγνώζει μόνο την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη. Μόνο κατά τη διάρκεια της ασθένειας πραγματοποιούνται περαιτέρω εξετάσεις για να διευκρινιστεί η μορφή της διαταραχής. Αναγνωστικά και φαινοτυπικά διαγνωστικά κριτήρια:

Σχετικά νεαρή ηλικία (Θεραπεία

Η θεραπεία εξαρτάται από το σάκχαρο στο αίμα και άλλες συννοσηρότητες (υψηλή αρτηριακή πίεση, θυρεοειδίτιδα, πνευμονική νόσος και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων). Συνήθως, η φαρμακευτική θεραπεία δεν διαφέρει από άλλες μορφές διαβήτη. Συνιστάται στους ασθενείς να αλλάξουν τη διατροφή και τη σωματική τους δραστηριότητα. Είναι σημαντικό να δοθεί προτίμηση σε αερόβια είδη εκπαίδευσης, καθώς αυξάνουν αποτελεσματικά την ευαισθησία διαφόρων κυττάρων στην ορμόνη..

Συνιστάται η χρήση αναστολέων μετφορμίνης ή DDP-4 ως από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων. Η μετφορμίνη ενδείκνυται ιδιαίτερα σε υπέρβαρους ασθενείς καθώς μπορεί επίσης να υποφέρουν από αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι ασθενείς πρέπει να χάσουν βάρος (ειδικά για ένα παιδί) επειδή η παχυσαρκία έχει δυσμενή επίδραση στην πορεία της διαταραχής.

Εάν ανιχνευθεί LADA, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τον ασθενή ότι μεσοπρόθεσμα, μπορεί να είναι απαραίτητο να αλλάξετε από του στόματος θεραπεία σε θεραπεία ινσουλίνης. Αν και δεν έχουν διεξαχθεί συστηματικές μελέτες, η έγκαιρη χρήση ινσουλίνης μπορεί να καθυστερήσει βλάβη β-κυττάρων στο πάγκρεας.

Πρόβλεψη

Ο διαβήτης LADA έχει ενδιάμεση κατάσταση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και 2. Από τη μία πλευρά, η αυτοάνοση καταστροφή μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης στο σώμα. Από την άλλη πλευρά, αυτή η διαδικασία επιβραδύνεται σημαντικά στους περισσότερους ασθενείς, γεγονός που απαλύνει την πορεία της νόσου. Ως εκ τούτου, ο διαβήτης συνήθως διαγιγνώσκεται σε ένα στάδιο στο οποίο ο μειωμένος μεταβολισμός της γλυκόζης μπορεί ακόμα να ρυθμιστεί με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα και ακόμη και από δίαιτα. Είναι σημαντικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία με ινσουλίνη όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Συμβουλή! Μόνο ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει και να θεραπεύσει σωστά την ασθένεια. Συνιστάται τακτικός ιατρικός έλεγχος καθώς αυτή η μορφή διαβήτη είναι συχνά ασυμπτωματική (λανθάνουσα). Τα συμπτώματα (κλινικές εκδηλώσεις της νόσου) εμφανίζονται μόνο στο τελευταίο στάδιο της διαταραχής. Οι μέθοδοι θεραπείας και οι απαιτούμενες εξετάσεις καθορίζονται επίσης από τον γιατρό..

Σε περίπτωση ενδείξεων ασθένειας, συνιστάται στους ασθενείς να ζητήσουν αμέσως τη συμβουλή ενός ειδικού. Η έναρξη της θεραπείας νωρίς θα βοηθήσει στην πρόληψη σοβαρών διαβητικών επιπλοκών. Δεν συνιστάται η καθυστέρηση της επίσκεψης στον γιατρό, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απειλητικές για τη ζωή συνέπειες για τον ασθενή..

Γιατί είναι επικίνδυνος ο διαβήτης Lada - συμπτώματα λανθάνουσας διάγνωσης

Ο λανθάνων ή λανθάνων διαβήτης είναι μια ασθένεια που προσβάλλει ενήλικες άνω των 35 ετών. Ο κίνδυνος λανθάνουσας διαβήτη έγκειται στη δυσκολία της διάγνωσης και της ακατάλληλης θεραπείας.

Το επιστημονικό όνομα της νόσου είναι LADA (LADA ή LADO), που σημαίνει Latent Autoimmune Diabetes in Adults (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες - eng.).

Τα συμπτώματα της LADA είναι παραπλανητικά, η ασθένεια συχνά συγχέεται με τη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η οποία οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς, σε σπάνιες περιπτώσεις μέχρι θανάτου.

Σε αυτό το άρθρο, θα προσπαθήσουμε να μιλήσουμε για το είδος της διάγνωσης, πώς μπορείτε να προσδιορίσετε την λανθάνουσα μορφή διαβήτη.

Αιτίες

Στον τυπικό διαβήτη τύπου 2, το πάγκρεας του ατόμου παράγει ελαττωματική ινσουλίνη, η οποία οδηγεί σε αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα.

Μια άλλη επιλογή είναι ότι οι περιφερειακοί ιστοί δεν είναι ευαίσθητοι στη φυσική ινσουλίνη, ακόμη και αν η παραγωγή της είναι εντός φυσιολογικών ορίων. Η κατάσταση με το LADA είναι πιο περίπλοκη.

Τα όργανα δεν παράγουν λανθασμένη ινσουλίνη, αλλά δεν παράγουν τη σωστή, ή η παραγωγή μειώνεται σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Οι περιφερειακοί ιστοί δεν χάνουν ευαισθησία, με αποτέλεσμα την εξάντληση των β-κυττάρων.

Ένα άτομο με λανθάνουσα διαβήτη χρειάζεται ενέσεις ινσουλίνης ισοδύναμα με τους διαβητικούς που πάσχουν από την κλασική μορφή της νόσου.

Συμπτώματα

Σε σχέση με τις συνεχιζόμενες διαδικασίες στο σώμα του ασθενούς, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αδυναμία και κόπωση
• Πυρετός, ζάλη, πιθανώς αυξημένη θερμοκρασία σώματος.
• Αυξημένη γλυκόζη στο αίμα.
• Αδικαιολόγητη απώλεια βάρους.
• Μεγάλη παραγωγή δίψας και ούρων.
• Η εμφάνιση πλάκας στη γλώσσα, οσμή ακετόνης από το στόμα.

Η LADA συχνά προχωρά χωρίς σημαντικά συμπτώματα. Δεν υπάρχει αναγνωρισμένη διαφορά μεταξύ συμπτωμάτων ανδρών και γυναικών. Ωστόσο, η εμφάνιση του LADA DM συμβαίνει συχνότερα σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κάποια στιγμή μετά τον τοκετό. Οι γυναίκες αναπτύσσουν αυτοάνοσο διαβήτη σε ηλικία 25 ετών, πολύ νωρίτερα από τους άνδρες.

Οι αλλαγές στην εργασία του παγκρέατος κατά την έκκριση ινσουλίνης σχετίζονται κυρίως με την ικανότητα γονιμότητας.

Πώς διαφέρει από τον διαβήτη?

Ο διαβήτης Lada έχει αυτοάνοση προέλευση, η ανάπτυξή του σχετίζεται με βλάβη στο πάγκρεας, αλλά οι μηχανισμοί ανάπτυξης της νόσου είναι παρόμοιοι με άλλους τύπους διαβήτη. Πριν από αρκετά χρόνια, οι επιστήμονες δεν υποψιάστηκαν την ύπαρξη LADA (τύπος 1.5), ξεχώρισε μόνο ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2.

Διαφορά μεταξύ του αυτοάνοσου και του διαβήτη τύπου 1:

• Η ανάγκη για ινσουλίνη είναι χαμηλότερη και η ασθένεια είναι αργή, με περιόδους επιδείνωσης. Ακόμη και χωρίς ταυτόχρονη θεραπεία, τα συμπτώματα του διαβήτη 1,5 συχνά δεν γίνονται αντιληπτά από το άτομο.
• Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα άνω των 35 ετών, άτομα κάθε ηλικίας αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου 1.
• Τα συμπτώματα της LADA συχνά συγχέονται με συμπτώματα άλλων ασθενειών, ως αποτέλεσμα των οποίων γίνεται λανθασμένη διάγνωση.

Η φύση και η εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 είναι σχετικά καλά κατανοητή.

Διαφορά μεταξύ του αυτοάνοσου και του διαβήτη τύπου 2:

• Οι ασθενείς μπορεί να μην είναι υπέρβαροι.
• Η ανάγκη για κατανάλωση ινσουλίνης μπορεί να προκύψει μόλις 6 μήνες μετά την έναρξη της νόσου.
• Το αίμα του ασθενούς περιέχει αντισώματα που υποδηλώνουν αυτοάνοση ασθένεια.
• Σημάδια διαβήτη τύπου 1 βρίσκονται σε σύγχρονο εξοπλισμό.
• Η μείωση της υπεργλυκαιμίας με φαρμακευτική αγωγή δεν έχει σχεδόν καθόλου επίδραση.

Διαγνωστικά κριτήρια

Δυστυχώς, πολλοί ενδοκρινολόγοι δεν πραγματοποιούν εις βάθος ανάλυση κατά τη διάγνωση του τύπου του διαβήτη. Μετά από λανθασμένη διάγνωση, συνταγογραφούνται φάρμακα για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτή η θεραπεία είναι επιβλαβής για άτομα με LADA.

Κατά τη διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι που αναγνωρίζονται ως οι πιο αποτελεσματικές..

Στο αρχικό στάδιο, ο ασθενής υποβάλλεται σε τυπικές διαδικασίες:

• Πλήρεις εξετάσεις αίματος.
• Ανάλυση ούρων.

Σε περίπτωση υποψίας λανθάνουσας διαβήτη, ο ενδοκρινολόγος εκδίδει παραπομπή για στενά εστιασμένες μελέτες. Η λανθάνουσα μορφή σακχαρώδους διαβήτη ανιχνεύεται από:

• Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη;
• Απόκριση γλυκόζης;
• Φρουκτοζαμίνη;
• Αντισώματα έναντι IAA, IA-2A, ICA;
• Μικρολευκωματίνη;
• Γονότυπος.

Εκτός από τις εργαστηριακές δοκιμές, διερευνάται:

• Η ηλικία του ασθενούς είναι άνω των 35 ετών.
• Πώς παράγεται η ινσουλίνη (η μελέτη διαρκεί αρκετά χρόνια).
• Το βάρος του ασθενούς είναι φυσιολογικό ή χαμηλότερο από το κανονικό.
• Είναι δυνατόν να αντισταθμιστεί η ινσουλίνη με φάρμακα και αλλαγές στη διατροφή.

Μόνο με βαθιά διάγνωση με μακροχρόνια έρευνα σε εργαστήρια, παρακολούθηση του ασθενούς και των διαδικασιών στο σώμα του, είναι δυνατή η σωστή διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη.

Τα παρωχημένα δείγματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη Ρωσία:

• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης με χρήση πρεδνιζολόνης. Για αρκετές ώρες, ο ασθενής καταναλώνει πρεδνιζόνη και γλυκόζη. Ο στόχος της μελέτης είναι η παρακολούθηση της γλυκαιμίας στο πλαίσιο των χρημάτων που χρησιμοποιήθηκαν.
• Έδρα δοκιμών-Traugott. Με άδειο στομάχι το πρωί μετά τη μέτρηση του επιπέδου γλυκόζης, ο ασθενής πίνει ζεστό τσάι με δεξτρόπουρη. Μιάμιση ώρα αργότερα, ένας ασθενής με διαβήτη έχει γλυκαιμία · οι υγιείς άνθρωποι δεν έχουν τέτοια αντίδραση.

Αυτές οι διαγνωστικές μέθοδοι θεωρούνται αναποτελεσματικές και σπάνια χρησιμοποιούνται..

Γιατί είναι επικίνδυνη η εσφαλμένη διάγνωση;

Η εσφαλμένη διάγνωση του τύπου σακχαρώδους διαβήτη και η επακόλουθη εσφαλμένη θεραπεία συνεπάγονται συνέπειες για την υγεία του ασθενούς:

• Αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων.
• Μείωση των επιπέδων και της παραγωγής ινσουλίνης.
• Η ανάπτυξη επιπλοκών και γενικής επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς.
• Μακροχρόνια χρήση λανθασμένης θεραπείας - θάνατος β-κυττάρων.

Σε αντίθεση με τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 ή 2, οι ασθενείς με LADA χρειάζονται γρήγορη, χαμηλής δόσης ινσουλίνη χωρίς φάρμακα..

Η συνταγογράφηση ακατάλληλων φαρμάκων για την αυτοάνοση ασθένεια μειώνει τις πιθανότητες θεραπείας και επιδιόρθωσης του παγκρέατος.

Θεραπεία

Οι ασθενείς με LADA χρειάζονται έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και τη χρήση ενέσεων ινσουλίνης.

Η κατανάλωση ινσουλίνης σε μικρές δόσεις είναι η πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Οι ασθενείς που ξεκινούν θεραπεία ινσουλίνης στα πρώτα στάδια της νόσου έχουν κάθε πιθανότητα να αποκαταστήσουν την παραγωγή φυσικής ινσουλίνης με την πάροδο του χρόνου..

Μαζί με τη θεραπεία με ινσουλίνη, συνταγογραφείται:

• Διατροφή χαμηλών εκπομπών άνθρακα
• Αθλητικές δραστηριότητες;
• Συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, συμπεριλαμβανομένης της νύχτας.
• Αποκλεισμός ορισμένων φαρμάκων που υποδεικνύονται για υπέρβαρα άτομα και άλλους τύπους διαβήτη.

Είναι σημαντικό να μειωθεί το άγχος στο πάγκρεας προκειμένου να διευκολυνθεί η παραγωγή φυσικής ινσουλίνης στο μέλλον. Ο στόχος της θεραπείας είναι να σταματήσει ο θάνατος των β-κυττάρων υπό την επίδραση ανοσολογικών αλλαγών.

Τα παρασκευάσματα με βάση τη σουλφονωμένη ουρία αντενδείκνυται σε άτομα με λανθάνουσα σακχαρώδη διαβήτη. Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας και αυξάνουν μόνο το θάνατο των β-κυττάρων..

Χρήσιμο βίντεο

Σχόλια ειδικού για αυτήν τη διάγνωση:

Στη Ρωσία, ειδικά σε απομακρυσμένες περιοχές, η διάγνωση και η θεραπεία του διαβήτη LADA είναι στα σπάργανα. Το κύριο πρόβλημα με την εσφαλμένη διάγνωση έγκειται στην αύξηση της αυτοάνοσης επίθεσης και στην ακατάλληλη θεραπεία..

Στις ανεπτυγμένες χώρες, ο λανθάνων διαβήτης διαγιγνώσκεται και αντιμετωπίζεται με επιτυχία, αναπτύσσονται νέες μέθοδοι θεραπείας, οι οποίες σύντομα θα φτάσουν στη ρωσική ιατρική..

Μια απάντηση στο "Γιατί ο διαβήτης Lada είναι επικίνδυνος - συμπτώματα λανθάνουσας διάγνωσης"

ΠΟΛΥ ΠΟΛΥ

. Είμαι 64 ετών. Πριν από δύο χρόνια, είχα ένα νευρικό στρες. Με βάρος 64 κιλά και ύψος 178 εκατοστά, έχασα περίπου 10 κιλά. Σχεδόν αμέσως. Και τώρα ζυγίζω 54. Δεν χάνω βάρος, αλλά δεν βελτιώνω. Και διαγνώστηκα με διαβήτη τύπου 2 πριν από δύο χρόνια. Και διαβητική πολυνευροπάθεια. Παρακολούθησα στην κλινική. Πίνω δισκία Glibomet ή Gluconorm. Δύο το πρωί και ένα το βράδυ. Προσπαθώ να τηρήσω μια διατροφή. Σάκχαρο στο αίμα - 6 έως 8.
Αλλά για αρκετές μέρες συνεχόμενα, κατά τη μέτρηση με μετρητή γλυκόζης, η ζάχαρη έδειξε 11 και ακόμη και μία φορά το 14 το βράδυ. Και τη νύχτα έπεσε στο 3. Ταυτόχρονα, μια μικρή ψύχρα. Φυσικά, έφαγα ένα κομμάτι σοκολάτας, ένα μήλο...
Για δύο ημέρες από 6 έως 7,5. Νιώθω καλύτερα. Είναι όμως σωστή η διάγνωση?

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου LADA

Άρθρα ειδικών ιατρικής

• Κωδικός ICD-10
• Επιδημιολογία
• Αιτίες
• Παράγοντες κινδύνου
• Παθογένεση
• Συμπτώματα

• Επιπλοκές και συνέπειες
• Διαγνωστικά
• Διαφορική διάγνωση
• Θεραπεία
• Σε ποιον να επικοινωνήσετε?
• Πρόληψη
• Πρόβλεψη

Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου LADA; Η συντομογραφία LADA σημαίνει L - Latent (latent), A - Autoimmune (autoimmune), D - Diabetes (diabetes), A - σε ενήλικες (σε ενήλικες).

Δηλαδή, είναι λανθάνων διαβήτης σε ενήλικες, που προκαλείται από την ανεπαρκή ανοσοαπόκριση του σώματος. Μερικοί ερευνητές θεωρούν ότι είναι ένα αργά αναπτυσσόμενο υποείδος του διαβήτη τύπου Ι, άλλοι το αποκαλούν διαβήτη τύπου 1.5 ή ενδιάμεσο (μικτό, υβριδικό).

Τόσο ο ίδιος ο τύπος της νόσου όσο και το όνομα λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες είναι αποτέλεσμα πολλών ετών έρευνας που διεξήχθη από δύο ομάδες ιατρικών επιστημόνων με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Ελσίνκι (Φινλανδία), MD, επικεφαλής του Κέντρου Διαβήτη στο Πανεπιστήμιο Lund (Σουηδία), Tiinamaija Tuomi και Αυστραλός ενδοκρινολόγος, καθηγητής Paul Zimmet του Ινστιτούτου Baker Heart and Diabetes στη Μελβούρνη.

Η κλινική πρακτική θα δείξει πόσο δικαιολογημένη είναι η απομόνωση ενός άλλου τύπου διαβήτη, αλλά τα προβλήματα που σχετίζονται με αυτήν την παθολογία συζητούνται συνεχώς από ειδικούς στον τομέα της ενδοκρινολογίας..

Κωδικός ICD-10

Επιδημιολογία

Σχεδόν 250 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαγνωστεί με διαβήτη σήμερα, και ο αριθμός αυτός εκτιμάται ότι θα ανέλθει σε 400 εκατομμύρια έως το 2025..

Σύμφωνα με διάφορες εκτιμήσεις, στο 4-14% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2, μπορούν να ανιχνευθούν αυτοαντισώματα σε β-κύτταρα. Οι Κινέζοι ενδοκρινολόγοι διαπίστωσαν ότι αντισώματα ειδικά για αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες ασθενείς βρίσκονται σχεδόν στο 6% των περιπτώσεων, και σύμφωνα με Βρετανούς εμπειρογνώμονες - σε 8-10%.

Αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη LADA

Θα πρέπει να ξεκινήσετε με διαβήτη τύπου 1, ο οποίος προκαλείται από μια διαταραχή ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος, συγκεκριμένα - εντοπισμένοι στους πυρήνες των νησιών Langerhans β-κυττάρων που παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη απαραίτητη για την αφομοίωση της γλυκόζης.

Κρίσιμο στην αιτιολογία σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 έχει αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη λόγω αντίστασης σε αυτήν (ανοσία), δηλαδή, τα κύτταρα των οργάνων-στόχων χρησιμοποιούν αυτήν την ορμόνη αναποτελεσματικά (γι 'αυτό συμβαίνει υπεργλυκαιμία).

Και οι αιτίες του διαβήτη τύπου LADA, όπως και σε περιπτώσεις διαβήτη τύπου 1, βρίσκονται στις αρχικές ανοσολογικές επιθέσεις στα β-κύτταρα του παγκρέατος, προκαλώντας τη μερική καταστροφή και δυσλειτουργία τους. Αλλά με τον διαβήτη τύπου 1, οι καταστροφικές συνέπειες έρχονται αρκετά γρήγορα και με την λανθάνουσα παραλλαγή του LADA σε ενήλικες - όπως στον διαβήτη τύπου 2 - αυτή η διαδικασία προχωρά πολύ αργά (ειδικά στην εφηβεία), αν και, όπως σημειώνουν οι ενδοκρινολόγοι, ο ρυθμός καταστροφής των β-κυττάρων ποικίλλει αρκετά ευρύ φάσμα.

Παράγοντες κινδύνου

Παρόλο που αποδείχθηκε ότι ο λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης (LADA) είναι πολύ συχνός στους ενήλικες, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξή του χαρακτηρίζονται μόνο σε γενικούς όρους..

Μελέτες προς αυτή την κατεύθυνση έχουν οδηγήσει στο συμπέρασμα ότι, όπως και για τον διαβήτη τύπου 2, την ώριμη ηλικία, την περιορισμένη σωματική δραστηριότητα, το κάπνισμα, το αλκοόλ μπορεί να είναι απαραίτητες προϋποθέσεις για την ασθένεια..

Αλλά τονίζει επίσης τη σημασία του οικογενειακού ιστορικού μιας αυτοάνοσης νόσου (συνήθως διαβήτη τύπου 1 ή υπερθυρεοειδισμός). Αλλά τα επιπλέον κιλά στη μέση και την κοιλιά δεν παίζουν τόσο σημαντικό ρόλο: στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται με κανονικό σωματικό βάρος.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, αυτοί οι παράγοντες υποστηρίζουν την εκδοχή του υβριδισμού σακχαρώδη διαβήτη τύπου LADA.

Παθογένεση

Αρκετές διεργασίες εμπλέκονται στην παθογένεση του διαβήτη, αλλά στην περίπτωση του διαβήτη τύπου LADA, ο μηχανισμός παθολογίας προκαλείται από τη διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος (ενεργοποίηση αυτοαντιδραστικών Τ κυττάρων) των παγκρεατικών β-κυττάρων υπό την επίδραση συγκεκριμένων αντισωμάτων στα αντιγόνα των κυττάρων των νησίδων Langerhans: προινσουλίνη - πρόδρομη ινσουλίνη πρωτεΐνη; GAD65 - ένζυμο β-κυτταρικής μεμβράνης L-γλουταμινικού οξέος αποκαρβοξυλάση (γλουταμινική αποκαρβοξυλάση); ZnT8 ή μεταφορέας ψευδαργύρου - μια διμερής πρωτεΐνη μεμβράνης των εκκριτικών κόκκων ινσουλίνης. IA2 και IAA ή φωσφατάσες τυροσίνης - φωσφορυλίωση και ρυθμιστές κυτταρικού κύκλου. ICA69 - κυτταροσολική πρωτεΐνη μεμβράνης Golgi κυττάρων νησιδίων 69 kDa.

Προφανώς, ο σχηματισμός αντισωμάτων μπορεί να συσχετιστεί με μια ειδική εκκριτική βιολογία των β-κυττάρων, η οποία προγραμματίζεται για μια απεριόριστα επαναλαμβανόμενη αντίδραση ως απάντηση στη διάσπαση των υδατανθράκων, των τροφίμων και άλλων ερεθισμάτων, η οποία δημιουργεί ευκαιρίες και ακόμη και ορισμένες προϋποθέσεις για το σχηματισμό και την κυκλοφορία διαφόρων αυτοαντισωμάτων..

Καθώς εξελίσσεται η καταστροφή των β-κυττάρων, η σύνθεση ινσουλίνης μειώνεται πολύ αργά αλλά σταθερά, και σε κάποιο σημείο το εκκριτικό δυναμικό τους μειώνεται στο ελάχιστο (ή εξαντλείται εντελώς), γεγονός που τελικά οδηγεί σε σοβαρή υπεργλυκαιμία..

Συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη LADA

Τα συμπτώματα του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες είναι παρόμοια με αυτά του συμπτώματα διαβήτη άλλοι τύποι, με τα πρώτα σημάδια μπορεί να εκδηλωθούν ως ξαφνική απώλεια βάρους, καθώς και αίσθημα συνεχούς κόπωσης, αδυναμίας και υπνηλίας μετά το φαγητό και αίσθημα πείνας αμέσως μετά το φαγητό.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η ικανότητα του παγκρέατος να παράγει ινσουλίνη σταδιακά θα μειωθεί, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα του διαβήτη, τα οποία είναι:

• αυξημένη δίψα οποιαδήποτε στιγμή του έτους (πολυδιψία)
• μια ανώμαλη αύξηση στο σχηματισμό και τη ροή των ούρων (πολυουρία).
• ζάλη;
• θολή όραση;
• παραισθησίες (μυρμήγκιασμα, μούδιασμα του δέρματος και αίσθημα τρεξίματος "χήνας").

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι μακροπρόθεσμες συνέπειες και επιπλοκές του διαβήτη LADA είναι ίδιες με εκείνες του διαβήτη τύπου 1 και 2. Ο επιπολασμός και η εμφάνιση επιπλοκών όπως διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβητική νεφροπάθεια και διαβητική νευροπάθεια (διαβητικός πόδι με κίνδυνο έλκους δέρματος και νέκρωση υποδόριου ιστού) σε ενήλικες ασθενείς με λανθάνουσα διαβήτη αυτοάνοσης γένεσης είναι συγκρίσιμα με την εμφάνισή τους σε άλλους τύπους διαβήτη.

Διαβητική κετοξέωση και διαβητικός κετοξέος κώμα είναι μια οξεία και απειλητική για τη ζωή επιπλοκή αυτής της χρόνιας νόσου, ειδικά αφού τα β-κύτταρα του παγκρέατος έχουν χάσει σε μεγάλο βαθμό την ικανότητά τους να παράγουν ινσουλίνη.

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη LADA

Εκτιμάται ότι πάνω από το ένα τρίτο των ατόμων με διαβήτη που δεν είναι παχύσαρκοι μπορεί να έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου LADA. Καθώς η παθολογία αναπτύσσεται για αρκετά χρόνια, οι άνθρωποι συχνά διαγιγνώσκονται πρώτα με διαβήτη τύπου 2 που σχετίζεται με αντοχή στην ινσουλίνη.

Σήμερα, η διάγνωση του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες βασίζεται - εκτός από την ανίχνευση της υπεργλυκαιμίας - σε τέτοια μη ειδικά κριτήρια (καθορίζονται από τους ειδικούς της Ανοσολογίας της Εταιρίας Διαβήτη), όπως:

• ηλικίας από 30 ετών και άνω ·
• θετικός τίτλος για τουλάχιστον ένα από τα τέσσερα αυτοαντισώματα.
• ο ασθενής δεν χρησιμοποίησε ινσουλίνη για τους πρώτους 6 μήνες μετά τη διάγνωση.

Για διάγνωση διαβήτη Λαμβάνονται εξετάσεις αίματος τύπου LADA για τον προσδιορισμό:

• επίπεδα σακχάρου (με άπαχο στομάχι)
• C-πεπτίδιο στον ορό (CPR);
• αντισώματα GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
• συγκέντρωση προϊνσουλίνης στον ορό.
• Περιεχόμενο HbA1c (γλυκοαιμοσφαιρίνη).

Επίσης, τα ούρα ελέγχονται για γλυκόζη, αμυλάση και ακετόνη.

Διαφορική διάγνωση

Η σωστή διάγνωση του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες και η διαφοροποίηση από τον διαβήτη τύπων 1 και 2 είναι απαραίτητη για την επιλογή του σωστού θεραπευτικού σχήματος που θα παρέχει και θα διατηρήσει τον γλυκαιμικό έλεγχο.

Τυπική ηλικία έναρξης

νεολαία ή ενήλικες

Εξάρτηση από ινσουλίνη στη διάγνωση

σημειώθηκε κατά τη στιγμή της διάγνωσης

απουσιάζει, αναπτύσσεται 6-10 χρόνια μετά τη διάγνωση

κατά κανόνα, δεν υπάρχει εξάρτηση

Αντοχή στην ινσουλίνη

Πρόοδος εξάρτησης από ινσουλίνη

έως και αρκετές εβδομάδες

από μήνες έως αρκετά χρόνια

για πολλά χρόνια

Σε ποιον να επικοινωνήσετε?

Θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη LADA

Αν και τα παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι συγκρίσιμα με τον διαβήτη τύπου 1, η θεραπεία του - σε περιπτώσεις εσφαλμένης διάγνωσης - πραγματοποιείται σύμφωνα με το σχήμα θεραπείας διαβήτη τύπου 2, το οποίο επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των ασθενών και δεν παρέχει επαρκή έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Μια ενοποιημένη στρατηγική για τη θεραπεία του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί, αλλά οι ενδοκρινολόγοι κορυφαίων κλινικών πιστεύουν ότι τα από του στόματος φάρμακα όπως η μετφορμίνη είναι απίθανο να βοηθήσουν και φάρμακα που περιέχουν σουλφονύλιο και προπυλουρία μπορεί ακόμη και να ενισχύσουν την αυτοάνοση διαδικασία. Ένας πιθανός λόγος για αυτό πιστεύεται ότι είναι η επιτάχυνση του οξειδωτικού στρες και η απόπτωση των β-κυττάρων λόγω της παρατεταμένης έκθεσης στη σουλφονυλουρία, η οποία εξαντλεί τα εκκριτικά παγκρεατικά κύτταρα.

Η συσσωρευμένη κλινική εμπειρία επιβεβαιώνει την ικανότητα ορισμένων υπογλυκαιμικών παραγόντων να διατηρούν την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης από β-κύτταρα, μειώνοντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Συγκεκριμένα, αυτά είναι φάρμακα όπως:

Πιογλιταζόνη (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - Λαμβάνονται 15-45 mg (μία φορά την ημέρα). Πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν πονοκεφάλους και μυϊκούς πόνους, φλεγμονή στον ρινοφάρυγγα, μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.

Τα δισκία σιταγλιπτίνης (Januvia) λαμβάνονται επίσης μόνο μία φορά κάθε 24 ώρες, κατά μέσο όρο 0,1 g). Πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες όπως πονοκέφαλος και ζάλη, αλλεργική αντίδραση, πόνος στο πάγκρεας.

Το Albiglutide (Tandeum, Eperzan) ενίεται υποδορίως (μία φορά την εβδομάδα, 30-50 mg), χρησιμοποιείται επίσης το Lixisenatide (Lixumia).

Ένα χαρακτηριστικό του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες θεωρείται ότι είναι η απουσία της ανάγκης για θεραπεία με ινσουλίνη για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη διάγνωση. Ωστόσο, η ανάγκη για θεραπεία ινσουλίνης για διαβήτη Ο τύπος LADA εμφανίζεται νωρίτερα και συχνότερα από ό, τι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Πολλοί ειδικοί υποστηρίζουν ότι είναι καλύτερο να μην καθυστερήσει με την έναρξη της εφαρμογής ινσουλίνη για διαβήτη αυτού του τύπου, επειδή ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι ενέσεις παρασκευασμάτων ινσουλίνης προστατεύουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος από βλάβες.

Επιπλέον, με αυτόν τον τύπο ασθένειας, οι γιατροί συστήνουν τακτικά, σε συνεχή βάση, να ελέγχουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ιδανικά, πριν από κάθε γεύμα και πριν από το κρεβάτι..

Τα κύρια συμπτώματα, οι διαγνωστικές μέθοδοι και η θεραπεία του διαβήτη LADA

Σε αυτό το άρθρο, θα μάθετε:

Ο διαβήτης LADA είναι μια ασθένεια που έχει τα δικά της χαρακτηριστικά στη διάγνωση και τη θεραπεία.

Το επείγον του προβλήματος έγκειται στο γεγονός ότι αυτή η ασθένεια αντικαθίσταται σταθερά στις τρεις πιο συχνές χρόνιες παθήσεις (μετά την ογκολογία και την καρδιαγγειακή παθολογία). Ο διαβήτης LADA είναι ένας ενδιάμεσος τύπος σακχαρώδους διαβήτη. Συχνά συναντώνται διαγνωστικά σφάλματα και, επομένως, η θεραπεία είναι αναποτελεσματική..

Αυτή η ασθένεια είναι λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες. Ονομάζεται επίσης "ενδιάμεσο", "1,5 - ενάμισι". Αυτό υποδηλώνει ότι αυτός ο τύπος βρίσκεται στη μέση, μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Έχει μια εμφάνιση παρόμοια με την εκδήλωση της νόσου τύπου 2, αλλά στη συνέχεια εξαρτάται πλήρως από την ινσουλίνη, όπως στον πρώτο τύπο. Από αυτό, υπάρχει μια δυσκολία στην αναγνώρισή του..

Πώς διαφέρει από τον διαβήτη?

Η προέλευση αυτού του τύπου ασθένειας δεν έχει ακόμη κατανοηθεί πλήρως. Έχει αποδειχθεί ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι κληρονομική ασθένεια. Σε αντίθεση με τους κλασικούς τύπους, το LADA έχει μια αυτοάνοση αρχή. Αυτό το κάνει διαφορετικό από τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2..

Η αυτοάνοση φύση του τύπου LADA υποδηλώνει ότι το ανθρώπινο σώμα παράγει ανώμαλα ανοσοποιητικά αντισώματα, τα οποία επηρεάζουν δυσμενώς τα δικά τους υγιή κύτταρα, στην περίπτωση αυτή, τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Οι αιτίες που μπορούν να συμβάλουν στην παραγωγή αντισωμάτων δεν είναι σαφείς, αλλά πιστεύεται ότι υπάρχουν ιογενείς ασθένειες (ιλαρά, ερυθρά, κυτταρομεγαλοϊός, παρωτίτιδα, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη).

Παθογένεση

Η διαδικασία ανάπτυξης της νόσου μπορεί να διαρκέσει από 1-2 χρόνια έως δεκαετίες. Ο μηχανισμός προέλευσης της νόσου είναι τελικά παρόμοιος με τον ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο σακχαρώδους διαβήτη (τύπος 1). Τα αυτοάνοσα κύτταρα που έχουν σχηματιστεί στο ανθρώπινο σώμα αρχίζουν να καταστρέφουν το δικό του πάγκρεας. Αρχικά, όταν το ποσοστό των προσβεβλημένων β-κυττάρων είναι μικρό, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι λανθάνων (κρυμμένος) και μπορεί να μην εκδηλωθεί.

Με πιο σημαντική καταστροφή του παγκρέατος, η ασθένεια εκδηλώνεται παρόμοια με τον διαβήτη τύπου 2. Σε αυτό το στάδιο, οι ασθενείς συχνά πηγαίνουν στον γιατρό και γίνεται λάθος διάγνωση.

Και μόνο στο τέλος, όταν το πάγκρεας εξαντλείται, και η λειτουργία του μειώνεται σε "0", δεν παράγει ινσουλίνη. Σχηματίζεται μια απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης και, ως εκ τούτου, εκδηλώνεται ως σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. Η εικόνα της νόσου καθώς η λειτουργία του αδένα γίνεται δυσλειτουργική θα γίνει πιο έντονη.

Συμπτώματα

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι αυτός ο τύπος ονομάζεται ενδιάμεσος ή ενάμισι (1.5). Στην αρχή της εκδήλωσής του, ο διαβήτης LADA μοιάζει κλινικά με τον τύπο 2 και στη συνέχεια εκδηλώνεται ως διαβήτης τύπου 1:

• πολυουρία (συχνή ούρηση)
• πολυδιψία (ανυπόφορη δίψα, ένα άτομο μπορεί να πίνει έως και 5 λίτρα νερό την ημέρα).
• απώλεια βάρους (το μόνο σύμπτωμα που δεν είναι τυπικό για διαβήτη τύπου 2, που σημαίνει ότι η παρουσία του σε κάνει να υποψιάζεσαι διαβήτη LADA).
• αδυναμία, υψηλή κόπωση, μειωμένη απόδοση
• αυπνία;
• ξηρό δέρμα;
• φαγούρα στο δέρμα;
• συχνή επανεμφάνιση μυκητιασικών και φλυκταινώδη λοιμώξεων (συχνά σε γυναίκες - καντιντίαση).
• μακρά μη επούλωση της επιφάνειας του τραύματος.

Χαρακτηριστικά της ροής

Η ανάπτυξη αυτού του τύπου διαβήτη έχει τα δικά της ξεχωριστά χαρακτηριστικά που δεν ταιριάζουν στην κλινική εικόνα των κλασικών τύπων σακχαρώδη διαβήτη. Αξίζει να προσέξετε τα ακόλουθα χαρακτηριστικά της πορείας του:

• αργή ανάπτυξη της νόσου ·
• μακρά ασυμπτωματική περίοδος
• έλλειψη υπερβολικού βάρους
• η ηλικία του ασθενούς είναι από 20 έως 50 ετών.
• ιστορικό μολυσματικών ασθενειών.

Διαγνωστικά

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι το αποτέλεσμα της διάγνωσης της νόσου πρέπει να είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερο, η θεραπεία εξαρτάται από αυτήν. Μια λανθασμένη διάγνωση, που σημαίνει ότι η παράλογη θεραπεία θα αποτελέσει κίνητρο για την ταχεία εξέλιξη της νόσου.

Για να αναγνωρίσετε την ασθένεια, πρέπει να περάσετε τις ακόλουθες εξετάσεις:

• Γενική ανάλυση αίματος.
• Χημεία αίματος.
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα (δοκιμή με 75 g γλυκόζης διαλυμένης σε 250 ml νερού).
• Γενική ανάλυση ούρων.
• Εξέταση αίματος για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (HbA1C).
• Εξέταση αίματος για C-πεπτίδιο (δείχνει τη μέση ποσότητα ινσουλίνης που εκκρίνεται από το πάγκρεας. Ένας βασικός δείκτης στη διάγνωση αυτού του τύπου σακχαρώδους διαβήτη).
• Ανάλυση αντισωμάτων έναντι βήτα κυττάρων του παγκρέατος (ICA, GAD). Η παρουσία τους στο αίμα δείχνει ότι στοχεύουν στο πάγκρεας.

Αυτό υποδηλώνει ότι το πάγκρεας εκκρίνει λίγη ινσουλίνη, σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 2, όταν το C-πεπτίδιο μπορεί να είναι φυσιολογικό και ακόμη και ελαφρώς αυξημένο, και λαμβάνει χώρα αντίσταση στην ινσουλίνη..

Συχνά, αυτή η ασθένεια δεν αναγνωρίζεται, αλλά είναι λάθος για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και συνταγογραφούνται εκκριτικά - φάρμακα που αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Με αυτήν τη θεραπεία, η ασθένεια θα κερδίσει γρήγορα ορμή. Δεδομένου ότι η αυξημένη έκκριση ινσουλίνης θα εξαντλήσει γρήγορα τα αποθέματα του παγκρέατος και θα εμφανιστεί νωρίτερα η κατάσταση της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Η σωστή διάγνωση είναι το κλειδί για τον επιτυχή έλεγχο της πορείας της νόσου.

Θεραπεία

Ο αλγόριθμος θεραπείας του διαβήτη LADA συνεπάγεται τα εξής:

• Διατροφή χαμηλών υδατανθράκων. Αυτός είναι ένας θεμελιώδης παράγοντας στη θεραπεία οποιουδήποτε τύπου διαβήτη, συμπεριλαμβανομένου του τύπου LADA. Χωρίς δίαιτα, ο ρόλος άλλων δραστηριοτήτων είναι μάταιος.
• Μέτρια φυσική δραστηριότητα. Ακόμα και αν δεν υπάρχει παχυσαρκία, η σωματική δραστηριότητα προάγει τη χρήση υπερβολικής γλυκόζης στο σώμα, επομένως, είναι σημαντικό να δώσετε φορτίο στο σώμα σας.
• Θεραπεία με ινσουλίνη. Είναι η κύρια θεραπεία για τον διαβήτη LADA. Χρησιμοποιείται η βασική θεραπεία με bolus. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να κάνετε ένεση ινσουλίνης «μακρά» (1 ή 2 φορές την ημέρα, ανάλογα με το φάρμακο), το οποίο παρέχει ένα επίπεδο ινσουλίνης. Και επίσης πριν από κάθε γεύμα, ενέστε "σύντομη" ινσουλίνη, η οποία διατηρεί τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μετά τα γεύματα.

Δυστυχώς, είναι αδύνατο να αποφευχθεί η θεραπεία με ινσουλίνη για διαβήτη LADA. Δεν υπάρχουν αποτελεσματικά χάπια σε αυτήν την περίπτωση, όπως στον διαβήτη τύπου 2.

Θεραπεία με ινσουλίνη

Ποια ινσουλίνη να επιλέξει και σε ποια δόση θα συνταγογραφήσει ο γιατρός. Ακολουθούν οι σύγχρονες ινσουλίνες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του διαβήτη LADA.

Πίνακας - Ινσουλίνες για θεραπεία

Τύπος ινσουλίνης	Ονομα	Διάρκεια δράσης
Εξαιρετικά σύντομη δράση	Apidra (γλουλισίνη) Humalog (lispro) Νοβοραπίδη (ασπαρτ)	3-4 ώρες
Σύντομη δράση	Actrapid ΝΜ Humulin R Insuman Rapid	6-8 ώρες
Μέση διάρκεια δράσης	Protophan ΝΜ Humulin NPH Humodar Β	12-14 ώρες
Μεγάλη και εξαιρετικά μεγάλη δράση	Λάντος Λεβεμίρ	24 ώρες
Διφασική ινσουλίνη (σύντομη + μακρά)	Novomix Μίγμα Humalog	ανάλογα με τις ινσουλίνες που περιλαμβάνονται

Μήνας του μέλιτος διαβήτη

Αυτός ο όρος ισχύει μόνο για τον διαβήτη LADA. Ο μήνας του μέλιτος της νόσου είναι σχετικά μικρό χρονικό διάστημα (ένας έως δύο μήνες) μετά τη διάγνωση, όταν ο ασθενής συνταγογραφείται ινσουλίνη.

Το σώμα αντιδρά καλά στην ορμόνη που εισάγεται από το εξωτερικό και εμφανίζεται μια κατάσταση φανταστικής ανάκαμψης. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα επανέρχονται γρήγορα στο φυσιολογικό. Δεν υπάρχουν κορυφές σακχάρου στο αίμα. Δεν υπάρχει μεγάλη ανάγκη για χορήγηση ινσουλίνης και φαίνεται στο άτομο ότι έχει επανέλθει η αποκατάσταση και συχνά η ινσουλίνη ακυρώνεται από μόνη της.

Αυτή η κλινική ύφεση δεν διαρκεί πολύ. Και κυριολεκτικά σε έναν ή δύο μήνες, εμφανίζεται μια κρίσιμη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης, η οποία είναι δύσκολο να ομαλοποιηθεί.

Η διάρκεια αυτής της ύφεσης εξαρτάται από τους ακόλουθους παράγοντες:

• η ηλικία του ασθενούς (όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής, τόσο μεγαλύτερη είναι η ύφεση).
• το φύλο του ασθενούς (στους άνδρες είναι μεγαλύτερο από ό, τι στις γυναίκες).
• η σοβαρότητα της νόσου (με ήπια πορεία, η ύφεση παρατείνεται)
• το επίπεδο του C-πεπτιδίου (με το υψηλό του επίπεδο, η ύφεση διαρκεί περισσότερο από ό, τι όταν είναι χαμηλό στο υπόλοιπο) ·
• Η θεραπεία με ινσουλίνη ξεκίνησε εγκαίρως (όσο νωρίτερα ξεκινά η θεραπεία, τόσο μεγαλύτερη είναι η ύφεση).
• ο αριθμός των αντισωμάτων (όσο λιγότερα, τόσο μεγαλύτερη είναι η ύφεση).

Η εμφάνιση αυτής της κατάστασης οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη στιγμή της χορήγησης παρασκευασμάτων ινσουλίνης, εξακολουθούν να υπάρχουν κανονικά λειτουργικά κύτταρα του παγκρέατος. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη, τα βήτα κύτταρα αποκαθίστανται, έχουν χρόνο να "ξεκουραστούν" και στη συνέχεια, όταν η ινσουλίνη ακυρωθεί, μπορούν να λειτουργήσουν ανεξάρτητα για κάποιο χρονικό διάστημα, παράγοντας τη δική τους ορμόνη. Αυτή η περίοδος είναι το «μήνα του μέλιτος» για διαβητικούς..

Ωστόσο, οι ασθενείς δεν πρέπει να ξεχνούν ότι η παρουσία αυτής της ευνοϊκής κατάστασης δεν αποκλείει την περαιτέρω πορεία της αυτοάνοσης διαδικασίας. Τα αντισώματα συνεχίζουν να έχουν επιζήμια επίδραση στο πάγκρεας και συνεχίζουν να το κάνουν. Και μετά από λίγο, αυτά τα κύτταρα, τα οποία παρέχουν τώρα ζωή χωρίς ινσουλίνη, θα καταστραφούν. Ως αποτέλεσμα, ο ρόλος της θεραπείας με ινσουλίνη θα είναι ζωτικής σημασίας.

Επιπλοκές της νόσου

Οι συνέπειες και η σοβαρότητα της εκδήλωσής τους εξαρτώνται από τη διάρκεια του διαβήτη. Οι κύριες επιπλοκές του τύπου LADA, όπως και άλλοι, περιλαμβάνουν:

• ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (ισχαιμική καρδιακή νόσος, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, αγγειακή αθηροσκλήρωση).
• ασθένειες του νευρικού συστήματος (πολυνευροπάθεια, αίσθημα μούδιασμα, πάρεση, δυσκαμψία στις κινήσεις, αδυναμία ελέγχου των κινήσεων στα άκρα)
• ασθένειες του βολβού του οφθαλμού (αλλαγές στα αγγεία του βυθού, αμφιβληστροειδοπάθεια, θολή όραση, τύφλωση)
• νεφρική νόσο (διαβητική νεφροπάθεια, αυξημένη απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα)
• διαβητικό πόδι (ελκώδη νεκρωτικά ελαττώματα των κάτω άκρων, γάγγραινα)
• επαναλαμβανόμενες δερματικές λοιμώξεις και φλυκταινώδεις βλάβες.

συμπέρασμα

Ο τύπος LADA δεν εμφανίζεται τόσο συχνά όσο οι κλασικοί, αλλά η έγκαιρη και σωστή διάγνωση αποκλείει εσφαλμένη θεραπεία και τρομερές συνέπειες αυτής της ασθένειας. Επομένως, εάν εμφανιστούν συμπτώματα που υποδηλώνουν διάγνωση διαβήτη, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε έναν ενδοκρινολόγο ή θεραπευτή το συντομότερο δυνατό για να μάθετε τους λόγους για την κακή υγεία..

Σακχαρώδης διαβήτης Lada

Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι μια σύνθετη μη αναστρέψιμη διαταραχή του μεταβολισμού και της ορμονικής ισορροπίας, που χαρακτηρίζεται από την αιτία. Ο ειδικός αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης Lada κατέχει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ παθολογίας εξαρτώμενου από ινσουλίνη τύπου 1 και ανθεκτικού στην ινσουλίνη τύπου 2. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αυτοκαταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, αναστολή και περαιτέρω αποκλεισμό της παραγωγής της ενδογενούς ορμόνης ινσουλίνης. Η αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος εξελίσσεται σε ενήλικες μετά την ηλικία των 25 ετών.

Χαρακτηριστικά του διαβήτη Lada

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του διαβήτη Lada είναι πανομοιότυπος με τον τύπο 1 της νόσου, αλλά διαφέρει σε λανθάνουσα πορεία. Η συμπτωματολογία και η ηλικία του ασθενούς αντιστοιχούν στον 2ο τύπο.

Ο συνδυασμός τυπικών κριτηρίων καθιστά δύσκολη τη διάγνωση του διαβήτη τύπου Lada. Ανά ηλικία και σωματικές εκδηλώσεις, ο ασθενής λαμβάνει την κατάσταση του διαβητικού που δεν εξαρτάται από την ινσουλίνη. Έχει συνταγογραφηθεί υπογλυκαιμικό (μείωση γλυκόζης) δισκία και κατάλληλη δίαιτα. Ο συνδυασμός της δράσης του φαρμάκου με την ανοσολογική ανεπάρκεια οδηγεί στο θάνατο των β-κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη, τα οποία είναι υπεύθυνα για την επεξεργασία γλυκόζης. Στην πραγματικότητα, για να διατηρηθεί η ζωτικότητα, ένας ασθενής με διαβήτη Lada απαιτεί τακτικές ενέσεις ινσουλίνης, όπως στον πρώτο τύπο.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ του σακχαρώδη διαβήτη και του σακχαρώδη διαβήτη

παρουσία αντισωμάτων GAD στο αίμα

Η GAD ή η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση είναι ένα ένζυμο που ρυθμίζει την πρόσληψη γλυκόζης. Εντοπίζεται σε νευρώνες και β-κύτταρα του παγκρέατος. Στον διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη, ο οργανισμός παράγει συγκεκριμένες ανοσοσφαιρίνες (πρωτεϊνικά αντισώματα) στο ένζυμο - αυτοί είναι εργαστηριακοί δείκτες που δείχνουν ότι τα βήτα κύτταρα πεθαίνουν. Αντισώματα GAD ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια του ανοσοπροσδιορισμού ενζύμου αίματος.

Αιτίες και σκανδάλη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Lada σχηματίζεται στο πλαίσιο διαγνωσμένων αυτοάνοσων παθολογιών. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει ασθενείς με:

• πολλαπλή σκλήρυνση - καταστροφή της μυελίνης (μονωτική) θήκη νευρωνικών διεργασιών στον εγκέφαλο.
• βλάβη στις αρθρώσεις - αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• γαστρεντερική παθολογία - νόσος του Crohn
• φλεγμονή και θάνατος των κυτταρικών στοιχείων του θυρεοειδούς αδένα (θυροκύτταρα) - θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
• AIDS;
• δυσλειτουργία των σιελογόνων αδένων - σύνδρομο Sjogren.

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να εμφανιστεί λόγω κληρονομικής προδιάθεσης - η μεταφορά κατεστραμμένων γονιδίων σε ένα παιδί από υπολειπόμενο χαρακτηριστικό ή κυρίαρχη μετάλλαξη.

Οι κανόνες ενεργοποίησης αυτοάνοσων μηχανισμών είναι:

• χαμηλό επίπεδο ανοσίας
• αλκοολισμός;
• αγωνία, ψυχοπαθολογία
• ορμονικές διαταραχές
• ενδοκρινική δυσλειτουργία.

Θηλυκός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη Lada - διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης λόγω διαβήτη κύησης.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου Lada

Στην αρχική περίοδο, τα συμπτώματα του διαβήτη Lada δεν εκδηλώνονται. Η λανθάνουσα πορεία διαρκεί 1-3 χρόνια. Η πρόοδος του διαβήτη Lada χαρακτηρίζεται από:

• πολυδιψία - χρόνια δίψα
• pollakiuria - συχνή ούρηση
• χρόνια κόπωση;
• ψυχο-συναισθηματική αστάθεια
• σωματική αϋπνία (αϋπνία)
• αυξημένη περίοδος αναγέννησης του δέρματος μετά από βλάβη.

Ένα έντονο σημάδι του διαβήτη Lada είναι η αυξημένη όρεξη (πολυγραφία) σε συνδυασμό με την απώλεια βάρους.

Κλινικό εργαστηριακό συγκρότημα

Τα διαγνωστικά κριτήρια για τον διαβήτη Lada είναι αποκλίσεις από τον κανόνα στα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων. Η λίστα διαγνωστικών περιλαμβάνει εξετάσεις αίματος:

• Για περιεκτικότητα σε γλυκόζη.
• Βιοχημεία. Οι παράμετροι των ALT, AST, ALP, αμυλάσης, χοληστερόλης, χολερυθρίνης είναι σημαντικές..
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Αξιολόγηση της πεπτικότητας της γλυκόζης με βάση τα αποτελέσματα μιας δοκιμής δύο βημάτων (νηστεία και μετά το φορτίο γλυκόζης).
• On HbA1C (γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη) - παρακολούθηση της αναλογίας πρωτεΐνης και σακχάρου για 3 μήνες.
• ELISA για αντισώματα GAD.
• Για τη συγκέντρωση του C-πεπτιδίου και της ινσουλίνης.

• Γενικός. Ο κύριος δείκτης είναι η γλυκοζουρία (σάκχαρο στα ούρα).
• Δοκιμή Rehberg για περιεχόμενο κρεατινίνης.

Πρόσθετη διαγνωστική μέθοδος - υπέρηχος των κοιλιακών οργάνων.

Θεραπεία διαβήτη τύπου Lada

Η ιατρική θεραπεία του διαβήτη Lada συνίσταται στην τακτική υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης. Η εξάρτηση από την ινσουλίνη σχηματίζεται σε 12-18 μήνες. Η δόση των φαρμάκων επιλέγεται προσωπικά, λαμβάνοντας υπόψη τη σταδιοποίηση, την ειδικότητα, την ηλικία, τις ταυτόχρονες παθήσεις. Μια παράλληλη μέθοδος θεραπείας είναι η διατροφική θεραπεία. Η δίαιτα γίνεται με βάση την ιατρική δίαιτα "Πίνακας Νο. 9-Β", που αναπτύχθηκε για διαβητικούς που εξαρτώνται από ινσουλίνη. Για επιπλέον σταθεροποίηση των δεικτών ζάχαρης, συνταγογραφούνται μαθήματα θεραπείας άσκησης.

Μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης, συνιστάται να επισκεφθείτε το "School of DM".

Πρόληψη του διαβήτη Lada

Τα προληπτικά μέτρα για τη διάγνωση του Lada-diabetes έχουν ως στόχο την αναστολή καταστροφικών διεργασιών και διαβητικών επιπλοκών (αγγειοπάθεια), την πρόληψη των υπεργλυκαιμικών και υπογλυκαιμικών κρίσεων. Η πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη Lada περιλαμβάνει:

• συστηματική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
• έγκαιρη θεραπεία με ινσουλίνη
• τήρηση μιας διατροφής
• κανονική σωματική δραστηριότητα
• κρατώντας ένα διαβητικό ημερολόγιο.

Η πρόληψη του διαβήτη Lada είναι απαραίτητη για άτομα που πάσχουν από παθολογίες αυτοάνοσης φύσης, παιδιά με γενετική προδιάθεση για διαβήτη μέσω ενός ή και των δύο γονέων.

Τι είναι ο διαβήτης Lada, ποια είναι τα συμπτώματά του και τα διαγνωστικά κριτήρια

Ο διαβήτης Lada (Lada - latent autoimune) είναι ένας ειδικός τύπος διαβήτη, ο οποίος στα συμπτώματα και στη γενική κλινική του εικόνα είναι πολύ παρόμοιος με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αλλά ταυτόχρονα, το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του ατόμου αρχίζει να παράγει αντισώματα που επηρεάζουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος..

Μεταξύ των ήδη γνωστών σε πολλούς τύπους σακχαρώδους διαβήτη, εκτός από τους τύπους 1 και 2, υπάρχουν επίσης αρκετοί λίγοι γνωστοί και, δυστυχώς, κακώς μελετημένες ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος - αυτές είναι ο διαβήτης MODY και LADA..

Θα μιλήσουμε για το δεύτερο από αυτά σε αυτό το άρθρο. Βρίσκω:

• ποια είναι τα κύρια χαρακτηριστικά του
• πώς διαφέρει ο διαβήτης Lada από άλλους τύπους «γλυκιάς ασθένειας»
• ποια είναι τα διαγνωστικά κριτήρια
• και ποια είναι η θεραπεία του

Τι είναι ο διαβήτης LADA

Αυτός είναι ένας ειδικός τύπος σακχαρώδους διαβήτη, ο οποίος διαφορετικά ονομάζεται αυτοάνοσος ή λανθάνων.

Παλαιότερα ονομαζόταν διαβήτης 1.5 (ενάμισι), δεδομένου ότι καταλαμβάνει ένα είδος ενδιάμεσης θέσης μεταξύ αυτών των δύο τύπων ασθενειών και ταυτόχρονα είναι πολύ παρόμοιο με αυτά, αλλά έχει τις δικές του σημαντικές διαφορές.

LADA - Λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες

Όπως υποδηλώνει το όνομα, η κύρια ένδειξη που το διακρίνει από τον κοινό διαβήτη τύπου 2 είναι μια αυτοάνοση ανεπάρκεια, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του ανοσοποιητικού συστήματος αρχίζει να επιτίθεται στα β-κύτταρα του παγκρέατος..

Η διαφορά έγκειται επίσης στο γεγονός ότι η παιδική ηλικία (εξαρτώμενη από ινσουλίνη) διαβήτης που εξαρτάται από ινσουλίνη αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία και η ταλαιπωρία εμφανίζεται σε ενήλικες (συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων ανδρών και γυναικών).

Αντιπροσωπεύει το 10 έως 20% των περιπτώσεων με ύποπτο διαβήτη τύπου 1.

Είμαστε εξοικειωμένοι με το γεγονός ότι εάν, για παράδειγμα, ένας συνταξιούχος που δεν είχε προηγουμένως διαβήτη εισαχθεί στο νοσοκομείο με υπεργλυκαιμία, στο πλαίσιο του οποίου έχει αναπτυχθεί η κετοξέωση, τότε αυτό δείχνει άμεσα ότι θα διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2. Με άλλα λόγια, θα εγγραφεί στο τμήμα ενδοκρινολογίας με έναν επίκτητο τύπο ασθένειας και θα χρησιμοποιήσει θεραπεία με χάπια σε ένα όσπρι με συστάσεις για την αναθεώρηση της διατροφής του και, εάν είναι δυνατόν, θα συνταγογραφήσει προσαρμοσμένη φυσιοθεραπεία.

Αυτό συμβαίνει επειδή ο αδένας του μπορεί ακόμα να παράγει μέρος της ινσουλίνης από μόνη της και ορισμένοι από τους ασθενείς με παρόμοια διάγνωση μπορεί να έχουν μείωση της ευαισθησίας των κυττάρων τους στην ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη).

Ωστόσο, μια τέτοια θεραπεία για αυτήν την ασθένεια είναι εντελώς ακατάλληλη.!

Γιατί?

Το γεγονός είναι ότι οι ενήλικες με αυτή την ασθένεια στο στάδιο της έναρξής της υποφέρουν από τα ίδια συμπτώματα με τον πιο συνηθισμένο διαβήτη, αλλά το πάγκρεας τους με την πάροδο του χρόνου (αυτό συμβαίνει πολύ πιο γρήγορα από ό, τι στον διαβήτη τύπου 2 μετά από 6 μήνες και το πολύ 5 χρόνια από τη διάγνωση) χάνει την ικανότητα να συνθέτει την ορμόνη μεταφοράς λόγω του μαίνεται ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο αρχίζει να παράγει αντισώματα που προσβάλλουν β-κύτταρα.

Και η παρουσία αντισωμάτων συνταγογραφείται αποκλειστικά για διαβήτη τύπου 1. Επομένως, υπάρχει ένα παράδοξο.

Πώς είναι δυνατόν ένας ασθενής με σαφή σημάδια διαβήτη τύπου 2 να ξαφνικά χρειάζεται ινσουλίνη επειγόντως?

Λόγω του γεγονότος ότι το ανθρώπινο σώμα αρχίζει να παράγει ειδικά αντισώματα που προσβάλλουν τα κύτταρα του παγκρέατος, η συγκέντρωση της ενδογενούς ινσουλίνης (φυσική, που συντίθεται από το σώμα μας) μειώνεται απότομα. Ταυτόχρονα, ένα άτομο δεν μπορεί να αισθανθεί σοβαρές αλλαγές στην κορυφή της δραστηριότητας ενός επιθετικά συντονισμένου ανοσοποιητικού συστήματος έως ότου μια εμφανής ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μια κρίσιμη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα..

Παρά το γεγονός ότι υπάρχει πολύ σάκχαρο στο αίμα, τα κύτταρα δεν λαμβάνουν την ενέργεια που είναι τόσο απαραίτητη για την περαιτέρω ζωή τους, καθώς υπάρχει πολύ λίγη ή καθόλου ινσουλίνη, επειδή τα νησάκια του παγκρέατος καταστρέφονται κυριολεκτικά από αντισώματα. Κάθε μέρα, ο αριθμός τους μειώνεται ακριβώς, όπως και ο όγκος της συνθετικής ορμόνης.

Αυτή η ψευδο-πείνα σας αναγκάζει να παρέμβετε στις μεταβολικές διεργασίες και θα ξεκινήσει ο κανονισμός έκτακτης ανάγκης. Ωστόσο, λειτουργεί μόνο με μονοκατευθυντικούς τρόπους, σκοπός των οποίων είναι να αναπληρώσει την ανεπάρκεια γλυκόζης στο αίμα λόγω της αντίστροφης σύνθεσης του γλυκογόνου και, στη συνέχεια, της λιπόλυσης - τη μετατροπή των αποθεμάτων λίπους σε γλυκόζη και μεταβολίτες.

Αυτό συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι απλά δεν υπάρχει άλλη ορμόνη που μπορεί να παίξει το ρόλο της ινσουλίνης στο σώμα μας, αλλά είναι πολύ πιο εύκολο και πιο κερδοφόρο να αποθηκεύουμε ενέργεια από το να ξοδεύουμε πολλή προσπάθεια για ορμονική σύνθεση.

Οι κύριες διαφορές μεταξύ διαβήτη Lada και άλλων τύπων σακχαρώδη διαβήτη:

1. Αυτοάνοση διακοπή
2. Πιο συνηθισμένο σε ενήλικες
   
3. Υπεργλυκαιμία
4. Κετοξέωση
5. Η θεραπεία απαιτεί επαρκή εντατική θεραπεία ινσουλίνης

Είναι εύκολο να μαντέψετε ότι αυτή η προσέγγιση θα επιδεινώσει μόνο την κατάσταση και η ποσότητα σακχάρου στο αίμα θα αυξηθεί ακόμη περισσότερο. Όλα αυτά θα οδηγήσουν σε απότομη αύξηση της γλυκόζης - σε πολύ υψηλή υπεργλυκαιμία..

Επιπλέον, λόγω εναλλακτικών πηγών ενέργειας, μια τεράστια μάζα μεταβολικών προϊόντων θα συσσωρευτεί στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία θα κάνει το αίμα παχύ και τοξικό. Αυτό θα προκαλέσει διαβητική κετοξέωση. Εάν δεν παρεμβαίνετε στη διαδικασία, τότε ένα άτομο μπορεί να πέσει σε κετοοξυτικό κώμα, οι συνέπειες του οποίου μπορεί να είναι πολύ δυσάρεστες.

Το μόνο πράγμα που μπορεί "παρακαλώ" τουλάχιστον λίγο είναι η ταχύτητα της πορείας του διαβήτη Lada.

Φυσικά, δεν υπάρχει τίποτα που να είναι ευτυχισμένο εδώ, ωστόσο, όλες οι παραπάνω διαδικασίες προχωρούν εξαιρετικά γρήγορα μέχρι τη στιγμή που ένα άτομο μπορεί να καταλάβει ότι κάτι δεν πάει καλά με αυτόν και να πάει στο νοσοκομείο εγκαίρως, κάτι που δεν είναι χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων του οποίου εκδηλώνεται χρόνια μετά την έναρξη του μεταβολικού συνδρόμου.

Ο διαβήτης Lada εκδηλώνεται ήδη 2 έως 3 μήνες μετά την έναρξη μιας αυτοάνοσης επίθεσης.

Προκειμένου να βελτιωθεί η υγεία ενός ασθενούς που εισάγεται στο νοσοκομείο, καταρχάς θα συνταγογραφηθεί μια πορεία αντιυπεργλυκαιμικής θεραπείας με τη μορφή ενέσεων ινσουλίνης και ειδικών διαλυμάτων εξισορρόπησης (υδατικά διαλύματα που «αραιώνουν» το βιολογικό υγρό λόγω ενός ειδικά επιλεγμένου σχήματος που ομαλοποιεί τη σύνθεση νερού-ηλεκτρολύτη του αίματος και των κυτταρικών, κυτταρικών υγρό). Και εξαλείφει επίσης την έλλειψη υγρασίας στο σώμα.

Ενώ ένα άτομο βρίσκεται σε στάσιμη κατάσταση, θα πρέπει να περάσει μια σειρά από εξετάσεις, οι οποίες θα βοηθήσουν τους γιατρούς να διαγνώσουν σωστά, από την οποία εξαρτάται η περαιτέρω ευεξία του διαβητικού..

Συμπτώματα

Είναι παρόμοια με τον σακχαρώδη διαβήτη:

• σοβαρή αδυναμία
• γρήγορη κόπωση
• ζάλη
• τρέμουλο σώμα
• κρυάδα
• ωχρότητα του δέρματος
• πιθανή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος
• υπεργλυκαιμία
• αυξημένη παραγωγή ούρων (ένα άτομο πηγαίνει συχνά στην τουαλέτα για λίγη ανάγκη)
• παράλογη απώλεια βάρους (ένα άτομο μπορεί να χάσει βάρος γρήγορα χωρίς προφανή λόγο)

με την εκδήλωση της κετοξέωσης:

• έντονη δίψα
• ναυτία
• εμετος
• ξερό στόμα
• ξηρή γλώσσα καλυμμένη με πλάκα
• χαρακτηριστική μυρωδιά ακετόνης από το στόμα

Αξίζει να θυμόμαστε ότι ο διαβήτης LADA συχνά προχωρά χωρίς εμφανή σημάδια..

Διαγνωστικά

Για να διαγνώσετε με σαφήνεια τον λανθάνοντα διαβήτη, είναι σημαντικό να λάβετε υπόψη όχι μόνο τα συμπτώματα της εκδήλωσης της νόσου και να συλλέξετε μια λεπτομερή ανανέωση, αλλά πρώτα απ 'όλα να περάσετε εξετάσεις:

Μετά από αυτό, ο ασθενής θα παραπεμφθεί για επιπλέον στενότερους τύπους έρευνας:

• γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c)
• φρουκτοζαμίνη
• για ανοχή στη γλυκόζη (GTT)
• c-πεπτίδιο (προϊνσουλίνη)
• προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης (IAA) + φωσφατάσης τυροσίνης IA (IA-2A)
• γλυκαγόνη
• παγκρεατικό πεπτίδιο
• λεπτίνη
• μικρολευκωματίνη
• αντισώματα νησιωτικών κυττάρων του Langerhans (ICA)
• αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος + αντισώματα που παράγονται ως απόκριση στη δραστικότητά του (αντισώματα έναντι γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD))
• ακριβής γονότυπος

Οι πιο σημαντικές δοκιμές σε αυτήν την περίπτωση θα είναι, φυσικά, αυτοάνοσες δοκιμές. Με τη βοήθειά τους μπορείτε να προσδιορίσετε τη λανθάνουσα μορφή διαβήτη.

Ο γονότυπος σάς επιτρέπει να έχετε μια πιο ξεκάθαρη εικόνα των αποτυχιών στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και να προσδιορίσετε συγκεκριμένους τύπους αντισωμάτων που συντίθενται σε πολύ μεγάλες ποσότητες σε μια τέτοια ασθένεια.

Αξίζει να σημειωθεί ένα σημαντικό γεγονός!

Υπάρχουν δύο τύποι λανθάνοντος διαβήτη, ο πρώτος από τους οποίους είναι "μεταμφιεσμένος" ως διαβήτης τύπου 1. Χαρακτηρίζεται από την ακόλουθη εικόνα:

• νεαρή ηλικία ασθενών στο αρχικό στάδιο της νόσου
• μικρός όγκος c-πεπτιδίου (κατά τη δωρεά αίματος με άδειο στομάχι)
• η παρουσία απλοτύπων και γονότυπων HLA που είναι χαρακτηριστικά του εξαρτώμενου από ινσουλίνη σακχαρώδους διαβήτη

Το δεύτερο, αντιθέτως, διακρίνεται από τη χαμηλή συγκέντρωση αντισωμάτων, καθώς και:

• οι ενήλικες (συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων) είναι άρρωστοι
• έχουν αυξημένο ΔΜΣ (δείκτης μάζας σώματος)
• υπάρχει δυσλιπιδαιμία
• χωρίς απλότυπους και γονότυπους HLA
• η ασθένεια μοιάζει με διαβήτη τύπου 2

Αξίζει να σημειωθεί εκ των προτέρων ότι ο αυτοάνοσος διαβήτης στη δεύτερη παραλλαγή θυμίζει περισσότερο το αρχικό στάδιο της έναρξης της νόσου, όταν δεν παρήχθησαν τόσα πολλά αντισώματα στα αδένα κύτταρα και είναι μάλλον δύσκολο να εντοπιστούν με τη βοήθεια σημαντικών τύπων αναλύσεων, όπως είναι αδύνατο να ανιχνευθεί γλυκόζη στα ούρα (γλυκοζουρία) με υπεργλυκαιμία σε ορισμένα διαγνωστικά στάδια.

Τείνουμε να πιστεύουμε ότι αυτός είναι ο ίδιος διαβήτης, που μελετήθηκε μόνο σε διαφορετικά στάδια της ανάπτυξής του..

Η πιο κοινή μορφή λανθάνουσας διαβήτη χαρακτηρίζεται από επίμονη υπερπαραγωγή αυτοαντισωμάτων που στοχεύουν στην επίθεση των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Παρεμπιπτόντως, όσο λιγότερο υγιή κύτταρα χύνονται, τόσο πιο έντονα παράγουν ινσουλίνη. Πρόκειται για έναν ειδικό τύπο αντικατάστασης που καταστρέφει το πάγκρεας ακόμη πιο γρήγορα..

Το γονίδιο TCF7L2 είναι υπεύθυνο για τη λειτουργική εργασία του παγκρέατος. Έχει άμεση επίδραση στην ανάπτυξη κυττάρων β νησίδων. Κατά την αναζήτηση των αυτοαντισωμάτων σε αυτό είναι το στόχο της διάγνωσης.

Επίσης, η ανάλυση για c-πεπτίδιο θα έχει ιδιαίτερη σημασία. Εάν το επίπεδο με άδειο στομάχι είναι χαμηλό, τότε αυτό δείχνει άμεσα μείωση της παγκρεατικής λειτουργίας, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω την πιθανότητα επείγουσας ανάγκης μεταφοράς του ασθενούς σε εξωγενή ινσουλίνη.

• • Έτσι, απουσία αντισωμάτων κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, αποκλείεται εντελώς μια τέτοια διάγνωση..

• • Παρουσία αντι-GAD στο πλαίσιο χαμηλού επιπέδου c-πεπτιδίου, επιβεβαιώνεται η διάγνωση του διαβήτη LADA.

• Εάν η συγκέντρωση του c-πεπτιδίου είναι φυσιολογική, αλλά υπάρχουν αντισώματα, τότε απαιτούνται περισσότερες πρόσθετες δοκιμές για να ανακαλυφθούν οι λόγοι μιας τέτοιας «ανωμαλίας»..

Διαγνωστικές δυσκολίες στα ρωσικά νοσοκομεία

Δυστυχώς, στη Ρωσία, λίγοι ενδοκρινολόγοι είναι σε θέση να υποπτεύονται αμέσως αυτόν τον τύπο ενδοκρινικής νόσου σε έναν ασθενή, ακόμη και αν υπάρχουν σαφή σημάδια διαβήτη Lada..

Επιπλέον, πολλές περιοχές της χώρας εξακολουθούν να χρειάζονται ενημέρωση ακριβού εξοπλισμού που χρησιμοποιείται στη εργαστηριακή διάγνωση..

Αυτό υποδηλώνει ότι είναι σχεδόν μη ρεαλιστικό να συνταγογραφούνται αυτοάνοσες εξετάσεις στο πλαίσιο της δωρεάν θεραπείας στη Ρωσία..

Οι ασθενείς πρέπει να πάνε σε ιδιωτικές κλινικές με κίνδυνο και κίνδυνο, η αξιοπιστία των οποίων αναλύεται. Δεν θα συμβεί ποτέ σε κανέναν να ζητήσει από τη διοίκηση πιστοποιητικά συμμόρφωσης για τον διαγνωστικό εξοπλισμό τους. Αυτό είναι, για να το θέσω ήπια, παράξενο και πιθανότατα θα γίνει αντιληπτό με εχθρότητα από το δεύτερο μέρος που παρέχει αυτό το είδος υπηρεσίας..

Αλλά αυτό είναι μέρος του παγόβουνου! Μερικοί γιατροί εξακολουθούν να θεραπεύουν τους ασθενείς με τον παλιομοδίτικο τρόπο και δεν γνωρίζουν καν για νέους υβριδικούς τύπους διαβήτη..

Στη Ρωσία, ελάχιστη έρευνα έχει πραγματοποιηθεί σε αυτόν τον τομέα, τα αποτελέσματα της οποίας δεν έφτασαν σε ένα ευρύ φάσμα κοινού και δεν δημοσιεύθηκαν στα mainstream media..

Περισσότερος χρόνος αφιερώνεται σε αυτό το πρόβλημα στο Ισραήλ, στις ΗΠΑ, στην Αυστραλία και σε ορισμένες άλλες χώρες. Την γνωρίζουμε από το 1993.

Κάθε γιατρός και ασθενής θα πρέπει να ανησυχεί για τους ακόλουθους παράγοντες:

• νεαρή ηλικία ασθενών (από 20 έως 50 ετών)
• σχετικά κανονικό βάρος
• χαμηλή αποτελεσματικότητα της αντιυπεργλυκαιμικής θεραπείας με δισκία, η οποία οδηγεί σε πολύ γρήγορη και άτυπη εξάντληση των παγκρεατικών πόρων διαβήτη τύπου 2 (σύμφωνα με τους μέσους δείκτες εντός 1-2 ετών. για σύγκριση: στον δεύτερο τύπο, πέρασαν περισσότερα από 10 χρόνια από την αρχή της διάγνωσης)
• περίεργα συμπτώματα που μπορούν να αντιστοιχούν και στους δύο τύπους διαβήτη

Εάν η εικόνα συμφωνεί με τα παραπάνω, τότε ο ασθενής θα πρέπει να επικοινωνήσει με έναν άλλο γιατρό με αίτημα να του συνταγογραφήσει επιπλέον αυτοάνοσες μελέτες..

Παράγοντες κινδύνου

Δεδομένου ότι η φύση της νόσου δεν είναι ακόμη κατανοητή, τότε αυτό το ζήτημα παραμένει αμφιλεγόμενο. Ωστόσο, σύμφωνα με την ΠΟΥ, ο κίνδυνος εμφάνισης μιας λανθάνουσας μορφής "ασθένειας ζάχαρης" αυξάνεται με:

• κακή κληρονομικότητα, που επιδεινώθηκε από την παρουσία διαβήτη στην αναμνησία των επόμενων συγγενών
• ευσαρκία
• κακή διατροφή με υπερβολική χρήση υδατανθράκων (+ κακής ποιότητας τρόφιμα με πολλή "χημεία")
• υπερκατανάλωση τροφής
• κάτω των 50 ετών
• καθιστική ζωή
• κακή οικολογία
• στρες
• εξάντληση της ασυλίας
• βλάβη, τραυματισμός, χειρουργική επέμβαση
• κατάχρηση αντιβιοτικών (ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών)
• στο παρελθόν υπήρξαν ή υπάρχουν τώρα αυτοάνοσες ασθένειες (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νόσος του Crohn, σκλήρυνση κατά πλάκας, λεύκη κ.λπ.) ή υπήρξαν στενοί συγγενείς

Θεραπεία

Φυσικά, είναι σημαντικό να συνταγογραφηθεί έγκαιρη θεραπεία της νόσου προκειμένου:

1. Μειώστε το άγχος στο πάγκρεας (εάν τα κύτταρα του εξακολουθούν να είναι σε θέση να συνθέσουν ινσουλίνη)
2. Επιβραδύνει την αυτοάνοση φλεγμονή μειώνοντας τη δραστηριότητα των αυτοαντιγόνων
3. Διατηρήστε τη νορμογλυκαιμία

Όλες αυτές οι ενέργειες στοχεύουν στην καθυστέρηση στο μέγιστο της καταστροφικής και μη αναστρέψιμης διαδικασίας θανάτου παγκρεατικών κυττάρων ως αποτέλεσμα ανοσολογικής επίθεσης..

Για να επιτευχθούν θετικά αποτελέσματα, είναι σημαντικό να συνταγογραφηθεί επαρκής θεραπεία με ινσουλίνη.!

Με τη σωστή θεραπεία, είναι πιο εύκολο να ελέγξετε και να αντισταθμίσετε τον διαβήτη, να αποτρέψετε την υπερ-, την υπογλυκαιμία και την ανάπτυξη καθυστερημένων διαβητικών επιπλοκών.

Εάν συνταγογραφείται ανεπαρκής θεραπεία χαπιών (συχνά συνταγογραφείται μετφορμίνη και συνταγογραφούνται σκευάσματα σουλφονυλουρίας για υψηλές τιμές γλυκοζωμένης αιμοσφαιρίνης), αυτό θα οδηγήσει γρήγορα σε εξάντληση του παγκρέατος και οι γιατροί θα πρέπει επειγόντως να μεταφέρουν τον ασθενή σε εξωγενή ινουλίνη.

Επιπλέον, είναι σημαντικό για τους διαβητικούς με τέτοια διάγνωση να ακολουθούν εντατική φροντίδα, στην οποία δημιουργείται μια προσαρμοσμένη συγκέντρωση βασικής ινσουλίνης και κατά τη διάρκεια της ημέρας πρέπει να διατηρείται εισάγοντας μια «αντίθετη» ορμόνη που στοχεύει στη ρύθμιση της μεταγευματικής γλυκαιμίας (δηλαδή μετά το φαγητό).

Στο αρχικό στάδιο της νόσου, αρκεί να χρησιμοποιήσετε μικρές δόσεις της ορμόνης σε ένα osprey με σωστή διατροφή και σωματική δραστηριότητα..

Εάν εντοπίσετε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl + Enter.

Top

τύπος διαβήτη