Κύριος // Καρκίνος

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD), IgG

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που απαιτούνται για τη σύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, μπορούν να ανιχνευθούν αντισώματα σε αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι τα αντι-GAD δεν αποτελούν την άμεση αιτία του διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζουν τη συνεχιζόμενη καταστροφή των β-κυττάρων. Στα εργαστηριακά διαγνωστικά, το anti-GAD θεωρείται ως ειδικός δείκτης αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών διαβήτη..

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία και μειωμένο μεταβολισμό των λιπών και πρωτεϊνών, που οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας (π.χ. διαβητικής κετοξέωσης) και καθυστερημένων (π.χ. αμφιβληστροειδοπάθειας) επιπλοκών. Διακρίνετε μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση παραλλαγών διαβήτη είναι θεμελιώδους σημασίας για την τακτική πρόγνωσης και θεραπείας. Η βάση για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη είναι η μελέτη αυτοαντισωμάτων που στρέφονται εναντίον των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα έναντι συστατικών του παγκρέατος. Αντιθέτως, τέτοια αυτοαντισώματα είναι ασυνήθιστα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2..

Συνήθως, τα αντι-GAD υπάρχουν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και έχουν παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από τα αντισώματα του παγκρεατικού νησιού, η συγκέντρωση των οποίων μειώνεται σταδιακά κατά τους πρώτους 6 μήνες της ασθένειας. Το Anti-GAD είναι πιο συχνό σε ενήλικες με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, συνιστάται η αναγνώριση άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικών για διαβήτη τύπου 1..

Τα αντι-GAD σχετίζονται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία ξεκινά πολύ πριν από την έναρξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στην καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησιών Langerhans που απαιτούνται για την έναρξη των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη. Επομένως, μια μελέτη κατά του GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε ασθενείς με κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών σχετίζεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης για αντι-GAD και κανένα επιδεινωμένο κληρονομικό ιστορικό διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου στον πληθυσμό..

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι πιο πιθανό να έχουν άλλες αυτοάνοσες ασθένειες όπως η νόσος του Graves, η κοιλιοκάκη και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Επομένως, εάν η δοκιμή για το αντι-GAD είναι θετική και πραγματοποιηθεί η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για τον αποκλεισμό της ταυτόχρονης παθολογίας..

Ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές υψηλότερο από το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch-Woltmann (σύνδρομο «άκαμπτο άτομο»), αταξία παρεγκεφαλίδας, επιληψία, μυασθένεια gravis, παρανεοπλαστική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι η περαιτέρω εξέταση αποκαλύπτει τα αυτοαντισώματα που χαρακτηρίζουν τις αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτήν την άποψη, το anti-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η θυρεοτοξίκωση και η κακοήθης αναιμία..

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα?

• Για τη διαφορική διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
• να προβλέψει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυντικό κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου ·
• για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch-Woltmann, της παρεγκεφαλίδας αταξίας, της επιληψίας, της μυασθένειας και κάποιων άλλων ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Όταν προγραμματίζεται η μελέτη?

• έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας: δίψα, αυξημένος ημερήσιος όγκος ούρων, αυξημένη όρεξη, προοδευτική μείωση της όρασης, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων, μακροχρόνια μη θεραπευτικά έλκη των ποδιών και των ποδιών.
• έναν ασθενή με κληρονομικό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ·
• έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα του συνδρόμου Mersch-Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση αρθρώσεων και οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλική αταξία (διαταραχή βάδισης, συντονισμός των κινήσεων των άκρων και των οφθαλμών, δυσμετρία, δυσδιαδοκίνηση), επιληψία (σπασμοί), βαθμιαία μυασθένεια μυός του προσώπου, άκρα, νεόπλασμα του μεσοθωρακίου) και ορισμένες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Λόγοι για την αύξηση της συγκέντρωσης αντισωμάτων στην ουσία GAD, ενδείξεις για εξέταση, προετοιμασία, αντενδείξεις και ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (συντομογραφία: AGAD) είναι αντισώματα κατά του αντιγόνου των κυτταρικών συστατικών των νησιών Langerhans, τα οποία υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με εξαρτώμενο από ινσουλίνη διαβήτη. Σε αυτό το άρθρο θα αναλύσουμε αντισώματα κατά του GAD στον σακχαρώδη διαβήτη.

Προσοχή! Στη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων (ICD-10), η εξαρτώμενη από ινσουλίνη μορφή διαβήτη χαρακτηρίζεται από τον κωδικό E10.

Τι είναι το GAD

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένας συλλογικός όρος για ένζυμα που καταλύουν τη μετατροπή του γλουταμικού σε γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) και διοξείδιο του άνθρακα σε ευκαρυωτικούς οργανισμούς. Αυτή η αντίδραση απαιτεί φωσφορικό πυριδοξάλη ως συμπαράγοντα.

Το GABA είναι ο πιο σημαντικός ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής στο ανθρώπινο σώμα. Όπως αναφέρθηκε, το GABA προκύπτει από την αποκαρβοξυλίωση του γλουταμικού. Το GABA μεταφέρεται σε γειτονικά γλοιακά κύτταρα για αποδόμηση.

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα σε δύο ισομορφές - GAD67 και GAD65. Αυτές οι διαφορετικές παραλλαγές ενζύμων εκφράζονται από δύο διαφορετικά γονίδια: GAD1 και GAD2. Ο κύριος ιστότοπος για την έκφραση δύο γονιδίων είναι ο εγκέφαλος. Το πάγκρεας εκφράζει αποκλειστικά μια παραλλαγή του γονιδίου GAD2. Κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, ανακαλύφθηκαν δύο επιπλέον γονίδια αυτού του τύπου (GAD25 και GAD44), τα οποία, ωστόσο, δεν έχουν ενζυματική δραστηριότητα.

Σε περίπου 60-70% των περιπτώσεων, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης κατά της υπομορφής 65 βρίσκονται σε διαβητικούς τύπου Ι. Τα αντισώματα στο GAD είναι μια σημαντική διαγνωστική παράμετρος που χρησιμοποιείται για την πρώιμη διαφοροποίηση του διαβήτη τύπου Ι και II..

Τα GAD65 και GAD67 συνθέτουν το GABA σε διαφορετικές τοποθεσίες στο κελί και για λειτουργικά διαφορετικούς σκοπούς. Το GAD67 κατανέμεται ομοιόμορφα σε ολόκληρο το κύτταρο, ενώ το GAD65 βρίσκεται σε νευρικές απολήξεις. Το GAD 67 συνθέτει το GABA για νευρικές επεμβάσεις που δεν σχετίζονται με τον νευροδιαβιβαστή, όπως η συναπτογένεση. Αυτή η δυνατότητα απαιτεί εκτεταμένη και πανταχού παρούσα εντοπισμό του GABA. Το GAD 67 απαιτείται κατά την ανάπτυξη της φυσιολογικής κυτταρικής λειτουργίας, ενώ το GAD 65 είναι περιττό σε μεγάλη ηλικία όταν κυριαρχεί η συναπτική αναστολή.

Τα GAD65 και GAD67 ρυθμίζονται από φωσφορυλίωση, αλλά η ρύθμιση αυτών των ισομορφών είναι διαφορετική. Το GAD65 ενεργοποιείται με φωσφορυλίωση ενώ το GAD 67 αναστέλλεται από φωσφορυλίωση.

Τα αυτοαντισώματα στα GAD67 και GAD65 αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ή λανθάνουσας αυτοάνοσης διαταραχής. Σε διάφορες μελέτες, η χορήγηση αντισωμάτων στο GAD65 μειώνει τη σύνθεση ινσουλίνης σε τρωκτικά.

Τι είναι το anti-GAD?

Τα αυτοαντισώματα για βήτα κύτταρα (ICA), ινσουλίνη (MAA), γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) και τυροσίνη φωσφατάση ΙΑ-2 είναι μια ομάδα αυτοαντισωμάτων που εντοπίζονται συχνότερα σε διαβητικούς τύπου 1. Αν και τα αυτοαντισώματα δεν προκαλούν διαβήτη από μόνα τους, αποτελούν δείκτη αυτοάνοσης νόσου. Εάν περίπου το 95% των κυττάρων καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα, εμφανίζονται συμπτώματα διαβήτη (διούρηση, πολυδιψία, ανορεξία και αιματολογικές διαταραχές).

Τα GADA και IA-2A είναι αυτοαντισώματα σε δύο ειδικά αντιγόνα σε νησάκια. Το μόνο ειδικό αντιγόνο βήτα κυττάρων είναι η ινσουλίνη (IAA). Η δοκιμή IAA δεν κάνει καμία διάκριση ως προς το εάν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει σχηματίσει αντισώματα κατά της ενδογενούς ή ξένης ινσουλίνης (άνθρωπος ή ζώο). Περίπου το 9% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδη διαβήτη είναι τύπου 1, οπότε αυτοάνοσες. Το 75% αυτών των ασθενών είναι κάτω των 25 ετών.

Ο διαβήτης τύπου 1 ονομαζόταν προηγουμένως «έφηβος» ή εξαρτώμενος από ινσουλίνη διαβήτης Τα αυτοαντισώματα στα βήτα κύτταρα μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα αρκετούς μήνες πριν από την έναρξη μιας διαβητικής διαταραχής. Αν και οι ασθενείς που έχουν αυτοαντισώματα νησιδίων στο αίμα τους διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβητικής παθολογίας, δεν παρουσιάζουν όλοι τη διαταραχή. Εάν έχει ήδη αναπτυχθεί διαβήτης, τα αυτοαντισώματα ανιχνεύονται στο 95% των ασθενών. Συνήθως, το αίμα λαμβάνεται από φλέβα για ανάλυση. Εάν η εξέταση προκαλεί άγχος ή άλλη σοβαρή δυσφορία στον ασθενή, συνιστάται να διακόψετε τη διαδικασία..

Ενδείξεις

Τα αντισώματα στην ισόμορφη 65 βρίσκονται στην αρχή της νόσου στο 50-70% των διαβητικών τύπου Ι. Σε ενήλικες, ιδιαίτερα με διαβήτη που ξεκίνησε πρόσφατα, χρησιμοποιούνται για πρώιμη διαφοροποίηση του τύπου 1 από το 2. Βοηθούν επίσης στον εντοπισμό του διαβήτη LADA σε πρώιμο στάδιο..

Πότε πρέπει να αναλύσετε και πώς να προετοιμάσετε?

Οι δοκιμές πραγματοποιούνται μόνο εάν υπάρχει υποψία για διαβητική διαταραχή. Δεν συνιστάται αυτοεξέταση. Επίσης, συνταγογραφείται μια δοκιμή για την εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης του διαβήτη κατά την εγκυμοσύνη..

4 ώρες πριν από την εξέταση, απαγορεύεται η λήψη τροφής και υγρών για να αποκλειστεί ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Όταν το τεστ anti-GAD είναι θετικό?

Μερικές φορές το τεστ μπορεί να είναι θετικό για άλλες ασθένειες: νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα, πολυαρθρίτιδα, σκληρόδερμα, μυαλγικό σύνδρομο και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Η διαφορική διάγνωση πρέπει να πραγματοποιείται μόνο από γιατρό. Ίσως χρειαστούν και άλλες δοκιμές για να εντοπιστεί ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα. Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις του ειδικού για να εντοπίσετε σωστά τη βασική αιτία.

Συμβουλή! Συνιστάται να λαμβάνετε αιμοστάτη σε υγιείς ασθενείς μετά από διαβούλευση με γιατρό. Δεν συνιστάται να υποβάλλονται σε δοκιμές και να ερμηνεύουν τα αποτελέσματα μόνοι σας. Όταν αυξάνεται η συγκέντρωση σακχάρου στο αίμα, οι ασθενείς πρέπει να ζητούν τη συμβουλή ειδικευμένου ειδικού.

Οι εργαστηριακές δοκιμές δεν είναι μια οριστική διαγνωστική διαδικασία. Δεν συνιστάται η αυτοδιάγνωση. Μετά την εξέταση, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό ο οποίος, βάσει άλλων μελετών και της κατάστασης του ασθενούς, θα είναι σε θέση να κάνει τη σωστή διάγνωση. Εάν τα αντισώματα απουσιάζουν, αυτό δεν αποτελεί ένδειξη πλήρους απουσίας διαβήτη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι διαβητικοί τύπου 1 δεν εμφανίζουν αντισώματα.

Αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)

Ο προσδιορισμός αντισωμάτων κατά του GAD χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του τύπου του διαβήτη σε περιπτώσεις όπου η κλινική του διαβήτη τύπου 1 είναι ήπια και παρόμοια με τον δεύτερο τύπο. Κατά τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά του GAD σε άτομα με τύπο ανεξάρτητο από την ινσουλίνη, υποδεικνύει τη μετάβαση του διαβήτη σε έναν τύπο που εξαρτάται από την ινσουλίνη.
Επίσης, η παρουσία αντισωμάτων κατά της GAD μπορεί να παρατηρηθεί αρκετά χρόνια πριν από την έναρξη της νόσου. Η παρουσία τους δείχνει μια αυτοάνοση διαδικασία που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος..

Εκτός από τον διαβήτη, τα σώματα του GAD μπορούν να εκδηλωθούν σε ορισμένες άλλες ασθένειες, για παράδειγμα, με λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα κ.λπ..
Κανονική - η τιμή δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1,0 U / ml.

Ένα αυξημένο περιεχόμενο αντισωμάτων κατά της GAD μπορεί να υποδηλώνει σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτοάνοσης διαδικασίας σε βήτα κύτταρα, ρευματοειδείς ασθένειες.

49 Σχόλια

Καλό απόγευμα. Πείτε μου το AT σε βήτα - τα κύτταρα δεν αναγνωρίζονται, αλλά το AT to GAD αυξάνεται. Τι σημαίνει αυτό? Και τι άλλο μπορείτε να περάσετε?

Καλό απόγευμα. Γιατί άρχισαν να κάνουν εξετάσεις με αυτά; Τι επίπεδο ζάχαρης, τι GG?

Η ζάχαρη αυξήθηκε για λίγο. YY - 6,5 συνολικά.
Και αποφάσισαν να τα περάσουν, επειδή διάβασαν κάπου στο Διαδίκτυο ότι αυτή η ανάλυση είναι ενημερωτική σε συνδυασμό με αντισώματα σε βήτα κύτταρα.

Τατιάνα,
Είναι σαφές για τις αναλύσεις. Και ποιο είναι το βάρος και το ύψος του ασθενούς?
Στην περίπτωσή σας, μπορείτε να κάνετε μια ανάλυση για το c-πεπτίδιο - δείχνει τη σύνθεση της δικής σας ινσουλίνης και μια ανάλυση για το επίπεδο ινσουλίνης - βοηθά στη διάκριση μεταξύ T1DM και T2DM σε περίπτωση αμφιλεγόμενων περιπτώσεων.
Μερικές φορές μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να εντοπιστεί η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη και να κατανοηθεί ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη..

Καλό απόγευμα.
Έχετε περάσει την ανάλυση για AT στο GAD.
Αποτέλεσμα 128.
Εκείνοι. αυτός είναι ο διαβήτης τύπου 1?

Εκατερίνα
Μια αυξημένη τιμή AT σε GAD μπορεί να υποδηλώνει μια αυτοάνοση διαδικασία που θα οδηγήσει στο T1DM στο μέλλον. Ή μπορεί να σημαίνει τη μετάβαση του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη σε ινσουλίνη. Ή μιλήστε για την ανάπτυξη ρευματοειδών ασθενειών.
Είχατε δοκιμή σακχάρου στο αίμα; Ναι?
Σε τι ανατέθηκε αυτή η ανάλυση;?

Καλησπέρα, παρακαλώ βοηθήστε με να το καταλάβω. AT to GAD - 0,4, αλλά AT to IA 2 - 280. Τι είναι?

Τατιάνα
Τα αντισώματα στο IA2 είναι αυτοαντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης. Είναι δείκτες που δείχνουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 στο μέλλον. Βοηθούν επίσης στον εντοπισμό του T1DM από το T2DM και στον προσδιορισμό της ανάγκης για θεραπεία με ινσουλίνη..

Γεια. Αποκαλύφθηκε ο διαβήτης. Μου είπαν να δοκιμάσω αντισώματα στο GAD. Το αποτέλεσμα είναι 0,42. Τι σημαίνει? Τι είδους διαβήτη έχω;?

Όλγα
Το αποτέλεσμα σας αναφέρεται στον διαβήτη τύπου 2. Τι λέει η φόρμα αποτελεσμάτων; Οι τιμές αναφοράς και οι μονάδες στις οποίες αναφέρονται τα αποτελέσματα πρέπει να αναφέρονται ΑΥΤΟ

Αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD)

Τα αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (anti-GAD) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά του κύριου ενζύμου των β-κυττάρων του ίδιου του παγκρέατος και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας συγκεκριμένος δείκτης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών..

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος, αντισώματα στην HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για τη μελέτη?

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που απαιτούνται για τη σύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, μπορούν να ανιχνευθούν αντισώματα σε αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι τα αντι-GAD δεν αποτελούν την άμεση αιτία του διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζουν τη συνεχιζόμενη καταστροφή των β-κυττάρων. Στα εργαστηριακά διαγνωστικά, το anti-GAD θεωρείται ως ειδικός δείκτης αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών διαβήτη..

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία και μειωμένο μεταβολισμό των λιπών και πρωτεϊνών, που οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας (π.χ. διαβητικής κετοξέωσης) και καθυστερημένων (π.χ. αμφιβληστροειδοπάθειας) επιπλοκών. Διακρίνετε μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση παραλλαγών διαβήτη είναι θεμελιώδους σημασίας για την τακτική πρόγνωσης και θεραπείας. Η βάση για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη είναι η μελέτη αυτοαντισωμάτων που στρέφονται εναντίον των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα έναντι συστατικών του παγκρέατος. Αντιθέτως, τέτοια αυτοαντισώματα είναι ασυνήθιστα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2..

Συνήθως, τα αντι-GAD υπάρχουν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και έχουν παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από τα αντισώματα του παγκρεατικού νησιού, η συγκέντρωση των οποίων μειώνεται σταδιακά κατά τους πρώτους 6 μήνες της ασθένειας. Το Anti-GAD είναι πιο συχνό σε ενήλικες με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, συνιστάται η αναγνώριση άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικών για διαβήτη τύπου 1..

Τα αντι-GAD σχετίζονται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία ξεκινά πολύ πριν από την έναρξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στην καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησιών Langerhans που απαιτούνται για την έναρξη των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη. Επομένως, μια μελέτη κατά του GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε ασθενείς με κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών σχετίζεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης για αντι-GAD και κανένα επιδεινωμένο κληρονομικό ιστορικό διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου στον πληθυσμό..

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι πιο πιθανό να έχουν άλλες αυτοάνοσες ασθένειες όπως η νόσος του Graves, η κοιλιοκάκη και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Επομένως, εάν η δοκιμή για αντι-GAD είναι θετική και πραγματοποιηθεί η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία..

Ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές υψηλότερο από το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch-Woltmann (σύνδρομο «άκαμπτο άτομο»), αταξία παρεγκεφαλίδας, επιληψία, μυασθένεια gravis, παρανεοπλαστική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι η περαιτέρω εξέταση αποκαλύπτει τα αυτοαντισώματα που χαρακτηρίζουν τις αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτήν την άποψη, το anti-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η θυρεοτοξίκωση και η κακοήθης αναιμία..

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα?

• Για τη διαφορική διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
• να προβλέψει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυντικό κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου ·
• για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch-Woltmann, της παρεγκεφαλίδας αταξίας, της επιληψίας, της μυασθένειας και κάποιων άλλων ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Όταν προγραμματίζεται η μελέτη?

• έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας: δίψα, αυξημένος ημερήσιος όγκος ούρων, αυξημένη όρεξη, προοδευτική μείωση της όρασης, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων, μακροχρόνια μη θεραπευτικά έλκη των ποδιών και των ποδιών.
• έναν ασθενή με κληρονομικό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ·
• έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα του συνδρόμου Mersch-Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση αρθρώσεων και οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλική αταξία (διαταραχή βάδισης, συντονισμός των κινήσεων των άκρων και των οφθαλμών, δυσμετρία, δυσδιαδοκίνηση), επιληψία (σπασμοί), βαθμιαία μυασθένεια μυός του προσώπου, άκρα, νεόπλασμα του μεσοθωρακίου) και ορισμένες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα?

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι για ένα θετικό αποτέλεσμα:

• σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (αυτοάνοση)
• Σύνδρομο Mersh-Woltman (σύνδρομο «άκαμπτο άτομο»)
• εγκεφαλική αταξία;
• επιληψία;
• νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
• βαρεία μυασθένεια;
• παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα
• Σύνδρομο Lambert-Eaton;
• Νόσος του Graves;
• Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
• κακοήθης αναιμία.

Λόγοι για αρνητικό αποτέλεσμα:

• κανόνας;
• με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, είναι πιο πιθανή η διάγνωση του «διαβήτη τύπου 2».

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

• Το Anti-GAD είναι πιο συχνό σε ενήλικες με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά..

• Ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε έναν θετικό κατά του GAD ασθενή με επιβαρυντικό κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
• Το Anti-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ατόμων, μερικά από τα οποία έχουν επίσης αντισώματα έναντι των θυρεοειδών και των στομαχικών κυττάρων.

• Γλυκόζη πλάσματος
• Δοκιμή ανοχής γλυκόζης
• Γλυκόζη στα ούρα
• Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (HbA 1c)
• Δοκιμή Rehberg (ενδογενής κάθαρση κρεατινίνης)
• Ο-πεπτίδιο ορού
• C-πεπτίδιο στα καθημερινά ούρα
• Αντισώματα ινσουλίνης
• Παγκρεατικά νησίδια αντισώματα
• Ινσουλίνη
• Πλήρης ορολογική εξέταση αυτοάνοσων ενδοκρινοπαθειών
• Διάγνωση παρανεοπλαστικής εγκεφαλίτιδας (αντισώματα έναντι αντιγόνων λευκής και γκρίζας ύλης (Yo-1, Hu, Ri) και αντιγόνου μεμβράνης (Ma))
• Ιονισμένο ασβέστιο
• Γενετικός κίνδυνος εμφάνισης υπεργλυκαιμίας

Ποιος παραγγέλνει τη μελέτη?

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος-αναζωογόνηση, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Βιβλιογραφία

• Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Φάσμα νευρολογικών συνδρόμων που σχετίζονται με αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος: διαγνωστικά στοιχεία για αυτήν την ένωση. Εγκέφαλος. 2008 Οκτ. 131 (Σημ. 10): 2553-63.
• Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Επικράτηση και κλινικά χαρακτηριστικά ασθενών με διαβήτη τύπου 2 που έχουν διαγνωστεί πρόσφατα με θετικό αντίσωμα αντι-γλουταμινικού οξέος αποκαρβοξυλάσης. Diabetes Metab J. 2012 Απρ. 36 (2): 136-43.
• Οι Kronenberg Η et al. Εγχειρίδιο Williams of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Λάρσεν; 11 εκδ. - Saunder Elsevier, 2008.
• Felig P, Frohman L. A. Ενδοκρινολογία & Μεταβολισμός / P. Felig, L. A. Frohman; 4η έκδοση - McGraw-Hill, 2001.

Εγγραφείτε στα νέα

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα, καθώς και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Διαγνωστικά τεστ - σακχαρώδης διαβήτης

Εάν βρείτε τουλάχιστον ένα σύμπτωμα που μπορεί να σημαίνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη, θα πρέπει σίγουρα να συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Συμβαίνει ότι ο διαβήτης αναπτύσσεται σύμφωνα με το κλασικό σενάριο και, μετά από τα παράπονά σας, ο γιατρός μπορεί αμέσως να διαγνώσει και να συνταγογραφήσει θεραπεία.
Αυτό όμως δεν συμβαίνει πάντα. Μερικές φορές η εικόνα είναι θολή, τα συμπτώματα δεν είναι έντονα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση. Απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις, μερικές φορές ακόμη και μετά από αυτές είναι δύσκολο να πούμε με βεβαιότητα εάν ένα άτομο έχει σακχαρώδη διαβήτη. Τέτοιες περιπτώσεις δεν είναι συχνές, αλλά συμβαίνουν..

Συμβαίνει επίσης ότι είναι αδύνατο να κατανοήσουμε αμέσως τι είδους διαβήτη αναπτύσσεται. Αυτό συμβαίνει όχι τόσο σπάνια - τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται σαφώς, οι δοκιμές έχουν οριακή τιμή. Σε τέτοιες περιπτώσεις, απαιτείται χρόνος, πρόσθετες εξετάσεις, συνεχής παρακολούθηση από γιατρό.
Αλλαγές στις θεραπευτικές αγωγές είναι δυνατές εάν τα αρχικά επιλεγμένα φάρμακα δεν δίνουν τα επιθυμητά αποτελέσματα

Γλυκόζη αίματος

Η πρώτη δοκιμή που ο γιατρός συνταγογραφεί για διάγνωση είναι να προσδιορίσει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα..
Τώρα σε διαφορετικά εργαστήρια αυτή η ανάλυση μπορεί να πραγματοποιηθεί με διαφορετικές μεθόδους και οι τιμές μπορεί να διαφέρουν..
Η γλυκόζη μπορεί να προσδιοριστεί σε πλήρες αίμα ή στο πλάσμα του αίματος. Αυτά τα αποτελέσματα διαφέρουν μεταξύ τους κατά 12%. Κατά τον προσδιορισμό της γλυκόζης στο πλήρες αίμα, το αποτέλεσμα θα είναι 12% χαμηλότερο από ό, τι κατά τον προσδιορισμό στο πλάσμα. Επομένως, οι κανόνες για αυτές τις δύο μεθόδους είναι διαφορετικοί..

Σε ένα υγιές άτομο, η γλυκόζη στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 6,0-6,2 mmol / l (στο πλάσμα - περίπου 6,5 mmol) με άδειο στομάχι.
1,5-2 ώρες μετά το φαγητό, ο ρυθμός ζάχαρης είναι έως 7,8-8 mmol / l.

Επιτρέπονται μεμονωμένες αυξήσεις ζάχαρης έως 11 mmol, αλλά εάν πρόκειται για μεμονωμένες περιπτώσεις και όχι για σύστημα.

Εάν το σάκχαρο στο αίμα αυξηθεί πάνω από το φυσιολογικό, ο γιατρός θα υποψιάζεται σακχαρώδη διαβήτη και θα συνταγογραφήσει περαιτέρω εξετάσεις.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης ή δοκιμής καταπόνησης

Αυτή είναι μια δοκιμή σακχάρου στο αίμα, η οποία πραγματοποιείται σε 2-3 στάδια..
Πρώτον, ο ασθενής δίνει αίμα με άδειο στομάχι, στη συνέχεια πίνει γλυκόζη (συνήθως 75 g ξηρής γλυκόζης αραιώνεται σε νερό) και δωρίζει ξανά αίμα. Την τρίτη φορά που ο ασθενής δίνει αίμα 2-3 ώρες μετά τη γλυκόζη.

Αυτή η ανάλυση δείχνει πόσο αυξάνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα μετά την πρόσληψη μεγάλης ποσότητας γρήγορων υδατανθράκων, καθώς και πώς λειτουργεί το πάγκρεας, συνθέτοντας την απαραίτητη ποσότητα ινσουλίνης για να αφομοιωθούν αυτοί οι υδατάνθρακες..

Με άδειο στομάχι, η ζάχαρη πρέπει να είναι περίπου 3,5-6,0 mmol / l, μετά τη λήψη γλυκόζης, ιδανικά, δεν πρέπει να αυξάνεται πάνω από 7,8 mmol / l, μετά από δύο έως τρεις ώρες η ζάχαρη πρέπει να επιστρέψει στο αρχικό της επίπεδο.

Εάν τα αποτελέσματα της δεύτερης και τρίτης μέτρησης είναι υψηλότερα από το κανονικό, τότε αναφέρονται για μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Αυτό δεν μιλά ακόμη για σακχαρώδη διαβήτη, αλλά απαιτεί περαιτέρω εξέταση..

Γλυκόζη ούρων

Σε σακχαρώδη διαβήτη χωρίς αντιστάθμιση, τα ούρα περιέχουν γλυκόζη. Αυτό συμβαίνει όταν η γλυκόζη στο αίμα υπερβαίνει το "νεφρικό όριο". Αυτό είναι το όνομα του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα όταν αρχίζει να απεκκρίνεται από τα νεφρά. Το νεφρικό κατώφλι είναι διαφορετικό για κάθε άτομο, αλλά κατά μέσο όρο, η γλυκόζη αρχίζει να απεκκρίνεται στα ούρα όταν αυξάνεται πάνω από 7,8-8,5 mmol / L στο αίμα.
Η γλυκόζη δεν διεισδύει στα ούρα αμέσως μετά την αύξηση του αίματος, αλλά 1,5-2 ώρες μετά την αύξηση του επιπέδου της στο αίμα. Επομένως, ο προσδιορισμός της γλυκόζης μόνο στα ούρα είναι ένα αναποτελεσματικό μέσο αυτοέλεγχου..

Αυτό το τεστ μπορεί να πραγματοποιηθεί στα πρωινά ούρα ή καθημερινά.

Κανονικά, δεν πρέπει να υπάρχουν ίχνη γλυκόζης στα ούρα..
Αλλά πρέπει να γνωρίζετε ότι η γλυκόζη στα ούρα μπορεί να είναι όχι μόνο με σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και με ορισμένα νεφρικά προβλήματα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ενώ παίρνετε ορισμένα φάρμακα.

Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (HH)

Με αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει ένα άλλο τεστ - αίμα για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, ένα άλλο όνομα για αυτό είναι γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (συντομογραφία ως GG). Αυτή η ανάλυση δείχνει το μέσο επίπεδο ζάχαρης τους τελευταίους δύο έως τρεις μήνες..
Το GG είναι απαραίτητο για να αποκλειστεί μια εφάπαξ, τυχαία αύξηση της ζάχαρης. Σε τελική ανάλυση, εάν αυτό το αποτέλεσμα είναι υψηλότερο από το κανονικό, αυτό σημαίνει ότι η ζάχαρη αυξάνεται επανειλημμένα..
Αυτή η ανάλυση χρησιμοποιείται επίσης για τον προσδιορισμό της αντιστάθμισης του σακχαρώδους διαβήτη - οι αυξημένες τιμές του δείχνουν ότι ο διαβήτης δεν έχει επαρκή αντιστάθμιση.

Κατά την υποβολή αυτής της ανάλυσης, δώστε προσοχή στις τιμές αναφοράς που αναφέρονται στη φόρμα ανάλυσης.
Το γεγονός είναι ότι ορισμένα εργαστήρια αναλύουν το HbA1, άλλα - HbA1c. Όλα αυτά είναι γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, αλλά διαφορετικά κλάσματα. Και έχουν ελαφρώς διαφορετική σημασία.

Οι κανονικές τιμές είναι 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% για HbA1).

Αλληλογραφία μεταξύ GG (HbA1c) (σε%) και μέσου σακχάρου στο αίμα (mmol / l)

4,5%	3,6 mmol / λίτρο
5.0%	4,4 mmol / L
5,5%	5,4 mmol / λίτρο
6.0%	6,3 mmol / λίτρο
6,5%	7,2 mmol / λίτρο
7.0%	8,2 mmol / λίτρο
7,5%	9,1 mmol / λίτρο
8,0%	10,0 mmol / λίτρο
8,5%	11,0 mmol / λίτρο
9,0%	11,9 mmol / λίτρο
9,5%	12,8 mmol / λίτρο
10,0%	13,7 mmol / Λ
10,5%	14,7 mmol / Λ
11,0%	15,5 mmol / λίτρο
11,5%	16,0 mmol / λίτρο
12,0%	16,7 mmol / Λ
12,5%	17,5 mmol / λίτρο
13,0%	18,5 mmol / λίτρο
13,5%	19,0 mmol / λίτρο
14,0%	20,0 mmol / λίτρο

Αλληλογραφία μεταξύ GG (HbA1) (σε%) και μέσου σακχάρου στο αίμα (mmol / l)

5,4%	3,6 mmol / λίτρο
6.0%	4,4 mmol / L
6,6%	5,4 mmol / λίτρο
7,2%	6,3 mmol / λίτρο
7,8%	7,2 mmol / λίτρο
8,4%	8,2 mmol / λίτρο
9,0%	9,1 mmol / λίτρο
9,6%	10,0 mmol / λίτρο
10,2%	11,0 mmol / λίτρο
10,8%	11,9 mmol / λίτρο
11,4%	12,8 mmol / λίτρο
12,0%	13,7 mmol / λίτρο
12,5%	14,7 mmol / Λ
13,2%	15,5 mmol / λίτρο
13,8%	16,0 mmol / λίτρο
14,4%	16,7 mmol / Λ
15,0%	17,5 mmol / λίτρο
15,6%	18,5 mmol / λίτρο
16,2%	19,0 mmol / λίτρο
16,8%	20,0 mmol / λίτρο

Φρουκτοζαμίνη

Η φρουκτοζαμίνη είναι μια γλυκιωμένη (γλυκοσυλιωμένη) πρωτεΐνη. Επίσης, όπως το GG, δείχνει το μέσο επίπεδο σακχάρου στο αίμα. Αλλά λόγω του γεγονότος ότι τα μόρια πρωτεΐνης ζουν λιγότερο από τα μόρια αιμοσφαιρίνης, αυτή η ανάλυση δείχνει το σάκχαρο της καρδιάς σε 2-3 εβδομάδες.

Μπορεί επίσης να ληφθεί υπόψη κατά τον καθορισμό του επιπέδου αποζημίωσης για σακχαρώδη διαβήτη ή απλώς για να καταλάβουμε εάν υπάρχουν αυξήσεις στη ζάχαρη κατά τη διάρκεια της ημέρας..

Το τεστ για φρουκτοζαμίνη είναι λιγότερο συχνό από το τεστ για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, αλλά είναι πιο ενημερωτικό για την κατανόηση της κατάστασης σε σύντομο χρονικό διάστημα.

C-πεπτίδιο

Η ανάλυση για το C-πεπτίδιο είναι σημαντική σε περιπτώσεις όπου η εικόνα των συμπτωμάτων είναι θολή και δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο τύπος του σακχαρώδους διαβήτη..
Επίσης, συνταγογραφείται για τον προσδιορισμό της ορθότητας του επιλεγμένου θεραπευτικού σχήματος ινσουλίνης, εάν υπάρχει υποψία ινσουλινώματος (ένας όγκος του παγκρέατος, αναγκάζοντας τον αδένα να παράγει συνεχώς υπερβολική ινσουλίνη).
Με αυτήν την ανάλυση, οι γιατροί παρακολουθούν την κατάσταση του ασθενούς μετά από σημαντικές επεμβάσεις στο ήπαρ και το πάγκρεας..

Το C-πεπτίδιο δείχνει πόσο καλά λειτουργεί το πάγκρεας.
Η φυσιολογική περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου στο αίμα κυμαίνεται από 0,5-2,0 μg / l.

Το C-πεπτίδιο κάτω από το κανονικό μπορεί να υποδηλώνει σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τη μετάβαση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 από ανεξάρτητη από ινσουλίνη μορφή σε εξαρτώμενη από ινσουλίνη.
Η μείωση του C-πεπτιδίου μπορεί να επηρεαστεί από καταστάσεις όπως συχνή υπογλυκαιμία, καθώς και από παρατεταμένο στρες..

Εάν το αποτέλεσμα του C-πεπτιδίου είναι υψηλότερο από το κανονικό, μπορούμε να μιλήσουμε για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Επίσης, η αυξημένη περιεκτικότητά του μπορεί να είναι συνέπεια ινσουλινώματος, υπερτροφίας β-κυττάρων, λαμβάνοντας ορισμένα ορμονικά φάρμακα.

Αντισώματα κατά GAD (γλουταμινική αποκαρβοξυλάση)

Μια άλλη ανάλυση που βοηθά στον προσδιορισμό του τύπου του διαβήτη στην περίπτωση που η κλινική δεν είναι έντονη και ο τύπος είναι δύσκολο να προσδιοριστεί από άλλες εξετάσεις.

Κανονικά, η περιεκτικότητα αντισωμάτων κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης δεν πρέπει να υπερβαίνει την 1 μονάδα / ml.

Η παρουσία αντισωμάτων άνω του 1 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ή τη μετάβαση μιας ανεξάρτητης από ινσουλίνη μορφής διαβήτη τύπου II σε μια εξαρτώμενη από ινσουλίνη μορφή..

Η παρουσία αντισωμάτων υποδηλώνει μια διαδικασία που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα, ως αποτέλεσμα της οποίας η ινσουλίνη της παύει να συντίθεται. Η διαδικασία της καταστροφής των β-κυττάρων είναι αυτοάνοση, δηλαδή, το ανοσοποιητικό σύστημα αποτυγχάνει και αρχίζει να καταστρέφει το σώμα του. Οι λόγοι αυτής της διαδικασίας δεν είναι σαφείς, αυτό δεν μπορεί να αποφευχθεί, είναι δυνατόν μόνο να προσδιοριστεί εκ των προτέρων εάν ένα άτομο υπόκειται σε αυτήν τη διαδικασία ή όχι..

Τα αντισώματα κατά του GAD μπορούν να ανιχνευθούν ακόμη και αρκετά χρόνια πριν από την έναρξη του διαβήτη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Αυτό το τεστ συνταγογραφείται για άτομα που είναι πολύ πιθανό να αναπτύξουν διαβήτη. Η παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη υποδηλώνει μια εσωτερική διαδικασία στο σώμα που οδηγεί στην καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.
Αυτή η διαδικασία έχει γενετική προδιάθεση.

Κανονικά, το αποτέλεσμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 10 μονάδες / ml, διαφορετικά θα πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία ινσουλίνης.

Εάν εντοπιστούν αντισώματα στην ενδογενή ινσουλίνη (που συντίθεται από το πάγκρεας) στο αίμα, αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.
Ο προσδιορισμός αυτών των αντισωμάτων στην περίπτωση ινσουλίνης που εγχέεται από το εξωτερικό υποδηλώνει αλλεργική αντίδραση στην ενέσιμη ινσουλίνη. Σε αυτήν την περίπτωση, απαιτείται αλλαγή σε άλλο τύπο ινσουλίνης..

Αντισώματα σε βήτα κύτταρα

Μια άλλη ανάλυση που βοηθά στον εντοπισμό της παρουσίας διαβήτη σε έναν ασθενή ή μιας προδιάθεσης για σακχαρώδη διαβήτη. Η ανάλυση σάς επιτρέπει να εντοπίσετε σακχαρώδη διαβήτη στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής του. Αυτό σας επιτρέπει να ξεκινήσετε τη θεραπεία το συντομότερο δυνατό για να βοηθήσετε το πάγκρεας σας.

Η ανίχνευση αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα δείχνει την καταστροφή αυτών των κυττάρων, επομένως, αρχικά, η σύνθεση ινσουλίνης μειώνεται και στη συνέχεια σταματά εντελώς..

Τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα μπορούν να εντοπιστούν πολύ πριν από την έναρξη της νόσου - αρκετούς μήνες και χρόνια.
Μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε στενούς συγγενείς ενός άρρωστου ατόμου, γεγονός που υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο αυτών των ανθρώπων να διαβήτη..

Αντισώματα κατά του σακχαρώδους διαβήτη: ανάλυση για την ανάπτυξη της βλάβης και αναγνώριση της προδιάθεσης

Ο σακχαρώδης διαβήτης και τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα έχουν μια συγκεκριμένη σχέση, επομένως, εάν υπάρχει υποψία ασθένειας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αυτές τις εξετάσεις.

Αυτά είναι αυτοαντισώματα που δημιουργεί το ανθρώπινο σώμα ενάντια στην εσωτερική ινσουλίνη. Τα αντισώματα ινσουλίνης είναι ενημερωτικά και ακριβή τεστ για διαβήτη τύπου 1.

Οι διαγνωστικές διαδικασίες ποικιλιών τύπου ζάχαρης είναι σημαντικές για τη διαμόρφωση μιας πρόγνωσης και τη δημιουργία ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος..

Ανίχνευση ενός τύπου διαβήτη χρησιμοποιώντας αντισώματα

Με την παθολογία τύπου 1, παράγονται αντισώματα έναντι των ουσιών του παγκρέατος, κάτι που δεν συμβαίνει με τη νόσο τύπου 2. Στον διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη δρα ως αυτοαντιγόνο. Η ουσία είναι αυστηρά ειδική για το πάγκρεας.

Η ινσουλίνη διαφέρει από τα υπόλοιπα αυτοαντιγόνα που υπάρχουν σε αυτήν την ασθένεια. Ο πιο συγκεκριμένος δείκτης δυσλειτουργίας του αδένα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι ένα θετικό αποτέλεσμα για αντισώματα στην ινσουλίνη.

Σε αυτήν την ασθένεια, υπάρχουν άλλα σώματα στο αίμα που σχετίζονται με βήτα κύτταρα, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης. Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά:

• Το 70% των ανθρώπων έχουν τρία ή περισσότερα αντισώματα,
• λιγότερο από 10% έχουν μια ποικιλία,
• χωρίς αντισώματα στο 2-4% των ασθενών.

Τα αντισώματα έναντι της ορμόνης στον διαβήτη δεν θεωρούνται ως η αιτία του σχηματισμού της νόσου. Δείχνουν μόνο την καταστροφή των δομών των παγκρεατικών κυττάρων. Τα αντισώματα ινσουλίνης είναι πιο κοινά σε διαβητικά παιδιά από ό, τι στους ενήλικες.

Συχνά σε παιδιά - διαβητικούς με τον πρώτο τύπο ασθένειας, αντισώματα στην ινσουλίνη εμφανίζονται πρώτα και σε μεγάλες ποσότητες. Αυτή η λειτουργία είναι χαρακτηριστική για παιδιά κάτω των τριών ετών. Η εξέταση αντισωμάτων θεωρείται πλέον η πιο αντιπροσωπευτική δοκιμή για διαβήτη τύπου 1 παιδικής ηλικίας..

Για να λάβετε τη μέγιστη ποσότητα πληροφοριών, είναι απαραίτητο να συνταγογραφήσετε όχι μόνο μια τέτοια μελέτη, αλλά και να μελετήσετε την παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που χαρακτηρίζουν την παθολογία..

Η μελέτη πρέπει να διεξαχθεί εάν ένα άτομο έχει εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας:

1. αυξημένη ποσότητα ούρων,
2. έντονη δίψα και υψηλή όρεξη,
3. γρήγορη απώλεια βάρους,
4. μειωμένη οπτική οξύτητα,
5. επιδείνωση της ευαισθησίας των ποδιών.

Αντισώματα ινσουλίνης

Η δοκιμή αντισωμάτων ινσουλίνης καταδεικνύει βλάβη σε βήτα κύτταρα που αποδίδεται στην κληρονομική προδιάθεση. Υπάρχουν αντισώματα στην εξωτερική και εσωτερική ινσουλίνη.

Τα αντισώματα σε μια εξωτερική ουσία υποδεικνύουν τον κίνδυνο αλλεργίας σε αυτήν την ινσουλίνη και την εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη. Η μελέτη χρησιμοποιείται όταν η πιθανότητα συνταγογράφησης θεραπείας με ινσουλίνη σε νεαρή ηλικία, καθώς και στη θεραπεία ατόμων με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη.

Η περιεκτικότητα αυτών των αντισωμάτων δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 10 U / ml..

Αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)

Μια δοκιμή για αντισώματα κατά του GAD χρησιμοποιείται για την ανίχνευση του διαβήτη όταν η κλινική εικόνα δεν είναι ζωντανή και η ασθένεια είναι παρόμοια με τον τύπο 2. Εάν ανιχνευθούν αντισώματα κατά της GAD σε άτομα ανεξάρτητα από την ινσουλίνη, αυτό υποδηλώνει τη μετατροπή της νόσου σε μια ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή..

Τα αντισώματα κατά του GAD μπορούν επίσης να εμφανιστούν αρκετά χρόνια πριν από την έναρξη της νόσου. Αυτό είναι ενδεικτικό μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του αδένα. Εκτός από τον σακχαρώδη διαβήτη, τέτοια αντισώματα μπορούν να μιλήσουν, πρώτα απ 'όλα, για:

• συστηματικός λύκος,
• ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Η μέγιστη ποσότητα 1,0 U / ml αναγνωρίζεται ως κανονικός δείκτης. Ένας μεγάλος όγκος τέτοιων αντισωμάτων μπορεί να υποδηλώνει διαβήτη τύπου 1 και να μιλά για τους κινδύνους ανάπτυξης αυτοάνοσων διεργασιών.

C-πεπτίδιο

Αυτό είναι πολύ σημαντικό στη μελέτη των διαβητικών με τον πρώτο τύπο ασθένειας. Αυτή η ανάλυση παρέχει την ευκαιρία να εκτιμηθεί η ορθότητα του σχήματος θεραπείας με ινσουλίνη. Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη, τότε οι μετρήσεις του C-πεπτιδίου θα μειωθούν.

Η μελέτη ανατίθεται σε τέτοιες περιπτώσεις:

• εάν είναι απαραίτητο να διαχωριστεί ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2,
• για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με ινσουλίνη,
• εάν υπάρχει υποψία ινσουλινώματος,
• να ασκεί έλεγχο της κατάστασης του σώματος με παθολογία του ήπατος.

Ένας μεγάλος όγκος C-πεπτιδίου μπορεί να είναι:

1. μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης,
2. νεφρική ανεπάρκεια,
3. χρήση ορμονικών φαρμάκων, όπως αντισυλληπτικών,
4. ινσουλίνη,
5. κυτταρική υπερτροφία.

Ένας μειωμένος όγκος C-πεπτιδίου υποδηλώνει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, καθώς και:

• υπογλυκαιμία,
• αγχωτικές συνθήκες.

Ο δείκτης κυμαίνεται κανονικά από 0,5 έως 2,0 μg / l. Η μελέτη διεξάγεται με άδειο στομάχι. Θα πρέπει να υπάρχει ένα διάλειμμα 12 ωρών. Επιτρέπεται καθαρό νερό.

Δοκιμή αίματος ινσουλίνης

Αυτό είναι ένα σημαντικό τεστ για την ανίχνευση ενός τύπου διαβήτη..

Με την παθολογία του πρώτου τύπου, το επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται και με την παθολογία του δεύτερου τύπου, ο όγκος της ινσουλίνης αυξάνεται ή παραμένει φυσιολογικός.

Για πολλά χρόνια μελετώ το πρόβλημα του διαβήτη. Είναι τρομακτικό όταν τόσοι πολλοί άνθρωποι πεθαίνουν και ακόμη περισσότερο απενεργοποιούνται λόγω του διαβήτη..

Βιάζω να ανακοινώσω τα καλά νέα - το Κέντρο Ενδοκρινολογικής Έρευνας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών κατάφερε να αναπτύξει ένα φάρμακο που θεραπεύει πλήρως τον σακχαρώδη διαβήτη. Προς το παρόν, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου πλησιάζει το 100%.

Άλλα καλά νέα: το Υπουργείο Υγείας πέτυχε την υιοθέτηση ενός ειδικού προγράμματος, σύμφωνα με το οποίο επιστρέφεται ολόκληρο το κόστος του φαρμάκου. Στη Ρωσία και στις χώρες της ΚΑΚ, οι διαβητικοί μπορούν να λάβουν το φάρμακο έως τις 6 Ιουλίου - ΔΩΡΕΑΝ!

Αυτή η δοκιμή εσωτερικής ινσουλίνης χρησιμοποιείται επίσης όταν υπάρχουν υπόνοιες για ορισμένες καταστάσεις, όπως:

• ακρομεγαλία,
• μεταβολικό σύνδρομο,
• ινσουλίνη.

Ο όγκος της ινσουλίνης στο φυσιολογικό εύρος είναι 15 pmol / l - 180 pmol / l, ή 2-25 mced / l.

Η ανάλυση πραγματοποιείται με άδειο στομάχι. Επιτρέπεται να πίνει νερό, αλλά την τελευταία φορά που ένα άτομο πρέπει να φάει 12 ώρες πριν από τη μελέτη.

Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη

Είναι ο συνδυασμός ενός μορίου γλυκόζης με ένα μόριο αιμοσφαιρίνης. Ο προσδιορισμός της γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης παρέχει δεδομένα σχετικά με το μέσο επίπεδο σακχάρου τους τελευταίους 2 ή 3 μήνες. Κανονικά, η γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη έχει τιμή 4 - 6,0%.

Ένας αυξημένος όγκος γλυκιωμένης αιμοσφαιρίνης δείχνει διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων εάν διαγνωστεί πρώτα ο διαβήτης. Η ανάλυση δείχνει επίσης ανεπαρκή αποζημίωση και λανθασμένη στρατηγική θεραπείας..

Οι διαβητικοί συμβουλεύουν τους γιατρούς να κάνουν μια τέτοια μελέτη περίπου τέσσερις φορές το χρόνο. Τα αποτελέσματα μπορεί να παραμορφωθούν σε ορισμένες συνθήκες και διαδικασίες, συγκεκριμένα:

1. Αιμορραγία,
2. μεταγγίσεις αίματος,
3. έλλειψη σιδήρου.

Η κατανάλωση τροφής επιτρέπεται πριν από την ανάλυση.

Φρουκτοζαμίνη

Η γλυκοποιημένη πρωτεΐνη ή η φρουκτοζαμίνη είναι ο συνδυασμός ενός μορίου γλυκόζης με ένα μόριο πρωτεΐνης. Αυτές οι ενώσεις έχουν διάρκεια ζωής περίπου τρεις εβδομάδες, επομένως η φρουκτοζαμίνη δείχνει τη μέση τιμή σακχάρου τις τελευταίες εβδομάδες..

Οι τιμές της φρουκτοζαμίνης σε κανονικές ποσότητες κυμαίνονται μεταξύ 160 και 280 μmol / L. Για τα παιδιά, οι ενδείξεις θα είναι χαμηλότερες από αυτές των ενηλίκων. Ο όγκος της φρουκτοζαμίνης στα παιδιά είναι συνήθως 140 έως 150 μmol / l.

Εξέταση ούρων για επίπεδα γλυκόζης

Σε ένα άτομο χωρίς παθολογίες, η γλυκόζη δεν πρέπει να υπάρχει στα ούρα. Εάν εμφανιστεί, υποδηλώνει την ανάπτυξη ή την ανεπαρκή αποζημίωση του διαβήτη. Με αύξηση του σακχάρου στο αίμα και ανεπάρκεια ινσουλίνης, τα νεφρά δυσκολεύονται να αφαιρέσουν την περίσσεια γλυκόζης.

Αυτό το φαινόμενο παρατηρείται με αύξηση του «κατωφλίου των νεφρών», δηλαδή του επιπέδου σακχάρου στο αίμα, στο οποίο αρχίζει να εμφανίζεται στα ούρα. Ο βαθμός «νεφρικού κατωφλίου» είναι ατομικός, αλλά, συχνότερα, κυμαίνεται από 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Η ζάχαρη μπορεί να ανιχνευθεί σε έναν όγκο ούρων ή σε ημερήσια δόση. Στη δεύτερη περίπτωση, γίνεται ως εξής: η ποσότητα των ούρων κατά τη διάρκεια της ημέρας χύνεται σε ένα δοχείο, στη συνέχεια μετράται ο όγκος, αναμιγνύεται και μέρος του υλικού μπαίνει σε ειδικό δοχείο.

Η ζάχαρη δεν πρέπει κανονικά να είναι μεγαλύτερη από 2,8 mmol στα καθημερινά ούρα.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης

Εάν ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ενδείκνυται μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Είναι απαραίτητο να μετρηθεί η ζάχαρη με άδειο στομάχι, τότε ο ασθενής παίρνει 75 g αραιωμένης γλυκόζης και τη δεύτερη φορά που γίνεται μελέτη (μία ώρα αργότερα και δύο ώρες αργότερα).

Μετά από μία ώρα, το αποτέλεσμα κανονικά δεν πρέπει να είναι υψηλότερο από 8,0 mol / l. Αύξηση της γλυκόζης έως 11 mmol / L ή περισσότερο δείχνει την πιθανή ανάπτυξη του διαβήτη και την ανάγκη για πρόσθετη έρευνα.

Εάν το σάκχαρο κυμαίνεται μεταξύ 8,0 και 11,0 mmol / L, αυτό υποδηλώνει μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Η κατάσταση είναι προάγγελος του διαβήτη.

Τελικές πληροφορίες

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντικατοπτρίζεται στις ανοσολογικές αντιδράσεις έναντι του κυτταρικού ιστού του παγκρέατος. Η δραστηριότητα των αυτοάνοσων διεργασιών είναι σε άμεση αναλογία με τη συγκέντρωση και την ποσότητα συγκεκριμένων αντισωμάτων. Αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1..

Με την ανίχνευση αντισωμάτων, καθίσταται δυνατή η διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και η έγκαιρη ανίχνευση διαβήτη LADA). Η σωστή διάγνωση μπορεί να γίνει σε πρώιμο στάδιο και μπορεί να εφαρμοστεί η απαραίτητη θεραπεία με ινσουλίνη.

Διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων προσδιορίζονται σε παιδιά και ενήλικες. Για μια πιο αξιόπιστη εκτίμηση του κινδύνου σακχαρώδους διαβήτη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν όλοι οι τύποι αντισωμάτων.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν πρόσφατα ένα ειδικό αυτοαντιγόνο στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον διαβήτη τύπου 1. Είναι ένας μεταφορέας ψευδαργύρου που συντομογραφείται ως ZnT8. Μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου στα κύτταρα του παγκρέατος, όπου εμπλέκονται στην αποθήκευση ενός ανενεργού τύπου ινσουλίνης.

Τα αντισώματα στο ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων. Όταν διαγνωστεί για πρώτη φορά ο διαβήτης τύπου 1, αντισώματα στο ZnT8 υπάρχουν στο 65-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 και άλλα τέσσερα αυτοαντισώματα δεν έχουν ZnT8.

Η παρουσία τους είναι ένα σημάδι της πρώιμης έναρξης του διαβήτη τύπου 1 και της έντονης έλλειψης εσωτερικής ινσουλίνης..

Το βίντεο σε αυτό το άρθρο θα σας πει για την αρχή της δράσης της ινσουλίνης στο σώμα..

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, λιπιδικές διαταραχές

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, λιπιδικές διαταραχές (υπερλιπιδαιμία, δυσλιπιδαιμία), πρωτεΐνη (δυσπροπυναιμία) και ορυκτά (για παράδειγμα, υποκαλιαιμία) Οι ανταλλαγές, επιπλέον, προκαλούν την ανάπτυξη επιπλοκών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί μερικές φορές να σχετίζονται με προηγούμενη λοίμωξη, ψυχικό τραύμα, παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό όγκο. Συχνά, ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται με παχυσαρκία και κάποιες άλλες ενδοκρινικές ασθένειες. Η κληρονομικότητα μπορεί επίσης να παίξει ρόλο. Ο σακχαρώδης διαβήτης από άποψη ιατρικής και κοινωνικής σημασίας εντοπίζεται αμέσως μετά την καρδιακή και ογκολογική νόσο.

Υπάρχουν 4 κλινικοί τύποι σακχαρώδους διαβήτη: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, άλλοι τύποι (με γενετικά ελαττώματα, ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, ασθένειες του παγκρέατος κ.λπ.) και διαβήτης κύησης (διαβήτης εγκυμοσύνης). Η νέα ταξινόμηση δεν είναι ακόμη γενικά αποδεκτή και είναι προκλητική. Ταυτόχρονα, η ανάγκη αναθεώρησης της παλιάς ταξινόμησης οφείλεται κυρίως στην εμφάνιση νέων δεδομένων σχετικά με την ετερογένεια του σακχαρώδους διαβήτη και αυτό, με τη σειρά του, απαιτεί την ανάπτυξη ειδικών διαφοροποιημένων προσεγγίσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου. SD

Ο τύπος 1 είναι μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης που οφείλεται στην ανεπαρκή παραγωγή της από το πάγκρεας. Ο διαβήτης τύπου 1 οδηγεί σε επίμονη υπεργλυκαιμία και στην ανάπτυξη επιπλοκών. Ποσοστό ανίχνευσης - 15: 100.000 πληθυσμός. Αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική ηλικία και στην εφηβεία. SD

Τύπος 2 - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (μειωμένη ευαισθησία υποδοχέων ιστών που εξαρτώνται από ινσουλίνη στην ινσουλίνη) και εκδηλώνεται από χρόνια υπεργλυκαιμία με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών επιπλοκών. Ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει το 80% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 300: 100.000 πληθυσμός. Η κυρίαρχη ηλικία είναι συνήθως πάνω από 40. Διαγιγνώσκεται συχνότερα στις γυναίκες. Παράγοντες κινδύνου - γενετική και παχυσαρκία.

Έλεγχος για διαβήτη

Η επιτροπή εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ συνιστά τον έλεγχο για διαβήτη για τις ακόλουθες κατηγορίες πολιτών:

• όλοι οι ασθενείς άνω των 45 ετών (εάν το τεστ είναι αρνητικό, επαναλαμβάνετε κάθε 3 χρόνια)
• νεότεροι ασθενείς παρουσία: παχυσαρκίας κληρονομικό βάρος του σακχαρώδη διαβήτη. εθνικότητα / φυλή υψηλού κινδύνου · ιστορικό διαβήτη κύησης. τη γέννηση παιδιού βάρους άνω των 4,5 κιλών · υπέρταση; υπερλιπιδαιμία; προηγουμένως αναγνωρισμένο IGT ή υψηλή γλυκόζη νηστείας.

Για τον έλεγχο (τόσο συγκεντρωτικό όσο και αποκεντρωμένο) σακχαρώδη διαβήτη, ο ΠΟΥ συνιστά τον προσδιορισμό τόσο των επιπέδων γλυκόζης όσο και των δεικτών αιμοσφαιρίνης A1c.

Η γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι αιμοσφαιρίνη στην οποία ένα μόριο γλυκόζης συμπυκνώνεται με τη β-τερματική βαλίνη της β-αλυσίδας του μορίου αιμοσφαιρίνης. Η γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχει άμεση συσχέτιση με το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα και αποτελεί έναν ολοκληρωμένο δείκτη της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τις τελευταίες 60-90 ημέρες πριν από την εξέταση. Ο ρυθμός σχηματισμού HbA1c εξαρτάται από το μέγεθος της υπεργλυκαιμίας και το επίπεδο του αίματος ομαλοποιείται 4-6 εβδομάδες μετά την επίτευξη της ευγλυκαιμίας. Από την άποψη αυτή, το περιεχόμενο του HbA1c προσδιορίζεται εάν είναι απαραίτητο να ελέγχεται ο μεταβολισμός των υδατανθράκων και να επιβεβαιώνεται η αντιστάθμισή του σε διαβητικούς ασθενείς για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σύμφωνα με τη σύσταση της ΠΟΥ (2002), ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας της γλυκοζωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να πραγματοποιείται μία φορά το τέταρτο. Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται ευρέως τόσο για τον έλεγχο του πληθυσμού όσο και για τις έγκυες γυναίκες, που πραγματοποιούνται με σκοπό τον εντοπισμό διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και για την παρακολούθηση της θεραπείας των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη..

Η BioChemMac προσφέρει εξοπλισμό και αντιδραστήρια για την ανάλυση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c από την Drew Scientific (Αγγλία) και την Axis-Shield (Νορβηγία) - παγκόσμιοι ηγέτες που ειδικεύονται σε κλινικά συστήματα παρακολούθησης του διαβήτη (δείτε το τέλος αυτής της ενότητας). Τα προϊόντα αυτών των εταιρειών έχουν διεθνή τυποποίηση NGSP για τη μέτρηση του HbA1c.

Πρόληψη σακχαρώδους διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια, που συνοδεύεται από την καταστροφή των β-κυττάρων των νησιών Langerhans · επομένως, η πρώιμη και ακριβής πρόγνωση της νόσου στο προκλινικό (ασυμπτωματικό) στάδιο είναι πολύ σημαντική. Αυτό θα σταματήσει την καταστροφή των κυττάρων και θα μεγιστοποιήσει τη διατήρηση της κυτταρικής μάζας των β-κυττάρων..

Ο έλεγχος της ομάδας υψηλού κινδύνου και για τους τρεις τύπους αντισωμάτων θα βοηθήσει στην πρόληψη ή τη μείωση της συχνότητας του διαβήτη. Άτομα που διατρέχουν κίνδυνο που έχουν αντισώματα σε δύο ή περισσότερα αντιγόνα αναπτύσσουν διαβήτη εντός 7-14 ετών.

Για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών της νόσου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι συνιστάται η μελέτη ανοσολογικών και ορμονικών παραμέτρων στη δυναμική - μία φορά κάθε 6-12 μήνες. Στην περίπτωση ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε β-κύτταρα, με αύξηση του τίτλου τους, μείωση των επιπέδων C-πεπτιδίου, είναι απαραίτητο να αρχίσετε να λαμβάνετε θεραπευτικά προληπτικά μέτρα πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων.

Δείκτες διαβήτη τύπου 1

• Genetic - HLA DR3, DR4 και DQ.
• Ανοσολογικά - αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (GAD), της ινσουλίνης (IAA) και των αντισωμάτων στο νησάκι Langerhans κυττάρων (ICA).
• Μεταβολική - γλυκοαιμοσφαιρίνη Α1, απώλεια της πρώτης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης μετά από ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης.

Πληκτρολόγηση HLA

Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, ο διαβήτης τύπου 1, παρά την οξεία έναρξη, έχει μακρά λανθάνουσα περίοδο. Είναι σύνηθες να διακρίνουμε έξι στάδια στην ανάπτυξη της νόσου. Το πρώτο από αυτά - το στάδιο της γενετικής προδιάθεσης χαρακτηρίζεται από την παρουσία ή την απουσία γονιδίων που σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Μεγάλης σημασίας είναι η παρουσία αντιγόνων HLA, ειδικά των κατηγοριών II - DR 3, DR 4 και DQ. Σε αυτήν την περίπτωση, ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται πολλές φορές. Σήμερα, η γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 θεωρείται ως συνδυασμός διαφορετικών αλληλόμορφων φυσιολογικών γονιδίων.

Οι πιο ενημερωτικοί γενετικοί δείκτες σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι τα αντιγόνα HLA. Η μελέτη των γενετικών δεικτών που σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με LADA φαίνεται κατάλληλη και απαραίτητη για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των τύπων σακχαρώδους διαβήτη στην ανάπτυξη της νόσου μετά από 30 χρόνια. "Κλασικοί" απλότυποι χαρακτηριστικοί του διαβήτη τύπου 1 βρέθηκαν στο 37,5% των ασθενών. Ταυτόχρονα, απλότυποι που θεωρούνται προστατευτικοί βρέθηκαν στο 6% των ασθενών. Ίσως αυτό να εξηγήσει την βραδύτερη πρόοδο και την ηπιότερη κλινική πορεία του σακχαρώδους διαβήτη σε αυτές τις περιπτώσεις..

Νησίδα Langerhans Cell Antibodies (ICA)

Η ανάπτυξη συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων σε β-κύτταρα των νησιών Langerhans οδηγεί στην καταστροφή του τελευταίου από τον μηχανισμό της εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταροτοξικότητας, η οποία με τη σειρά της συνεπάγεται παραβίαση της σύνθεσης ινσουλίνης και την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί καταστροφής των κυττάρων μπορεί να είναι κληρονομικοί ή / και να προκαλούνται από διάφορους εξωτερικούς παράγοντες, όπως ιογενείς λοιμώξεις, έκθεση σε τοξικές ουσίες και διάφορες μορφές στρες. Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός ασυμπτωματικού σταδίου προδιαβήτη που μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Παραβίαση της σύνθεσης και έκκρισης ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη χρήση δοκιμής ανοχής γλυκόζης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα άτομα με ασυμπτωματική πορεία διαβήτη τύπου 1 έχουν αυτοαντισώματα στα κύτταρα των νησιών Langerhans ή / και αντισώματα στην ινσουλίνη. Περιγράφονται περιπτώσεις ανίχνευσης ICA 8 ή περισσότερα χρόνια πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου ICA μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έγκαιρη διάγνωση και ανίχνευση προδιάθεσης για διαβήτη τύπου 1. Οι ασθενείς με ICA έχουν προοδευτική μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης. Με πλήρη παραβίαση αυτής της φάσης έκκρισης, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα διαβήτη τύπου 1..

Μελέτες έχουν δείξει ότι το ICA ανιχνεύεται στο 70% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 - σε σύγκριση με τον μη διαβητικό πληθυσμό ελέγχου, όπου το ICA ανιχνεύεται στο 0,1-0,5% των περιπτώσεων. Το ICA προσδιορίζεται επίσης σε στενούς συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Αυτά τα άτομα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι στενοί συγγενείς των διαβητικών ασθενών με θετικό ICA αναπτύσσουν στη συνέχεια διαβήτη τύπου 1. Η υψηλή προγνωστική αξία του προσδιορισμού ICA καθορίζεται επίσης από το γεγονός ότι οι ασθενείς με ICA, ακόμη και ελλείψει σημείων διαβήτη, τελικά αναπτύσσουν επίσης διαβήτη τύπου 1. Επομένως, ο ορισμός του ICA διευκολύνει την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Έχει αποδειχθεί ότι η μέτρηση του επιπέδου ICA σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό του διαβήτη ακόμη και πριν από την έναρξη των κατάλληλων κλινικών συμπτωμάτων και να προσδιορίσει την ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη. Επομένως, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με ICA, είναι πολύ πιθανό να αναπτυχθεί εξάρτηση από ινσουλίνη..

Αντισώματα ινσουλίνης

Αντισώματα στην ινσουλίνη βρίσκονται στο 35-40% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που διαγνώστηκαν πρόσφατα. Έχει αναφερθεί συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης αντισωμάτων στην ινσουλίνη και αντισωμάτων στα νησικά κύτταρα. Αντισώματα στην ινσουλίνη μπορούν να παρατηρηθούν στο στάδιο του προδιαβήτη και συμπτωματικά φαινόμενα σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Αντι-ινσουλίνη αντισώματα σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζονται επίσης σε ασθενείς μετά από θεραπεία με ινσουλίνη.

Αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD)

Πρόσφατες μελέτες αποκάλυψαν το κύριο αντιγόνο, το οποίο είναι ο κύριος στόχος για αυτοαντισώματα που σχετίζονται με την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη, - αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος. Αυτό το ένζυμο μεμβράνης, το οποίο εκτελεί τη βιοσύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος θηλαστικών, γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ, βρέθηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με γενικευμένες νευρολογικές διαταραχές. Τα αντισώματα κατά του GAD είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης για τον εντοπισμό του prediabetes, καθώς και για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Κατά την περίοδο της ασυμπτωματικής ανάπτυξης του διαβήτη, αντισώματα κατά της GAD μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με «κλασικό» σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Τα τελευταία χρόνια, έχουν δημοσιευτεί μελέτες, οι συγγραφείς των οποίων έχουν δείξει ότι τα αυτοαντισώματα στο GAD είναι τα πιο ενημερωτικά σε ασθενείς με LADA. Ωστόσο, σύμφωνα με το ESC RF, μόνο το 53% των ασθενών με LADA είχαν αντισώματα έναντι του GAD, σε σύγκριση με το 70% του ICA. Το ένα δεν έρχεται σε αντίθεση με το άλλο και μπορεί να χρησιμεύσει ως επιβεβαίωση της ανάγκης καθορισμού και των τριών ανοσολογικών δεικτών για επίτευξη υψηλότερου επιπέδου περιεχομένου πληροφοριών. Η αναγνώριση αυτών των δεικτών επιτρέπει στο 97% των περιπτώσεων να διαφοροποιήσει τον διαβήτη τύπου 1 από τον τύπο 2, όταν η κλινική σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 μεταμφιέζεται ως τύπος 2.

Κλινική αξία ορολογικών δεικτών διαβήτη τύπου 1

Η πιο ενημερωτική και αξιόπιστη είναι η ταυτόχρονη μελέτη 2-3 δεικτών στο αίμα (απουσία όλων των δεικτών - 0%, ένας δείκτης - 20%, δύο δείκτες - 44%, τρεις δείκτες - 95%).

Ο προσδιορισμός αντισωμάτων κατά των κυτταρικών συστατικών των β-κυττάρων των νησιών Langerhans, έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος και της ινσουλίνης στο περιφερικό αίμα είναι σημαντικός για την ταυτοποίηση του πληθυσμού των ατόμων με προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου και συγγενών διαβητικών ασθενών με γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1. Μια πρόσφατη διεθνής μελέτη επιβεβαιώνει τη μεγάλη σημασία αυτού του τεστ για τη διάγνωση μιας αυτοάνοσης διαδικασίας κατά των νησιδίων..

Διάγνωση και παρακολούθηση σακχαρώδους διαβήτη

Οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του σακχαρώδους διαβήτη (σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ από το 2002).

• Τακτικές εργαστηριακές εξετάσεις: γλυκόζη (αίμα, ούρα). κετόνες; δοκιμή ανοχής γλυκόζης · HbA1c; φρουκτοζαμίνη; μικρολευκωματίνη; κρεατινίνη ούρων το προφίλ των λιπιδίων.
• Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για τον έλεγχο της ανάπτυξης του διαβήτη: προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης. προσδιορισμός του C-πεπτιδίου; προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι των νησιών Langengars · προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (IA2) · προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος · προσδιορισμός λεπτίνης, γκρελίνης, αντίστασης, αδιπονεκτίνης Πληκτρολόγηση HLA.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, τόσο για τον εντοπισμό του διαβήτη όσο και για τον έλεγχο του βαθμού της αντιστάθμισής του, συνιστάται να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα με άδειο στομάχι και πριν από κάθε γεύμα. Πρόσφατες μελέτες αποκάλυψαν ότι μια σαφέστερη συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα, της παρουσίας αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και του βαθμού εξέλιξής τους δεν αποκαλύπτεται με τις παραμέτρους της γλυκαιμίας νηστείας, αλλά με τον βαθμό αύξησης της περιόδου μετά τα γεύματα - μεταγευματική υπεργλυκαιμία..

Πρέπει να τονιστεί ότι τα κριτήρια για την αποζημίωση του σακχαρώδους διαβήτη έχουν υποστεί σημαντικές αλλαγές τα τελευταία χρόνια, οι οποίες μπορούν να εντοπιστούν βάσει των δεδομένων που παρουσιάζονται στον πίνακα.

Επομένως, τα κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη και την αντιστάθμισή του, σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις της ΠΟΥ (2002), πρέπει να «ενισχυθούν». Αυτό οφείλεται σε μελέτες τα τελευταία χρόνια (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), οι οποίες έδειξαν ότι η συχνότητα, ο χρόνος ανάπτυξης των όψιμων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και ο ρυθμός εξέλιξής τους έχουν άμεση σχέση με τον βαθμό αποζημίωσης του διαβήτη.

Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα των νησιών Langerhans στο πάγκρεας και εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και στη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Η ινσουλίνη αρχικά συντίθεται ως προπροορμόνη με μοριακό βάρος 12 kDa, και στη συνέχεια υποβάλλεται σε επεξεργασία εντός του κυττάρου για σχηματισμό προορμόνης με μοριακό βάρος 9 kDa και μήκος 86 υπολειμμάτων αμινοξέων. Αυτή η προορμόνη εναποτίθεται σε κόκκους. Μέσα σε αυτούς τους κόκκους, οι δισουλφιδικοί δεσμοί μεταξύ των αλυσίδων Α και Β της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου έχουν σπάσει και το αποτέλεσμα είναι ένα μόριο ινσουλίνης με μοριακό βάρος 6 kDa και μήκος 51 υπολειμμάτων αμινοξέων. Κατά τη διέγερση, ισομοριακές ποσότητες ινσουλίνης και C-πεπτιδίου και μια μικρή ποσότητα προϊνσουλίνης, καθώς και άλλες ενδιάμεσες ουσίες (

E. E. Petryaykina, υποψήφιος ιατρικών επιστημών
Ν. Σ. Ρυτίκοβα, υποψήφιος βιολογικών επιστημών
Κλινικό Νοσοκομείο Παιδικής Πόλης Morozovskaya, Μόσχα