Κύριος // Καρκίνος

Τι είναι τα αντισώματα TPO

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα αποτελούν κίνδυνο για όλα τα ζωτικά συστήματα του ανθρώπινου σώματος. Οι λόγοι για την εμφάνισή τους είναι πολύ διαφορετικοί και το αποτέλεσμα είναι το ίδιο - παραβίαση της εκκριτικής λειτουργίας του οργάνου, μέσω του οποίου οι ορμόνες που περιέχουν ιώδιο εισέρχονται στο σώμα για περαιτέρω συμμετοχή στο μεταβολισμό. Το τελευταίο συνίσταται στην επεξεργασία λιπιδίων, πρωτεϊνών, υδατανθράκων και μετάλλων.

Εάν η συγκέντρωση των ορμονών TSH, T3 και T4 διαταραχθεί, τότε ο θυρεοειδής αδένας επηρεάζεται από μία από τις παθολογίες όπως η νόσος του Bosed, διάχυτη αυτοάνοση τοξική βρογχοκήλη, αδένωμα του θυρεοειδούς, οζώδης βρογχοκήλη ή καρκίνωμα αδένα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, παράγονται ειδικές ουσίες που καταναλώνουν τα θυλακιώδη θυρεοκύτταρα του αδένα και αυξάνουν ή μειώνουν το επίπεδο των ορμονών στο αίμα. Πιο συχνά αυξάνονται τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης, απαιτείται ειδική θεραπεία και υπό την καθοδήγηση ενδοκρινολόγου.

Χαρακτηριστικά της φυσιολογίας

Το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει πάντα την υγεία μας, προστατεύοντας από ιούς, βακτήρια, μικρόβια, ευκαιριακές λοιμώξεις, φλεγμονή και διαταραχές ακεραιότητας των ιστών. Ακόμη και μετά τις επιχειρήσεις, η ασυλία κατευθύνει τα στρατεύματά της να αποκαταστήσουν τα βιολογικά όρια. Αλλά, υπάρχουν φορές που ο στρατός με τη μορφή αντισωμάτων αρχίζει να αντιδρά στα δικά του κύτταρα, πρωτεΐνες ή άλλη προέλευση, σχηματίζοντας ένα αντιδραστικό σύμπλεγμα - αντιγόνο-αντίσωμα.

Αυτή η αντίδραση συμβαίνει επίσης με τον θυρεοειδή αδένα, τα ανοσοποιητικά αντισώματα αντιδρούν στη μικροσωμική υπεροξειδάση του θυρεοειδούς. Η δομή των αντισωμάτων δεν είναι τίποτα περισσότερο από πρωτεΐνες σε συνδυασμό με υδατάνθρακες. Αυτές οι δραστικές ουσίες είναι ικανές να προκαλέσουν υπερ- ή υποθυρεοειδισμό..

Αυτά τα σύμπλοκα ονομάζονται ανοσοσφαιρίνες, έρχονται σε διάφορους τύπους (IgG, IgA, IgM, IgD και IgE). Ελέγχοντας τους ιστούς σε κυτταρικό επίπεδο, βρίσκουν έναν παθολογικό παράγοντα και τον εξαλείφουν.

Υπό ορισμένες συνθήκες, αυτές οι ουσίες αρχίζουν να καταναλώνουν υγιείς περιοχές του θυρεοειδούς αδένα, αυξάνοντας αντισώματα έναντι του ενζύμου υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς. Εμφανίζεται υπερβολικό επίπεδο ορμονών που περιέχουν ιώδιο, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό και θυρεοτοξίκωση. Και επίσης το αντίστροφο - η ανεπάρκεια τους, δηλαδή ο υποθυρεοειδισμός.

Πολύ συχνά, φλεγμονώδεις και μολυσματικές ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, μειωμένη ανοσία ή κακοήθεις όγκοι οδηγούν σε αυτές τις αντιδράσεις. Ανακύπτει αμέσως το ερώτημα: "Στο Tpo αυξάνεται πολύ, ποια είναι η θεραπεία για αυτήν την ασθένεια και με ποιον είναι καλύτερο να αντιμετωπιστεί;"

Πριν αποσαφηνίσετε αυτό το ζήτημα, πρέπει να γνωρίζετε ότι η κανονική εκκριτική λειτουργία του θυρεοειδούς οργάνου σχετίζεται άμεσα με τους ενδοκρινείς αδένες όπως η υπόφυση, ο υποθάλαμος, τα επινεφρίδια και οι γεννητικοί αδένες. Το ιώδιο διατηρείται σε ένα ορισμένο επίπεδο λόγω της ισορροπημένης κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Εάν ένα άτομο είναι υγιές, αυτό σημαίνει ότι ο ποσοτικός κανόνας των ορμονών TSH παράγεται στην υπόφυση και τις ορμόνες TRH στον υποθάλαμο. Η ανεπάρκεια ιωδίου οδηγεί σε διαταραχή του φυσιολογικού ρυθμού της παραγωγής αυτών των ουσιών και στην ανάπτυξη παθολογιών.

Προσοχή! Η έλλειψη ιωδίου σε έγκυες γυναίκες και παιδιά αυξάνει τον κίνδυνο νοσηρότητας. Εάν οι εξετάσεις αίματος δείχνουν ότι το ATK είναι αυξημένο, η θεραπεία είναι μόνο ενδονοσοκομειακή και μόνο υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου!

Ανοσοποιητικό σύστημα - αντίδραση στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς προς την κατεύθυνση της αύξησης των αντισωμάτων

Ο θυρεοειδής αδένας, μέσω των ορμονών που παράγονται από την τριιωδοθυρονίνη Τ3 και την θυροξίνη Τ4, διορθώνει την ποσότητα λιπών, πρωτεϊνών, υδατανθράκων και μικρο- ή μακρο-ουσιών. Η παραγωγή αυτών των ορμονών υποβοηθείται από ένα ξεχωριστό ένζυμο - υπεροξειδάση του θυρεοειδούς.

Η αυτοάνοση παθολογία καταστέλλει αυτή τη λειτουργία, δημιουργώντας αντισώματα στο καθορισμένο ένζυμο, δηλαδή σχηματίζονται οι λεγόμενες αντιδραστικές συσσωματώσεις: αντιγόνο-αντίσωμα. Η παραγωγή των Τ3 και Τ4 διακόπτεται, παράλληλα, διακόπτεται η ποσοτική συγκέντρωση της ορμόνης TSH. Η αύξηση του οδηγεί σε χαμηλό τίτλο ορμονών που περιέχουν ιώδιο, ενώ ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται αργά ή γρήγορα.

Σπουδαίος! Εάν τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι αυξημένα, μόνο ο θεράπων ιατρός θα σας πει πώς να θεραπεύσετε και τι να κάνετε μετά από μια πλήρη πορεία ορμονικής θεραπείας. Μια ανεξάρτητη προσπάθεια να απαλλαγούμε από αντισώματα στο ένζυμο που διεγείρει την τριιωδοθυρονίνη και την θυροξίνη θα οδηγήσει σε έντονα συμπτώματα καρδιαγγειακών, ηπατικών και νεφρικών επιπλοκών, καθώς και ψυχολογικών διαταραχών με βαθιά κατάθλιψη.

Η εμφάνιση αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι το πρώτο βήμα ή έναρξη μιας αυτοάνοσης νόσου. Η εξήγηση αυτής της φυσιολογικής διαδικασίας έγκειται στην επιθετικότητα της ανοσίας στις υγιείς πρωτεΐνες. Σε μια εργαστηριακή μελέτη αίματος, βρέθηκαν ανοσοσφαιρίνες ή δείκτες υπεροξειδάσης. Προσβάλλουν σκόπιμα ένζυμα και επηρεάζουν τον αδενικό ιστό του θυρεοειδούς αδένα.

Εάν τα τεστ είναι θετικά και το στάδιο είναι πρωτογενές, η παθολογία μπορεί να σταματήσει μετά την πρώτη πορεία θεραπείας και το όργανο μπορεί να διατηρηθεί άθικτο χωρίς χειρουργική επέμβαση με μερική ή πλήρη εκτομή. Η υψηλή συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών καταστέλλει το ένζυμο στο κυτταρικό επίπεδο.

Πώς να αντιμετωπίσετε αυξημένα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης και να αποτρέψετε μη αναστρέψιμες ιστολογικές αλλαγές στον αδενικό ιστό και σε ζωτικά συστήματα και όργανα; Πρώτον, πρέπει να προσδιορίσετε τις αιτίες που οδηγούν στην παθολογία και να κάνετε μια ακριβή διάγνωση. Το βίντεο σε αυτό το άρθρο είναι αξιόπιστες πληροφορίες σχετικά με τις παθολογίες του θυρεοειδούς που σχετίζονται με αυξημένο τίτλο αντισωμάτων κατά της υπεροξειδάσης.

Κατάλογος παραγόντων που προκαλούν παθολογία

Ασθένειες του θυρεοειδούς οργάνου:

• Νόσος του Greifs.
• Θυρεοειδίτιδα (φλεγμονώδεις και μολυσματικές διεργασίες διαφόρων αιτιολογιών).
• Οζώδης βρογχοκήλη.
• Ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός (μειωμένη λειτουργία της παραγωγής ορμονών που περιέχουν ιώδιο Τ3 και Τ4 με υψηλή συγκέντρωση αντισωμάτων κατά της υπεροξείδωσης του θυρεοειδούς).
• Καλοήθη αδενώματα.
• Καρκίνωμα του θυρεοειδούς.

Όταν η ορμόνη am tpo είναι αυξημένη, η θεραπεία κατευθύνεται προς τον αποκλεισμό αντισωμάτων. Διαφορετικά, η μείωση των ενζύμων υπεροξειδάσης θα μειώσει τη διέγερση της ανάπτυξης ορμονών που περιέχουν ιώδιο, προκαλώντας μορφολογικές αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα. Η παθολογικά μη φυσιολογική διαδικασία θα θέσει σε κίνηση τον μηχανισμό διάχυτου πολλαπλασιασμού των θυλακοκυττάρων, ακολουθούμενη από αντικατάσταση με συνδετικό ιστό.

Οι ανοσοσφαιρίνες θα αντιληφθούν τη φλεγμονώδη απόκριση ως εισβολή ξένων σωμάτων και ως εκ τούτου, θα συμβεί αυτοκαταστροφή της δικής της πρωτεΐνης. Και οι δύο λοβοί του ενδοκρινικού οργάνου ή μόνο ένας λοβός μπορούν να εμπλακούν στη διαδικασία μιας αυτοάνοσης αντίδρασης..

Κλινικά, μια τέτοια αντίδραση μοιάζει με πάχυνση ιστού ή κόμπο (ες) με διαφορετική συνέπεια. Σε αυτήν την περίπτωση, να εκπλαγείτε για μεγάλο χρονικό διάστημα και να αναρωτηθείτε "τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι πολύ αυξημένα πώς να θεραπεύσετε;" δεν χρειάζεται, αλλά πηγαίνετε αμέσως στο ραντεβού του γιατρού.

Η δεύτερη ομάδα λόγων για την αντίδραση ανοσοσφαιρίνης στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς:

• Ενδομήτριες μη φυσιολογικές αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα.
• Επιπλοκές μετά από χειρουργική επέμβαση στο λαιμό ή το κεφάλι.
• Χρόνιες γαστρεντερικές παθήσεις.
• Αναιμία.
• Καρκίνος αίματος.
• Σκληρόδερμα.
• Αλλεργία.
• Ευσαρκία.
• Ο διαβήτης του δεύτερου-τρίτου επιπέδου.
• Ρευματοπάθειες του μυοσκελετικού συστήματος (ρευματοειδής αρθρίτιδα).
• Χρόνιες παθολογίες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Έλλειψη ιωδίου στο πόσιμο νερό.
• Τοξικότητα με τοξικές ουσίες.
• Αυξημένα επίπεδα ραδιενεργών ουσιών.

Σημαντικές πληροφορίες! Μετά από μακρά χορήγηση αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών και αντικαταθλιπτικών, τα αντισώματα κατά της μικροσωμικής θυρεοπεροξειδάσης αυξάνονται, εάν διακοπεί η θεραπεία, τότε το επίπεδο του τίτλου αντισώματος θα μειωθεί και σταδιακά διορθωθεί.

Προσωρινή αύξηση αντισωμάτων έναντι της θυρεοξειδάσης

Είναι φυσιολογικό να αυξάνονται τα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς. Αυτές οι περιπτώσεις περιλαμβάνουν παιδική ηλικία, εγκυμοσύνη και θηλασμό, οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, χειρουργικές επεμβάσεις οποιωνδήποτε οργάνων και συστημάτων, καθώς και δυσλειτουργία του αναπαραγωγικού συστήματος που σχετίζεται με την ηλικία.

Πολλές περιπτώσεις αύξησης του τίτλου αντισωμάτων συμβαίνουν με ηπατίτιδα Α, Β και Γ. Ένα αυξημένο υπόβαθρο στρες οδηγεί επίσης σε μια προσωρινή αύξηση των αντισωμάτων. Τα συναισθηματικά άτομα διατρέχουν κίνδυνο και υφίστανται υπο- ή υπερθυρεοειδισμό.

Κανονικά επίπεδα ορμονών που περιέχουν ιώδιο (T3, T4 και TSH):

Τριιωδοθυρονίνη - T3 (nmol / l)
Νεαρή ηλικία έως (18-22 ετών)	1.23-3.24
Ώριμη ηλικία (25-52 ετών)	1.08-3.15
52 ετών και μετά	0.62-2.78

T4 ή θυροξίνη (nmol / l)
ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ	59-134
Θηλυκός	71-141
κατα την εγκυμοσύνη	12.1-15.5

TSH (μ IU / ml)
άνδρες	0,4
γυναίκες	0.38-0.5
έγκυος	0.3-036

Ο τίτλος των αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι συνήθως 35-36 IU / ml. Η υπέρβαση οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό και μείωση του υπερθυρεοειδισμού. Αυτοί οι αριθμοί ποικίλλουν ανάλογα με το φύλο, την ηλικία και τις συννοσηρότητες..

Θεραπευτικές τακτικές - εξάλειψη αυξημένων επιπέδων αντισωμάτων

Μια ιατρική ένδειξη για τη νόσο του θυρεοειδούς με αυξημένη συγκέντρωση αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι η χορήγηση φαρμάκων για τη διόρθωση του επιπέδου των ορμονών T3-T4, δηλαδή της λεβοθυροξίνης (ανάλογα του Eutirox και της L-θυροξίνης). Οι οδηγίες για αυτά τα φάρμακα πρέπει να ακολουθούνται για να αποκλείονται ανεπιθύμητες αντιδράσεις..

Η δόση του φαρμάκου καθορίζεται από την ποσότητα των ορμονικών ουσιών που λείπουν. Το θεραπευτικό σχήμα συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό και προσαρμόζεται σύμφωνα με τις εξετάσεις αίματος για αντισώματα. Οι έγκυες γυναίκες λαμβάνουν L-θυροξίνη, αυτό το φάρμακο βοηθά στη σταθεροποίηση της λειτουργίας του ενδοκρινικού οργάνου. Η τιμή του φαρμάκου που χρησιμοποιείται για θεραπεία εξαρτάται από την περιοχή πώλησης.

συμπεράσματα

Εάν αυξηθούν τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης, η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως, διαφορετικά η παθολογία θα γίνει χρόνια με τη συμμετοχή άλλων συστημάτων. Η έγκαιρη παραπομπή σε ειδικό θα βοηθήσει στην εξάλειψη της νόσου σε πρώιμο στάδιο της ανάπτυξής της.

Εάν έχετε διαβάσει αυτές τις πληροφορίες και έχετε εντοπίσει συμπτώματα ή παράγοντες κινδύνου στον εαυτό σας, σας συνιστούμε να εξεταστείτε σε εξειδικευμένα ιατρικά ιδρύματα. Και θυμηθείτε: η ζωή σας είναι στα χέρια σας!

Τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι αυξημένα: τι σημαίνει και ποιος είναι ο κανόνας

Η υπεροξειδάση του θυρεοειδούς (υπεροξειδάση του θυρεοειδούς, TPO) είναι μια γλυκοζυλιωμένη διαμεμβρανική πρωτεΐνη τύπου Ι. Το ένζυμο καταλύει τη βιοσύνθεση της τριιωδοθυρονίνης και της θυροξίνης (Τ3 και Τ4). Αυτές οι ορμόνες εμπλέκονται σε όλες τις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα. Η ανεπάρκεια ή η απουσία υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς είναι μία από τις αιτίες του συγγενούς υποθυρεοειδισμού.

Αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων έναντι του TPO (AT-TPO) παρατηρείται σε αυτοάνοση βλάβη στον θυρεοειδή αδένα (TG). Τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης παράγονται από Β-λεμφοκύτταρα που διεισδύουν στον θυρεοειδή ιστό και αποτελούν δείκτη της νόσου του Hashimoto και της νόσου του Graves (νόσος Graves).

Εργαστηριακή διάγνωση αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης

Ο τίτλος AT στη θυρεοπεροξειδάση είναι ένας δείκτης αυτοάνοσων παθολογιών του θυρεοειδούς, γεγονός που καθιστά δυνατή την ανίχνευση της νόσου στα αρχικά στάδια. Ειδικοί δείκτες αυτής της ομάδας ασθενειών είναι αντισώματα έναντι του αντιγόνου του μικροσωματικού κλάσματος των θυρεοκυττάρων. Στο 90-95% των ασθενών με βρογχοκήλη του Hashimoto και στο 80% με τη νόσο του Graves, τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι αυξημένα. Η δοκιμή αντισωμάτων περιλαμβάνεται στον πίνακα διαλογής του θυρεοειδούς.

Ο θυρεοειδής πίνακας περιλαμβάνει τις ακόλουθες εξετάσεις:

• ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH)
• ολική και ελεύθερη τριιωδοθυρονίνη;
• θυροξίνη;
• θυρεοσφαιρίνη, καθώς και αντισώματα σε αυτήν.

Οι ενδείξεις για την ανάλυση αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι:

• υποψία αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς.
• ανίχνευση εγκύων γυναικών κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης για την εκτίμηση του κινδύνου δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και της ανάπτυξης θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό.
• προσδιορισμός παραγόντων κινδύνου για συγγενή υποθυρεοειδισμό
• έλεγχος για τα αίτια της στειρότητας ή της επαναλαμβανόμενης αποβολής.
• αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ·
• εκτίμηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς πριν από την έναρξη των παρασκευασμάτων αμιαδαρόνης, ιντερφερόνων και λιθίου.

Αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά του TPO κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συμβαίνει λόγω αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς και προσαρμογή του θυρεοειδούς αδένα στην κύηση. Τα επίπεδα αντισωμάτων επανέρχονται στο φυσιολογικό 8-9 μήνες μετά τον τοκετό.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάλυση του AT-TPO δικαιολογείται από το γεγονός ότι τα αντισώματα μπορούν να διεισδύσουν στο φραγμό του πλακούντα αίματος, με αρνητική επίδραση στο έμβρυο. Η μελέτη διεξάγεται με παθολογία κύησης: προεκλαμψία εγκύων γυναικών, αυθόρμητη αποβολή ή πρόωρη γέννηση.

Το επίπεδο αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης καθορίζεται με τα ακόλουθα σημάδια δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς:

1. Υπολειτουργία: χαρακτηρίζεται από αύξηση του σωματικού βάρους, συνεχή αδιαθεσία, κόπωση, κρύα δυσανεξία, δυσκοιλιότητα, ξηρό δέρμα, τριχόπτωση. Τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης μπορεί επίσης να μειωθούν.
2. Υπερλειτουργία: τυπικά σημεία είναι απώλεια βάρους, αυξημένη σιελόρροια, ταχυκαρδία, εξόφθαλμος, αϋπνία, ευερεθιστότητα, υπέρταση.

Για την εκτίμηση του AT-TPO, λαμβάνεται φλεβικό αίμα. Η μελέτη διεξάγεται το πρωί με άδειο στομάχι. Επιτρέπεται να πίνει νερό. Ένα μήνα πριν από την ανάλυση, συνιστάται να σταματήσετε να παίρνετε φάρμακα που περιέχουν ορμόνες. Αυτό το ζήτημα πρέπει να συζητηθεί με τον θεράποντα ιατρό, καθώς η απόσυρση της θεραπείας μπορεί να αποτελέσει απειλή για την κατάσταση της υγείας. Λίγες μέρες πριν από τη μελέτη, επίσης κατόπιν συμφωνίας με τον γιατρό, τα φάρμακα που περιέχουν ιώδιο ακυρώνονται. Την παραμονή, εξαιρέστε το σωματικό και ψυχο-συναισθηματικό άγχος, καθώς και το κάπνισμα. Η μελέτη δεν διεξάγεται αμέσως μετά τη χειρουργική επέμβαση ή μολυσματική ασθένεια. Οι φλεγμονώδεις διεργασίες μπορούν να παραμορφώσουν το αποτέλεσμα.

Τα αντισώματα κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης αυξάνονται στο 15-20% των ατόμων χωρίς παθολογία του θυρεοειδούς.

Πίνακας προτύπων αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης.

Ηλικία	Δείκτες (IU / ml)
Κάτω των 50 ετών	Λιγότερο από 35
Μετά από 50 χρόνια	Λιγότερο από 100

Οι τιμές αναφοράς ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με τον αναλυτή που χρησιμοποιείται σε ένα συγκεκριμένο εργαστήριο. Όταν τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης αυξάνονται έντονα, πραγματοποιούνται αρκετές επιπλέον μελέτες για τη διάγνωση παθήσεων του θυρεοειδούς. Ο υπέρηχος και η βιοψία είναι πληροφοριακά.

Αυξημένα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης: τι σημαίνει?

Ο τίτλος AT στη θυρεοπεροξειδάση μπορεί να αυξηθεί υπό τις ακόλουθες συνθήκες:

• χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (νόσος του Hashimoto).
• διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Βάδεονου)
• οζώδης τοξική βρογχοκήλη;
• υποξεία θυρεοειδίτιδα (νόσος του De Quervain)
• θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό
• όγκος του θυρεοειδούς
• συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Sjogren).

Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από αύξηση του AT-TPO άνω των 1000 IU / ml. Τέτοιες αλλαγές δείχνουν ένα μερικό γενετικό ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα αντισώματα καταστρέφουν τα θυρεοκύτταρα, προκαλώντας υποθυρεοειδισμό. Είναι αδύνατο να επαναφέρετε μια χαμένη λειτουργία.

Εάν ο δείκτης AT-TPO αυξηθεί, αλλά δεν υπάρχουν αντικειμενικά συμπτώματα της νόσου, παρακολουθείται η κατάσταση του ασθενούς. Η αύξηση του τίτλου αντισώματος υποδηλώνει την εξέλιξη της νόσου. Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σταδιακά μειώνεται, υπάρχει ένα ανταλλακτικό-υποθερμικό σύνδρομο, μυξέδεμα, λήθαργος. Σε σοβαρό υποθυρεοειδισμό, επηρεάζονται τα καρδιαγγειακά, πεπτικά και εκκριτικά συστήματα. Η πιο σοβαρή επιπλοκή είναι το υποθυρεοειδικό κώμα. Οι διαδικασίες ανταλλαγής πέφτουν απότομα. Η θνησιμότητα φτάνει το 40%.

Αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά του TPO κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συμβαίνει λόγω αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς και προσαρμογή του θυρεοειδούς αδένα στην κύηση. 8-9 μήνες μετά τον τοκετό, το επίπεδο αντισωμάτων επιστρέφει στο φυσιολογικό. Ένα υψηλό επίπεδο AT-TPO μπορεί να προκαλέσει υπερλειτουργία του θυρεοειδούς σε ένα παιδί.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάλυση του AT-TPO δικαιολογείται από το γεγονός ότι τα αντισώματα μπορούν να διεισδύσουν στο φραγμό του πλακούντα αίματος, με αρνητική επίδραση στο έμβρυο..

Ο υποθυρεοειδισμός στα παιδιά πρέπει να διαγνωστεί στο νοσοκομείο. Εάν η θεραπεία υποκατάστασης δεν συνταγογραφηθεί εγκαίρως, το παιδί θα έχει καθυστέρηση στην ψυχοφυσική ανάπτυξη..

Λόγοι για μια ελαφρά αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων έναντι του TPO:

• τραυματισμός του θυρεοειδούς
• έκθεση σε ακτινοβολία
• ασθένεια ακτινοβολίας
• μεγαλοβλαστική αναιμία;
• ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.
• χρόνιες μολυσματικές ασθένειες
• τη χρήση φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο και αντιψυχωσικά.

Πώς να αντιμετωπίσετε τις διαταραχές του θυρεοειδούς

Στη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας ή της νόσου του Hashimoto, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

1. Γλυκοκορτικοειδή φάρμακα. Εμφανίζεται η συστηματική χρήση της πρεδνιζολόνης. Είναι επίσης δυνατή η ένεση φαρμάκων απευθείας στον ιστό του θυρεοειδούς. Αυτή η προσέγγιση έχει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα..
2. Θεραπεία υποκατάστασης. Συνταγογραφείται για ασθενείς με συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Χρησιμοποιούνται Triyothyronine, θυροξίνη, L-θυροξίνη. Οι ηλικιωμένοι ακολουθούν ένα σχέδιο κλιμάκωσης. Η θεραπεία πραγματοποιείται με υποχρεωτικό έλεγχο του επιπέδου TSH στο αίμα.
3. Λειτουργική παρέμβαση. Ενδείκνυται για ταχέως αναπτυσσόμενη βρογχοκήλη, συμπίεση των οργάνων του λαιμού, καθώς και για ύποπτο όγκο θυρεοειδούς. Μετά την επέμβαση, ο ασθενής βρίσκεται σε θεραπεία υποκατάστασης για όλη τη ζωή.
4. Σελήνιο. Χρησιμοποιείται ως συμπληρωματική θεραπεία.

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ή η νόσος του Graves είναι επίσης μια αυτοάνοση ασθένεια. Χαρακτηρίζεται από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η νόσος του Graves θεωρείται κληρονομική. Ψυχο-συναισθηματικό τραύμα, μολυσματικές ασθένειες και άλλες αγχωτικές επιδράσεις προκαλούν παράγοντες..

Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τα ακόλουθα σχήματα:

1. Mercazolil ή μεθυλοθειοουρακίλη. Η θεραπεία είναι μακροχρόνια, για 6-24 μήνες. Η δόση μειώνεται σταδιακά, εστιάζοντας στα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης, καθώς και σε αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης και της θυρεοσφαιρίνης.
2. Β-αναστολείς, γλυκοκορτικοειδή, ηρεμιστικά και κάλιο. Συνταγογραφείται σύμφωνα με τις ενδείξεις.
3. Ακτινοθεραπεία. Είναι μια σύγχρονη θεραπεία για τη νόσο του Graves. Το ισότοπο I-131 εισάγεται στο σώμα. Συσσωρεύοντας στον θυρεοειδή αδένα, το ραδιοϊσότοπο καταστρέφει τα κύτταρα του. Το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται, αντίστοιχα, το επίπεδο των ορμονών μειώνεται..
4. Χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται παρουσία υπερευαισθησίας στα φάρμακα, γεγονός που καθιστά αδύνατη τη διεξαγωγή φαρμακευτικής θεραπείας, καθώς και με σημαντική αύξηση στον αδένα, κολπική μαρμαρυγή.

Συνιστάται στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της θεραπείας με μερκαζολίλη να προστατεύονται από την εγκυμοσύνη. Το φάρμακο διασχίζει τον πλακούντα και επηρεάζει τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα στο έμβρυο. Όταν συμβαίνει εγκυμοσύνη, προτιμάται η προπυλοθειοουρακίλη.

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα έχουν ευνοϊκή πρόγνωση. Εάν διαγνωστεί και αντιμετωπιστεί εγκαίρως, μπορούν να αποφευχθούν επιπλοκές..

Τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης είναι έντονα αυξημένα

Τι είναι το AT TPO, κανόνας αίματος

Η εμφάνιση αντισωμάτων έναντι του TPO είναι ένα σήμα αποτυχίας στο ανοσοποιητικό σύστημα

Το AT TPO (αντισώματα έναντι της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς) είναι παθολογικές πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος, που παράγονται από λευκοκύτταρα εναντίον των κυττάρων του ίδιου του σώματος, που περιέχουν ένα ένζυμο στην επιφάνεια - θυρεοπεροξειδάση. Τέτοια κύτταρα αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος του θυρεοειδούς αδένα και είναι οι κύριες «μονάδες εργασίας» του.

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει δύο ορμόνες: θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3), και οι δύο φέρουν άτομα ιωδίου, τα οποία καθορίζουν τη βιολογική τους δράση. Το ιώδιο εισέρχεται στο σώμα από τρόφιμα και νερό κυρίως με τη μορφή ιωδιδίων - σχετικά αδρανείς ουσίες και μόνο στον θυρεοειδή αδένα είναι δυνατή η μετατροπή των ιωδιδίων. Η προσκόλληση του ιωδίου στη βάση πρωτεΐνης των ορμονών Τ3 και Τ4 είναι δυνατή μόνο εάν είναι σε ενεργοποιημένη μορφή - με τη μορφή ιόντος. Ο σχηματισμός ελεύθερων ιόντων ιωδίου από ουσίες που λαμβάνονται με τροφή και εμπλέκεται στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς αδένα.

Η εμφάνιση αντισωμάτων έναντι της θυρεοπεροξειδάσης (AT TPO) συνδέεται πάντα με σφάλμα στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς κανονικά πρέπει να καταστρέφει μόνο ξένους παράγοντες (ιούς, μικροοργανισμούς) και καρκινικά κύτταρα, ενώ παραμένει ουδέτερο σε σχέση με υγιή κύτταρα του ανθρώπινου σώματος.

Ο ρυθμός AT TPO στο αίμα είναι από 0 έως 5,6 U / ml για όλες τις ηλικιακές ομάδες (τα φυσιολογικά εύρη ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με τη μέθοδο που χρησιμοποιείται στο εργαστήριο).

Αυξημένη AT TPO: αιτίες και συμπτώματα

Σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, το επίπεδο αντισωμάτων κατά της ΤΡΟ μπορεί να αυξηθεί

Το αυξημένο επίπεδο AT TPO στις περισσότερες περιπτώσεις σχετίζεται είτε με την υπάρχουσα παθολογία του θυρεοειδούς αδένα είτε με την έναρξη μιας αυτοάνοσης νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται μικρή ποσότητα AT TPO σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία που δεν έχουν ανεπιθύμητα συμπτώματα (εμφανίζεται, σύμφωνα με διάφορες πηγές, στο 3-7% των ενήλικων γυναικών). Αυτό οφείλεται στα ατομικά χαρακτηριστικά του σώματος, καθώς και στο υψηλό επίπεδο οιστρογόνων (γυναικείες ορμόνες φύλου), ωστόσο, η αύξηση του επιπέδου του AT TPO υποδηλώνει την έναρξη της νόσου..

Το επίπεδο του AT TPO αυξάνεται σημαντικά στις ακόλουθες παθολογίες:

• Νόσος του Graves;
• Χρόνια ή υποξεία θυρεοειδίτιδα.
• Οζώδης βρογχοκήλη;
• Ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός;
• Κατάσταση μετά από χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα, τον τραυματισμό της
• Αδένωμα του θυρεοειδούς;
• Καρκίνωμα και άλλοι καρκίνοι του θυρεοειδούς αδένα.
• Υφιστάμενη αυτοάνοση παθολογία άλλων οργάνων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση αγγειίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλα).

Η ψυχρότητα είναι ένα από τα πιθανά σημάδια αυξημένων αντισωμάτων έναντι του TPO

Στα αρχικά στάδια, η αύξηση του AT TPO είναι ασυμπτωματική, αλλά με αύξηση της βλάβης στα κύτταρα του θυρεοειδούς, μπορεί να εμφανιστούν ορισμένα σημάδια:

• Απώλεια μαλλιών;
• Αλλαγές στο σωματικό βάρος που δεν σχετίζονται με αύξηση ή μείωση της πρόσληψης θερμίδων.
• Hot flashes, δυσανεξία σε ζεστά δωμάτια (δεν σχετίζονται με την εμμηνόπαυση).
• Ξηρό δέρμα;
• Υπερευαισθησία στο κρύο, στην ψυχρότητα (ιδιαίτερα έντονη το πρωί).
• Δυσκοιλιότητα;
• Αλλαγές στην ψυχολογική κατάσταση: κατάθλιψη, εξασθένιση του ενδιαφέροντος για δραστηριότητα, ευερεθιστότητα, νευρικότητα, δυσκολία συγκέντρωσης.
• Οίδημα ολόκληρου του σώματος, πρήξιμο
• Αλλαγή στην εμφάνιση των ματιών, τη διεύρυνσή τους και την διόγκωση ή την "πρησμένη" εμφάνιση.
• Κούνημα χεριών;
• Αϋπνία, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας
• Διακοπές στο έργο της καρδιάς, αίσθημα παλμών.

Μειώθηκε AT TPO: λόγοι

Γιατί είναι επικίνδυνες οι αποκλίσεις από τον κανόνα;

Οι ανωμαλίες μπορούν να οδηγήσουν σε μυξέδημα

Ακόμη και μικρές αυξήσεις στο επίπεδο του AT TPO οδηγούν σε επιδείνωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα λόγω της συνεχούς βλαβερής επίδρασης στα κύτταρα του. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε δύο τύπους σοβαρής ενδοκρινολογικής παθολογίας του "θυρεοειδούς": θυρεοτοξίκωση ή μυξίδημα.

Η θυρεοτοξίκωση σχετίζεται με μια προοδευτική μεταβολική διαταραχή, κυρίως μεταβολισμό πρωτεϊνών και υποφέρουν από μυϊκούς ιστούς. Επίσης, με θυρεοτοξίκωση, το νευρικό σύστημα, το όργανο της όρασης υποφέρουν, εμφανίζονται διάφορες δυσλειτουργίες της καρδιάς: παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και άλλοι τύποι αρρυθμιών.

AT TPO κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Τα υψηλά επίπεδα AT μπορούν να προκαλέσουν άμβλωση

Ένα αυξημένο επίπεδο AT TPO στις αρχές της εγκυμοσύνης αυξάνει τον κίνδυνο αυθόρμητης αποβολής κατά 2,2-3,7 φορές σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές (M. Prummel, V. Virsing).

Ένα υψηλό επίπεδο AT TPO καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί συχνά στη γέννηση βρεφών με ενδοκρινολογική παθολογία του θυρεοειδούς - υπερθυρεοειδισμό. Σε περιπτώσεις όπου μια αύξηση του AT TPO συνδυάστηκε με μια έντονη έλλειψη ορμονών T3 και T4 σε μια έγκυο γυναίκα, είναι δυνατό να γεννηθούν παιδιά με μειωμένη νευρική δραστηριότητα, γνωστικές δυσλειτουργίες έως τον κρητινισμό.

Ανάλυση για AT TPO: ενδείξεις και προετοιμασία για έρευνα

Εμμηνορροϊκές ανωμαλίες - μια πιθανή ένδειξη για ανάλυση

Οι ενδείξεις για ανάλυση για το AT TPO είναι:

1. Υφιστάμενες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (νόσος του Hashimoto, ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός, νόσος του Βαστού, οζώδης βρογχοκήλη κ.λπ.)
2. Προγραμματισμός εγκυμοσύνης (ειδικά για γυναίκες άνω των 30 ετών)
3. Αναπαραγωγική δυσλειτουργία στις γυναίκες - αυθόρμητες αποβολές, παρατεταμένη αδυναμία εγκυμοσύνης, ακανόνιστος εμμηνορροϊκός κύκλος, βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία.
4. Η εμφάνιση δυσμενών σημείων και συμπτωμάτων που δεν αποκλείουν την παθολογία του θυρεοειδούς αδένα (τριχόπτωση, τρόμος, ψυχρότητα κ.λπ.).
5. Διαγνωσμένη αυτοάνοση βλάβη σε άλλα όργανα (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).
6. Διαγνωστικά νεοπλασμάτων θυρεοειδούς (σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους εξέτασης).

Αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων

Η διαγνωστική αναζήτηση εξαρτάται από τα αποτελέσματα των δοκιμών

Τα αποτελέσματα μπορούν να παρουσιαστούν με τη μορφή της καταχώρισης "Negative", που σημαίνει ότι η φυσιολογική απουσία αντισωμάτων έναντι του TPO στο σώμα σε σημαντικές συγκεντρώσεις για τη διάγνωση. Κατά την καταγραφή "Θετικό", η συγκέντρωση συνήθως αναφέρεται επιπλέον σε U / ml ή IU / ml, ανάλογα με τη μέθοδο εργαστηριακής έρευνας.

Τις περισσότερες φορές, το αποτέλεσμα παρουσιάζεται σε αριθμητική μορφή με ένδειξη μονάδων συγκέντρωσης. Σε αυτήν την περίπτωση, για την αποκωδικοποίηση, είναι απαραίτητο να εστιάσετε στο κανονικό εύρος που αναφέρεται στη φόρμα αποτελεσμάτων. Η υπέρβαση του ορίου υποδηλώνει την παρουσία αντισωμάτων TPO στο αίμα σε συγκέντρωση σημαντική για την υγεία, στην περίπτωση αυτή, δεν αποκλείεται η αυτοάνοση παθολογία..

Διόρθωση επιπέδου AT TPO

Η διόρθωση ενός αυξημένου επιπέδου AT TPO είναι δυνατή με το διορισμό γλυκοκορτικοειδών - ορμονικών φαρμάκων που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Μια τέτοια θεραπεία επιλέγεται συχνότερα στην περίπτωση που η αύξηση του δείκτη σχετίζεται με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα, στην περίπτωση αυτή, το ορμονικό φάρμακο μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου. Εάν μόνο ο θυρεοειδής αδένας επηρεάζεται από αυτοάνοσα αντισώματα, η διόρθωση δεν πραγματοποιείται, καθώς τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα έχουν έντονη παρενέργεια.