Κύριος // Λάρυγγας

Θυρεοτοξική καρδιά

Η θυρεοτοξική καρδιακή νόσος είναι μια ασθένεια που προκύπτει από θυρεοτοξίκωση ή θυρεοτοξική κρίση που απειλεί τη ζωή ενός ατόμου χωρίς έγκαιρη θεραπεία. Η θυρεοτοξίκωση είναι μια κατάσταση υπερπαραγωγής της θυρεοειδικής ορμόνης. Μπορεί να εμφανιστεί σε άτομο οποιασδήποτε ηλικίας, ακόμη και σε νεογέννητο.

Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από πυρετό, ταχυκαρδία, υπέρταση, νευρολογικές διαταραχές και ανωμαλίες της αιματοποίησης. Αυτή η ασθένεια οδηγεί σε αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και των ενεργειακών αποθεμάτων του σώματος. Τα καρδιακά συμπτώματα κυμαίνονται από ήπια έως μέτρια ταχυκαρδία κόλπων και υπέρταση, έντονη καρδιακή ανεπάρκεια και τάση ανάπτυξης αρρυθμιών. Εμφανίζονται νευρολογικά συμπτώματα, παραλήρημα, σπασμοί, κώμα.

Η θυρεοτοξίκωση έχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, επομένως, η ταχεία διάγνωση και η ενεργός θεραπεία είναι πολύ σημαντικές για την επιβίωση των ασθενών..

Τις τελευταίες δεκαετίες, η θνησιμότητα από αυτή την ασθένεια ήταν πολύ υψηλότερη, αλλά οι σύγχρονες μέθοδοι διάγνωσης και χειρουργικής θεραπείας έχουν μειώσει σημαντικά τον αριθμό των θανάτων μεταξύ των μεσήλικων και των μικρών παιδιών. Επί του παρόντος, η θυρεοτοξική καρδιακή νόσος εμφανίζεται κυρίως ως επιπλοκή μιας πρωτογενούς ασθένειας ή ως περίπλοκη πορεία άλλων ασθενειών..

Αιτίες θυρεοτοξικών καρδιακών παθήσεων

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη θυρεοτοξικών καρδιακών παθήσεων είναι οι ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• χειρουργικές επεμβάσεις, επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα.
• σήψη;
• θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο
• λήψη αντιχολινεργικών και αδρενεργικών φαρμάκων, για παράδειγμα, ψευδοεφεδρίνης, σαλικυλικών, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.
• χημειοθεραπεία
• υπερβολική χρήση θυρεοειδικών ορμονών.
• διαβητική κετοξέωση;
• άμεσος τραυματισμός στον θυρεοειδή αδένα.
• πολύ έντονη ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα, η οποία μπορεί να διεγείρει την παραγωγή ορμονών.

Πρόσθετοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θυρεοτοξικών καρδιακών παθήσεων:

• τοξίκωση της εγκυμοσύνης
• κυστική μετατόπιση.

• μεταφορά πλακούντα μητρικής διεγερτικής ανοσοσφαιρίνης στο νεογέννητο
• Σύνδρομο McCune-Albright με αυτόνομη λειτουργία του θυρεοειδούς.
• υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα
• πολυτροπική βρογχοκήλη;
• όγκους που προάγουν την παραγωγή θυρεοειδούς ορμόνης.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν επίσης να συμβάλλουν σε θυρεοτοξικές καρδιακές παθήσεις. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν:

• νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα
• Νόσος του Addison;
• διαβήτης τύπου Ι
• βαρεία μυασθένεια;
• χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα (Hashimoto's)
• Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος;
• χρόνια ενεργή ηπατίτιδα
• νεφρωτικό σύνδρομο.

Συμπτώματα θυρεοτοξικής καρδιάς

Τα κύρια συμπτώματα της θυρεοτοξικής καρδιακής νόσου είναι:

• καρδιακή ανεπάρκεια (που ονομάζεται συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια)
• καρδιακή προσβολή που προκαλεί θρόμβο αίματος για να εμποδίσει τη ροή του αίματος στην καρδιά
• Εγκεφαλικό;
• περιφερική αρτηριακή νόσο;
• ξαφνική καρδιακή ανακοπή
• αργός καρδιακός ρυθμός
• αρρυθμία.

Πιθανά συμπτώματα:

• υψηλή πίεση του αίματος;
• χαμηλό καρδιακό ρυθμό (λιγότερο από 60 παλμούς ανά λεπτό)
• αύξηση της ακαμψίας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων.
• αυξημένο φορτίο στην καρδιά
• επέκταση του καρδιακού μυός.

Καρδιακά προβλήματα μπορεί να εμφανιστούν ακόμη και με ήπιο υποθυρεοειδισμό (υποκλινικός υποθυρεοειδισμός).

Για τον έλεγχο πιθανών συμπτωμάτων, θα πρέπει να επισκέπτεστε τακτικά το γιατρό σας και να ελέγχετε το επίπεδο της αρτηριακής σας πίεσης. Τα άτομα με χρόνιες ασθένειες πρέπει να ελέγχουν τα επίπεδα χοληστερόλης, εξετάσεις αίματος. Εάν είναι απαραίτητο, θα πρέπει να συμβουλευτείτε τη διατροφική διόρθωση με έναν διατροφολόγο.

Θεραπεία της θυρεοτοξικής καρδιάς

Υπάρχουν πολλές αποτελεσματικές θεραπείες για θυρεοτοξίκωση και θυρεοτοξικές καρδιακές παθήσεις. Αυτά περιλαμβάνουν:

1. Ραδιενεργό ιώδιο.

Λαμβάνεται ως συμπλήρωμα διατροφής. Το ραδιενεργό ιώδιο απορροφάται από τον θυρεοειδή αδένα, αναγκάζοντάς το να συστέλλεται και να εξαλείφει τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης. Η διάρκεια της θεραπείας είναι τουλάχιστον 3-6 μήνες. Επειδή η δραστηριότητα αυτού του τύπου ιωδίου μειώνει τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, ο ασθενής πρέπει να συνεχίσει να παίρνει φάρμακα που αντικαθιστούν την θυροξίνη..

2. Αντιθυρεοειδή φάρμακα.

Αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν σταδιακά τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού αποτρέποντας την υπερβολική παραγωγή ορμονών. Αυτά περιλαμβάνουν την προπυλοθειοουρακίλη και τη μεθυμαζόλη (Tapazole). Τα συμπτώματα συνήθως εξαφανίζονται μετά από 6-12 εβδομάδες εισαγωγής, ωστόσο, η θεραπεία πρέπει να διαρκεί τουλάχιστον ένα χρόνο και μερικές φορές περισσότερο.

3. Αποκλειστές beta.

Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται συνήθως για τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Δεν θα μειώσουν το επίπεδο της δραστηριότητας του θυρεοειδούς, αλλά μπορούν να μειώσουν τους παλμούς της καρδιάς και να βοηθήσουν στην πρόληψη της ταχυκαρδίας. Πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες: κόπωση, πονοκέφαλος, στομαχικές διαταραχές, δυσκοιλιότητα, διάρροια και ζάλη.

4. Χειρουργική θεραπεία (θυρεοειδεκτομή).

Ενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, όταν δεν μπορείτε να πάρετε φάρμακα που αναστέλλουν τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα. Σε μια θυρεοειδεκτομή, ο γιατρός αφαιρεί το μεγαλύτερο μέρος του θυρεοειδούς αδένα. Εάν αφαιρεθούν επίσης οι παραθυρεοειδείς αδένες, απαιτείται θεραπεία για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων ασβεστίου στο αίμα.

Με βάση τα υλικά:
Το δίκτυο υγείας ορμονών.
© 1998-2016 Ίδρυμα Ιατρικής Εκπαίδευσης και Έρευνας Mayo.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
Madhusmita Misra, MD, MPH; Διευθυντής: Stephen Kemp, MD, PhD.

Ύποπτη αναιμία και / ή θυρεοτοξική καρδιά

Πείτε μου, το παιδί έγινε ECG και στάλθηκε σε καρδιολόγο με αποτέλεσμα "υποψία αναιμίας και / ή θυρεοτοξικής καρδιάς". Κάναμε ραντεβού, αλλά μόνο μετά από μερικές μέρες, θα ήθελα να μάθω πόσο σοβαρό είναι; ευχαριστώ εκ των προτέρων.

Σύμφωνα με το ΗΚΓ, μια τέτοια διάγνωση δεν μπορεί να γίνει ή να υποτεθεί. Είναι απίθανο να επιβεβαιωθεί εάν το παιδί αισθάνεται καλά. Η αναιμική ή θυρεοτοξική καρδιά είναι επιπλοκή μακροχρόνιας αναιμίας ή προβλημάτων θυρεοειδούς. Το ΗΚΓ, πιθανότατα, βρήκε μη ειδικές αλλαγές, ο καρδιολόγος θα το καταλάβει.

Πώς επηρεάζει η θυρεοτοξίκωση την καρδιά

Με τη θυρεοτοξίκωση, υπάρχει μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Το όργανο στόχος για αυτούς είναι η καρδιά. Η ήττα του εκδηλώνεται με την επιτάχυνση του ρυθμού, την υπερφόρτωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και τις δυστροφικές διεργασίες στο μυοκάρδιο. Η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στην ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων, μόνο μετά από αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθεί καρδιακά φάρμακα.

Πώς συνδυάζονται η θυρεοτοξίκωση και η καρδιά

Οι ορμόνες του θυρεοειδούς μπορούν να δρουν άμεσα στο μυοκάρδιο, αυξάνοντας τον αριθμό και την ευαισθησία των υποδοχέων στην αδρεναλίνη, την κορτιζόλη. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται μια θυρεοτοξική καρδιά. Οι κύριες διαταραχές σε αυτήν την παθολογία είναι:

• υψηλή ζήτηση οξυγόνου στον καρδιακό μυ
• επίμονη αύξηση του καρδιακού ρυθμού
• σύντομη περίοδος ανάκαμψης μεταξύ συστολών ·
• μείωση της παραγωγής ενέργειας από τα κύτταρα του μυοκαρδίου.
• αυξημένη πίεση στο πνευμονικό σύστημα αρτηρίας
• όγκος λεπτού και εγκεφαλικού επεισοδίου πάνω από το κανονικό.
• αύξηση της συστολικής πίεσης με σταθερή διαστολική.
• βαρύ φορτίο λόγω της αύξησης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και των ερυθροκυττάρων σε αυτό.

Συνιστούμε να διαβάσετε το άρθρο σχετικά με τη δυσμεταβολική δυστροφία του μυοκαρδίου. Από αυτό θα μάθετε για τις αιτίες της παθολογίας και τον μηχανισμό της ανάπτυξής της, τα συμπτώματα, τη διάγνωση και τη θεραπεία.

Και εδώ είναι περισσότερα για την κολπική μαρμαρυγή.

Πιθανή βλάβη του μυοκαρδίου

Οι κύριες καρδιολογικές εκδηλώσεις θυρεοτοξίκωσης είναι ταχυκαρδία, μαρμαρυγή κολπικών ινών μυών, καρδιακή ανεπάρκεια, στηθάγχη στο πλαίσιο μεταβολικών διαταραχών στο μυοκάρδιο. Η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη εάν ο ασθενής έχει υπέρταση ή ισχαιμική νόσο, καρδιακά ελαττώματα, καθώς σε αυτές τις καταστάσεις υπάρχει ταχεία εξέλιξη της κυκλοφορικής αποσυμπίεσης.

Αίσθημα παλμών του θυρεοειδούς ή ταχυκαρδία

Ένας γρήγορος και πλήρης παλμός είναι ένα από τα χαρακτηριστικά της αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς. Η ταχυκαρδία κόλπων συνήθως διαγιγνώσκεται. Το χαρακτηριστικό του είναι η σταθερότητα, ηρεμία και κατά τη διάρκεια του ύπνου δεν εξαφανίζεται εντελώς..

Με τον παραμικρό ενθουσιασμό, οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονο καρδιακό παλμό. Και η σωματική δραστηριότητα δεν αλλάζει σημαντικά τον ρυθμό, καθώς ο κύριος παράγοντας της ταχυκαρδίας είναι η υψηλή ευαισθησία στις ορμόνες του στρες.

Θυροτοξική καρδιομυοπάθεια

Ο λόγος για τον υποσιτισμό του καρδιακού μυός είναι η έλλειψη ενέργειας λόγω της αυξημένης ζήτησης μυοκαρδιακών κυττάρων με υψηλό φορτίο. Οι ορμόνες του θυρεοειδούς οδηγούν στην απώλεια καταστημάτων ATP, στη συσσώρευση λίπους στα καρδιομυοκύτταρα με απώλεια της συσταλτικότητάς τους. Οι ατροφικές διεργασίες συνοδεύονται από αυξημένη σύνθεση συνδετικού ιστού.

Η καρδιοσκλήρωση στη θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από τον γρήγορο σχηματισμό κυκλοφορικής ανεπάρκειας, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, η οποία προχωρά κυρίως στον δεξιό κοιλιακό τύπο με οίδημα, διευρυμένο ήπαρ και πόνο στην καρδιά.

Καρδιομυοπάθεια με θυρεοτοξίκωση

Αρρυθμία στον θυρεοειδή αδένα

Για τη θυρεοτοξική αρρυθμία, οι κολπικές μορφές είναι τυπικές, καθώς σε αυτόν τον τομέα συγκεντρώνονται οι περισσότεροι από τους αδρενεργικούς υποδοχείς της καρδιάς. Οι κοιλιακές παραλλαγές της δυσρυθμίας αναπτύσσονται στα τελευταία στάδια της νόσου ή με ταυτόχρονες καρδιακές παθολογίες.

Αρχικά, οι εκδηλώσεις είναι επεισοδιακής, παροξυσμικής φύσης, καθώς η κολπική μαρμαρυγή εξελίσσεται, γίνεται επαναλαμβανόμενη ή σταθερή. Μετά από επιτυχημένη θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα σε νέους ασθενείς, ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκαθίσταται πλήρως χωρίς επιπλέον θεραπεία.

Αρρυθμία με θυρεοτοξίκωση

Στηθάγχη με θυρεοτοξίκωση

Ένα ενδιαφέρον χαρακτηριστικό της καρδιακής βλάβης με υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι η απουσία αθηροσκληρωτικών αλλαγών στα αγγεία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι ορμόνες του θυρεοειδούς μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα και την ικανότητα σχηματισμού πλακών στο αγγειακό τοίχωμα. Η ισχαιμική νόσος σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να εμφανιστεί μόνο πριν από την έναρξη της θυρεοτοξίκωσης, η οποία αυξάνει τη σοβαρότητα της πορείας της.

Στηθάγχη με θυρεοτοξίκωση

Ωστόσο, οι ασθενείς μπορεί να έχουν τυπικές προσβολές μεταβολικής στηθάγχης. Αυτό οφείλεται στη σχετική ισχαιμία του καρδιακού ιστού λόγω της συνεχούς σκληρής εργασίας και της εξάντλησης των αντισταθμιστικών αποθεμάτων μυοκαρδίου.

Παρακολουθήστε το βίντεο σχετικά με τη θυρεοτοξίκωση και τη θεραπεία του:

Διάγνωση καρδιακής βλάβης

Για να διαπιστώσετε την αιτία της παραβίασης του ρυθμού των συστολών ή της αιμοδυναμικής υπερφόρτωσης του καρδιακού μυός, καθώς και για να επιβεβαιώσετε τη σύνδεσή τους με θυρεοτοξίκωση, προσέξτε τα ακόλουθα σημεία:

• Καταγγελίες για απώλεια βάρους σε φόντο αυξημένης όρεξης, ευερεθιστότητας, αδυναμίας, διαταραχής ύπνου, καρδιακού παλμού στο λαιμό, κοιλίας, αυξημένης δίψας, ασταθούς κόπρανα.
• Εμφάνιση: τρέμουλο και εφίδρωση των χεριών, λάμψη των ματιών, μετατόπιση προς τα εμπρός (διόγκωση), ροζ και υγρό δέρμα, πρήξιμο των ποδιών και των βλεφάρων.
• Όταν ακούτε την καρδιά, οι τόνοι είναι δυνατοί, αυξάνεται ο τόνος, ειδικά στην κορυφή, ακούγεται θόρυβος κατά τη διάρκεια της συστολής.
• Εξέταση αίματος για ορμόνες που διεγείρουν το θυρεοειδή - αυξημένη συγκέντρωση των Τ3 και Τ4.
• ΗΚΓ: υψηλά και μέγιστα κύματα P και T, ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, κατάθλιψη ST με αρνητικό Τ μπορεί να παρατηρηθεί.
• Ακτινογραφία: αύξηση του μεγέθους της καρδιάς λόγω και των δύο κοιλιών και της διόγκωσης του πνευμονικού κορμού.
• EchoCG: υπερτροφία του μυοκαρδίου, αυξημένος διαστολικός όγκος, πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας λόγω συσσώρευσης ανώμαλων πρωτεϊνικών δομών στα φυλλάδια της.
• Σπινθηρογραφία - μείωση των μεταβολικών διεργασιών στον καρδιακό μυ ως εκδήλωση δυστροφίας.

ΗΚΓ για θυρεοτοξίκωση

Θεραπεία για θυρεοτοξίκωση

Ο πιο σημαντικός τομέας της θεραπείας είναι η ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

• Βήτα αναστολείς (προπρανολόλη, Anaprilin) ​​για την επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού, την αποκατάσταση του ρυθμού και την ανακούφιση του καρδιακού πόνου.
• Ανταγωνιστές ασβεστίου (Corinfar, Verapamil) για ταχυκαρδία στο φόντο της αρτηριακής υπέρτασης και της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• Για την αποκατάσταση των μεταβολικών διεργασιών και της ροής του στεφανιαίου αίματος - Curantil, Riboxin, Panangin.

Πρόληψη βλάβης του μυοκαρδίου

Για να αποφευχθούν επιπλοκές στο καρδιαγγειακό σύστημα με υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, είναι απαραίτητο να σταθεροποιηθεί η έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών. Εάν αυτό δεν μπορεί να επιτευχθεί με φάρμακα, τότε ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση. Οι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν τη σωματική και συναισθηματική υπερφόρτωση, να υποβάλλονται τακτικά σε πλήρη εξέταση από καρδιολόγο και προληπτικά μαθήματα καρδιακής θεραπείας τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο..

Σας συνιστούμε να διαβάσετε το άρθρο σχετικά με τους πρόωρους ρυθμούς της κοιλίας. Από αυτό θα μάθετε για την παθολογία και τους λόγους για την ανάπτυξή της, σημεία και συμπτώματα της νόσου, μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας.

Και εδώ είναι περισσότερα για την κολπική μαρμαρυγή.

Η θυρεοτοξίκωση εκδηλώνεται με ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, καρδιομυοπάθεια και ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτό οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού συστήματος και στην αυξημένη αντίδραση του μυοκαρδίου στην επίδρασή του. Η καρδιά λειτουργεί υπό συνθήκες συνεχούς υπερφόρτωσης, επομένως, με αναποτελεσματική θεραπεία, η ασθένεια περιπλέκεται από κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Για τη θεραπεία, χρησιμοποιούνται θυροστατικά φάρμακα, καθώς και μέσα για την ομαλοποίηση του ρυθμού και των μεταβολικών διεργασιών.

Εάν υπάρχει υποψία αρρυθμίας, οι εξετάσεις θα βοηθήσουν στην ακριβή διάγνωση. Ποιες εξετάσεις πρέπει να γίνουν για τον προσδιορισμό της διάγνωσης, εκτός από το αίμα?

Η διάγνωση δυσμεταβολικής δυστροφίας του μυοκαρδίου μπορεί να ακουστεί από όλους. Η γένεσή του αποδεικνύεται σαφώς από τους γιατρούς. Εάν η θεραπεία ξεκινήσει εγκαίρως, τότε η διαδικασία θα είναι αναστρέψιμη..

Οι αποκλειστές αρρυθμίας συνταγογραφούνται για την ανακούφιση μιας επίθεσης, καθώς και σε συνεχή βάση. Οι β-αποκλειστές επιλέγονται ξεχωριστά σε κάθε περίπτωση, η αυτοθεραπεία μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Το Egilok συνταγογραφείται για αίσθημα παλμών της καρδιάς, για προφύλαξη μετά από καρδιακή προσβολή και για πολλούς άλλους δείκτες. Ωστόσο, δεν είναι όλα τα φάρμακα συμβατά. Η δοσολογία επιλέγεται καθαρά μεμονωμένα, ξεκινώντας από 25 mg. Υπάρχουν παρενέργειες.

Οι υπερκοιλιακοί και κοιλιακοί πρόωροι παλμοί είναι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Υπάρχουν πολλές παραλλαγές εκδήλωσης και μορφών: συχνές, σπάνιες, μεγάλες, πολυτοπικές, μονομορφικές, πολυμορφικές, ιδιοπαθείς. Ποια είναι τα σημάδια της νόσου; Πώς πηγαίνει η θεραπεία;?

Υπάρχουν ορμόνες καρδιάς. Επηρεάζουν την εργασία του οργάνου - ενίσχυση, επιβράδυνση. Μπορεί να είναι ορμόνες των επινεφριδίων, του θυρεοειδούς αδένα και άλλων.

Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται σε ενήλικες και παιδιά. Τα συμπτώματα είναι ξαφνικός αίσθημα παλμών, ζάλη και άλλα. Οι μετρήσεις ΗΚΓ δεν θα αντικατοπτρίζουν πάντα το πρόβλημα. Η ανακούφιση των επιθέσεων παροξυσμικής ΝΤ μπορεί να γίνει ανεξάρτητα, αλλά είναι απαραίτητη η περαιτέρω θεραπεία.

Η ισχαιμική καρδιομυοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί με σοβαρή καρδιακή βλάβη. Οι λόγοι έγκειται στην έλλειψη κυκλοφορίας του αίματος. Τα διαγνωστικά και η θεραπεία πρέπει να είναι έγκαιρα, διαφορετικά ο ασθενής θα πεθάνει.

Ένας όγκος των επινεφριδίων ή το φαιοχρωμοκύτωμα έχει παρόμοια συμπτώματα με άλλες ασθένειες. Μόνο οι αναλύσεις και τα όργανα διάγνωσης μπορούν να αποκαλύψουν με ακρίβεια ένα φαιοχρωμοκύτωμα, συμπεριλαμβανομένης μιας υπερτασικής κρίσης. Τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, η θεραπεία περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση.

ΚΑΡΔΙΑ ΘΥΡΟΤΟΞΙΚΗ

Η θυρεοτοξική καρδιά είναι ένα κλινικό σύνδρομο βλάβης του μυοκαρδίου λόγω άμεσης ή έμμεσης έκθεσης σε υπερβολικές ποσότητες θυρεοειδικών ορμονών. Αιτιολογία και παθογένεση

● Υπερθυροξίνη και τριιωδοθυρονιναιμία

● Αποσύνδεση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στο μυοκάρδιο

● Μειωμένη παραγωγή ΑΤΡ και φωσφορικής κρεατινίνης

● Αντισταθμιστική ενίσχυση της γλυκόλυσης και της διάσπασης των πρωτεϊνών, μείωση της σύνθεσης των πρωτεϊνών και του γλυκογόνου στα καρδιομυοκύτταρα

● Μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων καλίου και του ορίου διέγερσης των καρδιομυοκυττάρων, η οποία δημιουργεί συνθήκες για κολπική μαρμαρυγή.

❐ Κλινική εικόνα

● Ταχυκαρδία κόλπων - παρατηρείται στο 99% των περιπτώσεων τοξικής βρογχοκήλης

● Η κολπική μαρμαρυγή (στο 10-20% των ασθενών), ειδικά η παροξυσμική της μορφή, μπορεί να είναι το μόνο σύμπτωμα τοξικής βρογχοκήλης

● Συστολική αρτηριακή υπέρταση

● Καρδιακή ανεπάρκεια (15-25% των περιπτώσεων)

● Στηθάγχη (σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια λόγω της αυξημένης ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου).

❐ Εργαστηριακή έρευνα

● Αυξημένη περιεκτικότητα ιωδίου που σχετίζεται με πρωτεΐνες ορού

● Αυξημένη συσσώρευση ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα.

❐ Διαφορική διάγνωση

● Ρευματικά καρδιακά ελαττώματα

Therapy Θεραπεία φαρμάκων:

● Θυροστατικά φάρμακα (μερκαζολίλη)

● (3-αποκλειστές. Χειρουργική θεραπεία - εκτομή του θυρεοειδούς αδένα (ολική ή υποσύνολο).

✎ Συνώνυμο: Μυοκαρδιακή δυστροφία, θυρεοτοξική Δείτε επίσης Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, Υπερθυρεοειδισμός, θυρεοτοξική κρίση

✎ ICD: 143.8 Καρδιομυοπάθεια σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού

Αναιμική ή θυρεοτοξική καρδιά

Ο όρος «μυοκαρδίτιδα» καλύπτει όλες τις αλλαγές στον καρδιακό μυ μη φλεγμονώδους φύσης (μυοκαρδίτιδα) που δεν προκαλούνται από αγγειακή σκλήρυνση λόγω υποξαιμίας (μυοκαρδιοσκλήρωση) και χρόνιας υπερφόρτωσης (υπερτασική καρδιά, πνευμονική σκλήρυνση, βαλβική καρδιακή νόσο).

Αυτά περιλαμβάνουν:
α) θυρεοτοξική καρδιά
β) καρδιά myxedema
γ) αλλαγές στον καρδιακό μυ σε διάφορες μεταβολικές διαταραχές, αιμοχρωμάτωση, δυσπρωτεϊναιμία, υπογλυκαιμία.
δ) αλλαγές στον καρδιακό μυ με αβιταμίνωση (Β1).

α) Θυροτοξική καρδιά. Η συμπερίληψη μιας θυρεοτοξικής καρδιάς στην ομάδα του μυοκαρδίου είναι αυθαίρετη, δεδομένου ότι, προφανώς, η επίδραση στη μεταβολική mycard είναι λιγότερο σημαντική από τις αυξημένες απαιτήσεις θυροξίνης από την περιφέρεια, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής απόδοσης (υψηλή αποτυχία εξόδου).

Μια θυροτοξική καρδιά αναμιγνύεται ιδιαίτερα συχνά με τη λεγόμενη δυστροφία του μυοκαρδίου, καθώς η συμπτωματολογία τους είναι παρόμοια. Η θυρεοτοξική καρδιά χαρακτηρίζεται από μυοπαθητική διόγκωση της καρδιάς, συχνά σχετική μιτροειδική ανεπάρκεια, αρρυθμία, ιδιαίτερα κολπική μαρμαρυγή, καθώς και εξωσυστόλη και συμφόρηση στον μεγάλο κύκλο. Ως αποτέλεσμα της ενθουσιασμένης δραστηριότητας της καρδιάς, ο παλμός στην περιοχή της καρδιάς είναι συνήθως αισθητός και όταν φωτίζεται, η ενθουσιασμένη δραστηριότητα της καρδιάς εφιστά την προσοχή στον εαυτό της. Η καρδιακή δραστηριότητα επιταχύνεται. Κάθε ταχυκαρδία άγνωστης προέλευσης θα πρέπει να εγείρει υποψίες θυρεοτοξίκωσης.

Σημειώνεται συχνά η πρόωρη εμφάνιση του δεύτερου τόνου. Παρουσία συμπτωμάτων κλασικής καρδιακής ανεπάρκειας και φυσιολογικών καρδιακών μεγεθών, η πιθανότητα θυρεοτοξίκωσης πρέπει να σταθμιστεί σοβαρά. Εάν ο δεύτερος τόνος πέσει στο θέμα πριν από το κύμα 7, τότε πιθανότατα δεν μπορείτε να σκεφτείτε άλλη διάγνωση. Σε περίπτωση θυρεοτοξικών κρίσεων, η έγκαιρη αναγνώριση μπορεί να σώσει ζωές.

Η ακρόαση σε νέους ασθενείς συχνά πρέπει να διαφοροποιείται από τη μιτροειδής στένωση, καθώς στην κορυφή της καρδιάς, κατά κανόνα, ακούγεται ένας προκατόνας πριν από έναν δυνατό τόνο. Τυχαίοι μουρμουρητές μπορεί να είναι και συστολικοί και, πολύ σπάνια, διαστολικοί.

Ο παλμός έχει τον χαρακτήρα του παλμού. Κατά συνέπεια, κατά κανόνα, η συστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται και η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται (διαφοροποίηση με ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας δίνεται στο άρθρο μας).

Στο ΗΚΓ, μπορείτε να παρατηρήσετε ένα υψηλό κύμα Τ με επέκταση του διαστήματος Q-T, καθώς και όλα τα σημάδια βλάβης του μυοκαρδίου, επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, στη διαφορική διαγνωστική σχέση, το ΗΚΓ δεν δίνει αποφασιστικές ενδείξεις ούτε για στένωση μιτροειδούς ή για ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας. Ο ορισμός του βασικού μεταβολικού ρυθμού επίσης δεν δίνει ακριβείς ενδείξεις, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις αυξάνεται σαφώς (μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις είναι φυσιολογικό). Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, είναι ελαφρώς αυξημένη, ακόμη και αν το υποκείμενο πόνο δεν είναι θυρεοτοξίκωση. Συχνά είναι αδύνατο να σχηματιστεί μια απότομη γραμμή μεταξύ των αλλαγών στην καρδιά με θυρεοτοξίκωση και με άλλες καρδιακές παθήσεις, καθώς σε πολλές καρδιακές παθήσεις η δευτερογενής θυρεοτοξίκωση έχει στρώσεις.

Έτσι, κατά τη διάγνωση θυρεοτοξικής καρδιάς, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη, μαζί με τα φαινόμενα των κυκλοφοριακών διαταραχών, οι οποίες, όπως έχουμε δει, δεν είναι πολύ τυπικά, αλλά και άλλα κλινικά συμπτώματα. Σε πολλές περιπτώσεις, η διαγνωστική βοήθεια παρέχεται από ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα θεραπείας. μια θυρεοτοξική καρδιά ανταποκρίνεται καλύτερα στη θειοουρακίλη παρά στην ψηφιακή.

Θυροτοξική καρδιοπάθεια

Δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος - η εμφάνιση «θυρεοτοξικής καρδιάς» είναι μια συχνή επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης. Αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα στη θυρεοτοξίκωση («θυρεοτοξική καρδιά») προκαλούνται από την επίδραση υπερβολικών ποσοτήτων θυρεοειδικών ορμονών (β-θυροξίνη και 3,5,3-τριιωδίνη β-θυρονίνη) στις μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο, στην αιμοδυναμική και στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Ένα από τα σημαντικά αποτελέσματα των θυρεοειδικών ορμονών είναι η αποσύνδεση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, η οποία οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε ΑΤΡ και φωσφορικής κρεατίνης στον καρδιακό μυ..

Υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών, η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου ενισχύεται, πιθανώς λόγω της ενεργοποίησης της διεγερτικής επίδρασης στην καρδιά και της άμεσης δράσης της θυροξίνης στον καρδιακό μυ. Ως αποτέλεσμα των διαταραχών στις ενεργειακές διεργασίες και των αλλαγών στην αντλία καλίου-νατρίου, επιταχύνεται η αυθόρμητη αποπόλωση στα κύτταρα του κόλπου του κόλπου, η οποία προκαλεί συχνότερο σχηματισμό παλμών σε αυτήν. Η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών μεταβάλλει τις συμπαθητικές και παρασυμπαθητικές επιδράσεις στο μυοκάρδιο. Με υψηλό βαθμό θυρεοτοξίκωσης, ως αποτέλεσμα της απότομης μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης, η επικράτηση της διάσπασης της πρωτεΐνης έναντι της σύνθεσής της, το επίπεδο των ενεργειακών πόρων και των πλαστικών διεργασιών μειώνεται, γεγονός που τελικά οδηγεί σε αναστολή της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου.

Η υπερλειτουργία της καρδιάς στη θυρεοτοξίκωση βασίζεται σε αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η οποία οφείλεται τόσο στην αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος όσο και στην άμεση δράση των θυρεοειδικών ορμονών στο μυοκάρδιο. Με τη θυρεοτοξίκωση, εμφανίζονται απότομες αλλαγές στην αιμοδυναμική: η IOC αυξάνεται (κυρίως λόγω της αύξησης του καρδιακού ρυθμού), της ροής του αίματος και του BCC. Η περιφερική αγγειακή αντίσταση στη συστηματική κυκλοφορία μειώνεται και αυξάνεται στο μικρό. Ως αποτέλεσμα, η πίεση παλμού αυξάνεται. Η καρδιά αντιμετωπίζει διαστολική υπερφόρτωση και τα σωστά μέρη της καρδιάς έχουν επίσης συστολική υπερφόρτωση, η αυξημένη εργασία της καρδιάς εμφανίζεται σε εξαιρετικά δυσμενή λειτουργία: λόγω αλλαγών στην αιμοδυναμική, το LV λειτουργεί υπό συνθήκες σταθερής ισοτονικής υπερλειτουργίας και του σωστού - κάτω από συνθήκες μικτού τύπου υπερλειτουργίας (όγκος και αντίσταση φορτίο), ωστόσο, δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερτροφίας του μυοκαρδίου (αυξημένη διάσπαση και μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών, μειωμένη ποσότητα ΑΤΡ και φωσφορική κρεατίνη). Όλα αυτά οδηγούν γρήγορα στην ανάπτυξη του HF.

Οι ιστολογικές αλλαγές στο μυοκάρδιο στη θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζονται από φλεγμονή και εκφυλισμό μέχρι την ανάπτυξη εστιών νέκρωσης και ίνωσης. Οι ιστολογικές αλλαγές στο μυοκάρδιο είναι μεταβλητές και μη ειδικές. Οι παράγοντες που προκαλούν βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα σε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη προκαλούν αρχικά δυστροφικές αλλαγές και αργότερα εκφυλιστικό-σκληρωτικό. Με μια σοβαρή πορεία της νόσου, εμφανίζονται εκφυλιστικές μεταβολές στα μιτοχόνδρια και η φθορά τους.

Κλινική παρουσίαση και διάγνωση

Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πόνο στην περιοχή της καρδιάς, συχνά πόνο, μαχαίρωμα, συχνά στηθάγχη, καθώς και αίσθημα παλμών που συμβαίνουν σε ηρεμία, αλλά αυξάνεται ανεπαρκώς με σωματική άσκηση.

Κατά την εξέταση, σημειώνονται προκαρκινικοί παλμοί και παλμοί των αρτηριών. Η αύξηση της ηχητικότητας των ήχων της καρδιάς, ειδικά του πρώτου, καθορίζεται από την ακρόαση · ένα συστολικό μουρμουρίκι ακούγεται σχεδόν πάντα στην κορυφή της καρδιάς και του ΛΑ.

Στο ΗΚΓ, εκτός από την ταχυκαρδία κόλπων ή την κολπική μαρμαρυγή, υπάρχει αύξηση του πλάτους του κύματος Ρ, μερικές φορές αλλαγές στο σύμπλεγμα QRS, μείωση του τμήματος ST και τάση του κύματος Τ.

Μελέτες EchoCG σε πρώιμο στάδιο της νόσου αποκαλύπτουν μέτρια υπερτροφία - πάχυνση του οπίσθιου τοιχώματος, μεσοκοιλιακό διάφραγμα και αύξηση της συσταλτικής λειτουργίας του LV. Στο μέλλον, αναπτύσσεται η διαστολή των καρδιακών κοιλοτήτων, η μάζα του μυοκαρδίου αυξάνεται, ο συστολικός και ο μικρός όγκος του αίματος μειώνεται, η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου μειώνεται..

Στον ορό του αίματος, αύξηση των επιπέδων της ολικής και ελεύθερης θυροξίνης, της τριιωδοθυρονίνης, μείωση του επιπέδου της ορμόνης που διεγείρει τον θυρεοειδή.

Διεξάγεται σε τρεις κατευθύνσεις: ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς (επίτευξη της ευθυρεοειδούς κατάστασης), εξάλειψη της κυκλοφορικής ανεπάρκειας και αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού (με κολπική μαρμαρυγή).

Η αντιστάθμιση της θυρεοτοξίκωσης επιτυγχάνεται με τη χρήση αντιθυρεοειδών φαρμάκων ή χειρουργικής επέμβασης ή θεραπείας με ραδιοϊώδιο.

Για τη μείωση της ταχυκαρδίας των κόλπων, είναι ακατάλληλη η χρήση καρδιακών γλυκοζιτών, συνταγογραφούνται ευρέως αποκλειστές β-αδρενεργικών υποδοχέων. Με ταχυσυστολική κολπική μαρμαρυγή, πραγματοποιείται συνδυασμένη θεραπεία με αντιαρρυθμικούς παράγοντες (προπαφαινόνη) και αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων, επιδιώκοντας να αποκατασταθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός ή να μεταφερθεί η κολπική μαρμαρυγή σε νορμοσυστολική μορφή.

Η θεραπεία του HF δεν έχει συγκεκριμένα χαρακτηριστικά και πρέπει απαραιτήτως να πραγματοποιείται στο πλαίσιο της αντιθυρεοειδούς θεραπείας. Πρέπει να έχουμε κατά νου ότι μπορεί να αυξηθεί η ευαισθησία του μυοκαρδίου στις γλυκοσίδες digitalis.

ΚΑΡΔΙΑ ΘΥΡΟΤΟΞΙΚΗ

Αιτιολογία και παθογένεση

• Υπερθυροξίνη και τριιωδοθυρονιναιμία
• Αποσύνδεση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στο μυοκάρδιο
• Μειωμένη παραγωγή ΑΤΡ και φωσφορικής κρεατινίνης
• Αντισταθμιστική ενίσχυση της γλυκόλυσης και της διάσπασης των πρωτεϊνών, μείωση της πρωτεΐνης και της σύνθεσης γλυκογόνου στα καρδιομυοκύτταρα
• Μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων καλίου και του ορίου διέγερσης των καρδιομυοκυττάρων, η οποία δημιουργεί συνθήκες για κολπική μαρμαρυγή.

Κλινική εικόνα

• Ταχυκαρδία κόλπων - παρατηρείται στο 99% των περιπτώσεων τοξικής βρογχοκήλης
• Η κολπική μαρμαρυγή (στο 10-20% των ασθενών), ειδικά η παροξυσμική της μορφή, μπορεί να είναι το μόνο σύμπτωμα τοξικής βρογχοκήλης
• Συστολική αρτηριακή υπέρταση
• Καρδιομεγαλία
• Καρδιακή ανεπάρκεια (15-25% των περιπτώσεων)
• Στηθάγχη (σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια λόγω της αυξημένης ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου).

Εργαστηριακή έρευνα

• Αυξημένα επίπεδα ιωδίου που συνδέονται με τις πρωτεΐνες του ορού
• Αυξημένη συσσώρευση ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα.

Διαφορική διάγνωση

• ισχαιμική καρδιακή πάθηση
• Μυοκαρδίτιδα
• Ρευματικά καρδιακά ελαττώματα
• Φυλακώδης δηλητηρίαση.

Φαρμακευτική θεραπεία

• Θυροστατικά φάρμακα (μερκαζολίλη)
• Συμπληρώματα καλίου
• (3-αναστολείς. Χειρουργική θεραπεία - εκτομή του θυρεοειδούς αδένα (ολικό ή υποσύνολο).

Συνώνυμα

Θυροτοξική μυοκαρδιακή δυστροφία Δείτε επίσης Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, Υπερθυρεοειδισμός, Θυροτοξική κρίση

143.8 Καρδιομυοπάθεια σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού

Εγχειρίδιο ασθενειών. 2012.

• ΚΑΡΔΙΑ ΠΟΛΩΝΙΑΚΟ ΧΡΟΝΙΚΟ
• ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤ

Δείτε τι είναι το "THYROTOXIC HEART" σε άλλα λεξικά:

θυρεοτοξική καρδιά - (cor thyreotoxicum; συνώνυμο της θυροτοξικής Graves ') μυοκαρδιακή δυστροφία σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, που χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή έξοδο, αρρυθμία (παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή), αργότερα...

Θυρεοτοξική καρδιά του Graves - βλ. Θυρεοτοξική καρδιά... πλήρες ιατρικό λεξικό

Καρδιακή βάση-θυρεοτοξική - δείτε θυρεοτοξική καρδιά... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Μυοκαρδιακή δυστροφία - Μυοκαρδιακή δυστροφία Μυοκαρδιακή δυστροφία (μυοκαρδιοδυστροφία; ελληνικοί μύες, μυοί μυοί + καρδιακή καρδιά + δυστροφία, συνώνυμη με μυοκαρδιακή δυστροφία) είναι μια ομάδα δευτερογενών καρδιακών αλλοιώσεων, η βάση των οποίων δεν σχετίζεται με φλεγμονή, όγκο ή...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

ΝΟΣΟΣ BAZEDOVA - (morbus Graves Basedowi). Η περιγραφόμενη ασθένεια ήταν ήδη γνωστή στους Morgagni (Morgagni, 1761), Flyani (Flajani, 1802), Parry (Parry, 1825) και, ch. arr., Graves (Graves) μελέτησε ικανοποιητικά τη συμπτωματολογία του. Γιατρός Merseburg...... Μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Επιλογή Sanatorium-sanatorium - ένα σύνολο ιατρικών μέτρων που λαμβάνονται για τον προσδιορισμό των ενδείξεων ή των αντενδείξεων για τη θεραπεία σπα, καθώς και για την τοποθεσία, το ιατρικό προφίλ του σανατόριου, τη διάρκεια και την εποχή της θεραπείας σπα. Στόχος του S. για. βελτίωση...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Thyrotoxicosis - I Thyrotoxicosis (θυρεοτοξίκωση; Anat./glandula / thyreoidea θυρεοειδής αδένας + ελληνικό τοξικό δηλητήριο + ōsis) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από παρατεταμένη αύξηση της συγκέντρωσης των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και στους ιστούς. Σταθερή περίσσεια του θυρεοειδούς...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Diffuse toxic goiter - I Diffuse toxic goiter (struma diffusa toxica; συνώνυμο: νόσος του Graves, νόσος του Graves, διάχυτη θυροτοξική βρογχοκήλη, ασθένεια του Parry, νόσος του Flayani) μια αυτοάνοση ασθένεια, η οποία βασίζεται σε γενετικά καθορισμένο...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Θυρεοτοξική καρδιά - (θυρεοτοξικό τομο; syn. Heart Graves thyrotoxic) μυοκαρδιακή δυστροφία σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, που χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή έξοδο, αρρυθμία (παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή), αργότερα... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια...

ATRIAL FLICKER - μέλι. Η κολπική μαρμαρυγή (ΑΤ) είναι ένας γρήγορος ακανόνιστος κολπικός ρυθμός με ρυθμό κολπικής αποπόλωσης 350.700 ανά λεπτό. Κλινικά χαρακτηριστικά κολπικής μαρμαρυγής. Αιτιολογία • Ρευματικά καρδιακά ελαττώματα (έως και 48% όλων των περιπτώσεων MP) • IHD...... Εγχειρίδιο ασθενειών

Θυρεοτοξική καρδιά

Η αρνητική επίδραση της θυρεοτοξίκωσης στην καρδιά

Ως ο διάσημος γιατρός Ι.Α. Shereshevsky: «Πρέπει πάντα να θυμάστε ότι ένας ασθενής με σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης είναι, πρώτον, ένας ασθενής με καρδιακές παθήσεις και η φροντίδα της υγείας του είναι το κύριο καθήκον ενός γιατρού». Και πράγματι είναι. Ο αρνητικός αντίκτυπος της θυρεοτοξίκωσης στο μυοκάρδιο και στο καρδιαγγειακό σύστημα στο σύνολό του οδήγησε στην εισαγωγή μιας τέτοιας ιατρικής έννοιας ως «θυρεοτοξικής καρδιάς» το 1899.

Η θυρεοτοξική καρδιά είναι ένα ολόκληρο σύμπλεγμα διαταραχών στον καρδιακό μυ που προκαλείται από περίσσεια θυροορμονών στο αίμα, το οποίο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών, υπερτροφίας και μυοκαρδιακής δυστροφίας, ταχείας εξέλιξης καρδιοσκλήρωσης και έναρξης καρδιακής ανεπάρκειας.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης θυρεοτοξικής καρδιάς

Ο λόγος για την ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής καρδιάς είναι μια περίσσεια στο σώμα των θυρεοειδικών ορμονών, την οποία συνθέτει ο θυρεοειδής αδένας κατά την ανάπτυξη της θυρεοτοξίκωσης. Οι ορμόνες του θυρεοειδούς έχουν άμεση επίδραση στα καρδιομυοκύτταρα και έμμεσα δρουν στον καρδιακό μυ.

Οι θυρορμόνες σε δόσεις που δεν υπερβαίνουν κατά πολύ τον κανόνα έχουν αναβολική επίδραση, δηλαδή ενεργοποιούν τη σύνθεση πρωτεϊνών στα καρδιομυοκύτταρα, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτροφίας των καρδιακών μυών. Στην περίπτωση που το επίπεδο των ορμονών υπερβεί έντονα, έχουν καταβολικό αποτέλεσμα, δηλαδή προκαλούν την καταστροφή των κυττάρων, η οποία προκαλεί μυοκαρδιακή δυστροφία με την επακόλουθη ανάπτυξη καρδιοσκλήρωσης και προοδευτικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Ο έμμεσος μηχανισμός δράσης στην καρδιά των θυρεοειδικών ορμονών πραγματοποιείται αυξάνοντας τη δραστηριότητα του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, αυξάνοντας τον αριθμό των αδρενεργικών υποδοχέων στο μυοκάρδιο και αυξάνοντας την ευαισθησία του σε αδρενεργικές ουσίες. Όλα αυτά προκαλούν την ανάπτυξη ταχυκαρδίας και καρδιακών αρρυθμιών, μεταξύ των οποίων υπάρχουν δυνητικά απειλητικές για τη ζωή (κοιλιακή ταχυκαρδία και εξωσυστόλη, κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή). Επίσης, με θυρεοτοξίκωση, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση και αναπτύσσεται δευτερογενής υπέρταση με όλες τις επακόλουθες συνέπειες..

Συμπτώματα και διάγνωση θυρεοτοξικής καρδιάς

Τα κύρια συμπτώματα της παθολογίας είναι:

• ταχυκαρδία κόλπων
• την ανάπτυξη καρδιαλγίας (καρδιακός πόνος μη στεφανιαίας γένεσης) ·
• καρδιακές αρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή, εξωσυστόλες, κοιλιακή ταχυκαρδία)
• προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια.

Ένα χαρακτηριστικό της ταχυκαρδίας με την ανάπτυξη υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα είναι η έλλειψη εξάρτησης από τη σωματική και συναισθηματική κατάσταση του ασθενούς. Οι παλμοί της καρδιάς είναι συνεχώς παρόντες και δεν εξαφανίζονται ακόμη και κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με βάση την παρουσία συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης σε ένα άτομο. Εάν ένα άτομο απευθυνθεί σε καρδιολόγο με τα κατάλληλα παράπονα για πρώτη φορά, τότε ο γιατρός συνταγογραφεί απαραίτητα τον προσδιορισμό των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα προκειμένου να αποκλειστεί η θυρεοτοξίκωση. Επίσης, όλοι οι ασθενείς υποβάλλονται σε ΗΚΓ, κάνουν υπερήχους της καρδιάς.

Αρχές θεραπείας για θυρεοτοξική καρδιά

Η θεραπεία, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να στοχεύει στη μείωση της παραγωγής θυροορμονών (χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, θεραπεία με ραδιοϊώδιο ή λήψη θυρεοστατικών φαρμάκων). Παράλληλα, συνταγογραφείται συμπτωματική θεραπεία. Στους ασθενείς συνταγογραφούνται φάρμακα από την ομάδα β-αποκλεισμού, τα οποία μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό. Ενδείκνυται επίσης μεταβολική θεραπεία για την καρδιά..

Η πρόγνωση εξαρτάται από τη διάρκεια της νόσου και από τη σοβαρότητα της θυρεοτοξίκωσης. Δυστυχώς, ορισμένες παθολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να είναι μη αναστρέψιμες και να προκαλέσουν την ανάπτυξη σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας..

Αναιμική καρδιά

Αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα ανιχνεύονται φυσικά με μια αρκετά έντονη αναιμία. Η μείωση του κορεσμού οξυγόνου στο αίμα αντισταθμίζεται από την αύξηση της καρδιακής απόδοσης, ιδιαίτερα από την αύξηση της ροής του στεφανιαίου αίματος. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η απορρόφηση οξυγόνου στο αίμα από το μυοκάρδιο. Ορισμένοι παράγοντες παίζουν ρόλο στο μηχανισμό της αυξημένης καρδιακής απόδοσης στην αναιμία. Ταυτόχρονα, σε αντίθεση με άλλες υπερδυναμικές καταστάσεις, η αύξηση της λειτουργίας των επινεφριδίων ή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, προφανώς, δεν είναι αποφασιστική, καθώς ο αποκλεισμός των β-αδρενεργικών υποδοχέων δεν εμποδίζει την αύξηση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας..

Σημαντική σημασία αποδίδεται στους ακόλουθους παράγοντες: επέκταση των περιφερειακών αρτηριών, σχηματισμός αρτηριοφλεβικών παρακέντρων, και ιδιαίτερα μείωση του ιξώδους του αίματος. Μια αύξηση στην καρδιακή έξοδο ανιχνεύεται σαφώς όταν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης είναι κατά το ήμισυ περίπου, δηλαδή, κάτω από 70 g / l (7 g%), με αιματοκρίτη κάτω από 25%. Επιθέσεις στηθάγχης και σε μεταγενέστερο στάδιο - καρδιακή ανεπάρκεια με συμφόρηση μπορεί να αναπτυχθεί με αναιμία, αλλά πιο συχνά σε άτομα με προηγούμενη καρδιακή βλάβη διαφορετικής φύσης. Η αποζημίωση μπορεί να συμβεί ως συνέπεια της πολύ σοβαρής αναιμίας, ειδικά σε άτομα που αποδυναμώνουν με ανεπαρκή διατροφή πρωτεΐνης, η οποία βρίσκεται σε υπανάπτυκτες χώρες. Συνήθως αυτοί είναι ασθενείς με θαλασσαιμία και δρεπανοκυτταρική αναιμία, οι οποίοι έχουν αιμόλυση. Η μεταθερμική αναιμία μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του μυοκαρδίου με αύξηση του μεγέθους της καρδιάς και ακόμη και στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας με μείωση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης κάτω από 40 g / l (4 g%). Η αύξηση της καρδιακής απόδοσης στην αναιμία συμβαίνει τόσο λόγω της ταχυκαρδίας όσο και ως αποτέλεσμα του αυξημένου όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου, σε σχέση με την οποία παρατηρείται αύξηση της παλμικής πίεσης σε πολλούς ασθενείς. Είναι σημαντικό να έχετε κατά νου ότι συμπτώματα όπως δύσπνοια, οίδημα και μειωμένη ικανότητα των πνευμόνων μπορεί να οφείλονται στην ίδια την αναιμία χωρίς την παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας..

Τα άτομα με αναιμία είναι συνήθως ωχρά. Εκτός από αυτές τις αλλαγές στον σφυγμό και την αρτηριακή πίεση, μερικές φορές ο λεγόμενος τριχοειδής παλμός φαίνεται στο κρεβάτι των νυχιών. Και στις δύο καρωτιδικές αρτηρίες, ο συστολικός μουρμούρας ακούγεται φυσικά, ο οποίος στο PCG παίρνει λίγο περισσότερο από το πρώτο μισό της συστολής. Χαρακτηρίζεται από ένα συστολικό εξόγκωμα στην πνευμονική αρτηρία, η οποία αντανακλά την αυξημένη ροή του αίματος σε αυτήν την περιοχή. Σε σοβαρή αναιμία, η οποία συμβαίνει με διαστολή της καρδιάς, ακούγονται οι μουρμουρισμοί λόγω ανεπάρκειας των μιτροειδών και τριγδαινών βαλβίδων. Σε αυτούς τους ασθενείς, έχουν επίσης περιγραφεί Murmurs τυπικά αορτικής ανεπάρκειας..

Παρατηρήσαμε έναν ασθενή στον οποίο η παρουσία της ταχέως εξελισσόμενης αναιμίας με την εμφάνιση πυρετού, καρδιακών μουρμονιών, συμπεριλαμβανομένης της διαστολικής στην αορτή, μεγάλο εύρος αρτηριακής πίεσης, μας επέτρεψε να υποπτευόμαστε ότι παραμένει παρατεταμένη σηπτική ενδοκαρδίτιδα με βλάβες των αορτικών βαλβίδων. Ωστόσο, η απουσία σπληνομεγαλίας, νεφρικού συνδρόμου και αρνητικού τεστ φορμόλης δημιούργησε αμφιβολίες για αυτήν τη διάγνωση. Η αλλαγή στο αίμα ήταν σύμφωνη με την εικόνα της απλαστικής αναιμίας, η οποία επιβεβαιώθηκε από την περαιτέρω πορεία της νόσου κλινικά και επιβεβαιώθηκε κατά την αυτοψία. Η παθολογική εξέταση αποκάλυψε απλαστική αναιμία με αιμορραγική διάθεση, πολλαπλές αιμορραγίες σε όλα τα εσωτερικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου. Η καρδιά μεγάλωσε, οι βαλβίδες ήταν ελαστικές. Ο καρδιακός μυς στο τμήμα έμοιαζε με βραστό κρέας με πολλές εστίες αιμορραγίας κάτω από το επικόρδιο. Άλλοι καρδιακοί μουρμουρητοί μπορεί να εμφανιστούν με αναιμία, συμπεριλαμβανομένου ενός διαστολικού μουρμουρίσματος στην κορυφή, η οποία εγείρει υποψίες για στένωση μιτροειδούς. Ειδικά συχνά αυτός ο θόρυβος εμφανίζεται με δρεπανοκυτταρική αναιμία. Ακτινογραφικά, η διαμόρφωση της καρδιάς με σοβαρή, μακροχρόνια αναιμία πλησιάζει συχνά στη μιτροειδή λόγω της πρώιμης διεύρυνσης της δεξιάς κοιλίας. Η περιστασιακή στρογγυλοποίηση των τόξων είναι ενδεικτική της μυογονικής διαστολής. Σε αντίθεση με το μιτροειδές ελάττωμα, με αναιμία, ο αριστερός κόλπος σπάνια αυξάνεται και με την επέκταση του τελευταίου, ο αντίθεση του οισοφάγου αποκλίνει οπίσθια σε ένα απαλό τόξο.

Με αναιμία, άλλα, κυρίως ακουστικά, είναι πιθανά συμπτώματα, τα οποία καθιστούν δυνατή την υποψία καρδιακής βλάβης. Έτσι, μερικές φορές υπάρχει μια τάση για αύξηση του διαχωρισμού του τόνου II κατά τη λήξη και των ακουστικών συμπτωμάτων ενός κολπικού ελατηρίου.

Ο χρόνος ροής του αίματος στην αναιμία είναι συνήθως φυσιολογικός ή μειωμένος και μειώνεται λίγο ακόμη και με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Η μελέτη της αιμοδυναμικής ακόμη και με ήπια αναιμία (αιμοσφαιρίνη κατά μέσο όρο 95 g / l) έδειξε ότι σε κατάσταση ηρεμίας η καρδιακή έξοδος είναι κοντά στο φυσιολογικό, αλλά μετά την άσκηση αυξάνεται σημαντικά περισσότερο από ό, τι σε υγιή άτομα. Με την ανάπτυξη σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, ο μικρός όγκος μειώνεται ελαφρώς, παραμένοντας πάνω από το φυσιολογικό. Στο ΗΚΓ, εκτός από την ταχυκαρδία του κόλπου, μπορεί να υπάρχει μείωση στο πλάτος του Τ κύματος και του τμήματος ST στα αριστερά θώρακα. Κατά την εξέταση του μυός της καρδιάς σε όσους πέθαναν από σοβαρή αναιμία, αναφέρεται κυρίως ο λιπαρός εκφυλισμός των μυϊκών ινών. Επί του παρόντος, οι ασθενείς πεθαίνουν σπάνια από την ίδια την αναιμία..

Η θεραπεία για αναιμία εξαρτάται από την υποκείμενη ασθένεια που την προκαλεί (έλλειψη σιδήρου, κακοήθης αναιμία, αιμόλυση, απώλεια αίματος). Εάν αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια λόγω αναιμίας, τότε η θεραπεία της αναιμίας είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη διόρθωσή της και την αποτελεσματική θεραπεία. Συνήθως, η πρώιμη χρήση φαρμάκων digitalis σε αυτούς τους ασθενείς θεωρείται ασυμβίβαστη. Ωστόσο, τώρα η αναιμία από μόνη της (χωρίς ταυτόχρονη καρδιακή βλάβη διαφορετικής φύσης) δεν οδηγεί σε μειωμένη κυκλοφορία του αίματος, επομένως, η χρήση του digitalis σε τέτοιες περιπτώσεις πρέπει να θεωρείται δικαιολογημένη. Αυτό επιβεβαιώνεται από μελέτες αιμοδυναμικής: υπό την επίδραση της στροφανθίνης σε ασθενείς με αναιμία, η αυξημένη πίεση στον κόλπο μειώνεται και η καρδιακή έξοδο αυξάνεται. Συνιστάται να συστήσετε ανάπαυση στο κρεβάτι, να περιορίσετε την πρόσληψη νατρίου και να συνταγογραφήσετε διουρητικά. Η αναπλήρωση ερυθρού αίματος πρέπει να γίνεται σταδιακά. Ολόκληρη η μετάγγιση αίματος σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Προκειμένου να βελτιωθούν γρήγορα οι δείκτες ερυθρού αίματος, η μάζα ερυθροκυττάρων μεταγγίζεται αργά. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε συνεχώς τον ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα αύξησης της δύσπνοιας και των ακουστικών συμπτωμάτων του πνευμονικού οιδήματος.

Η αναιμία είναι ένα παθολογικό σύνδρομο που αναπτύσσεται λόγω της μείωσης της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Μια τέτοια ανεπάρκεια της αιμοσφαιρίνης - η κύρια πρωτεΐνη φορέα οξυγόνου - αναπτύσσεται λόγω μείωσης ή δυσλειτουργίας των ερυθροκυττάρων - "ερυθρών" κυττάρων αίματος. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, περισσότερα από 2 δισεκατομμύρια άτομα παγκοσμίως υποφέρουν από αναιμία, με ανεπάρκεια σιδήρου στα μισά από τα περιστατικά. Με αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου, η "πείνα οξυγόνου" του σώματος συμβαίνει λόγω της μείωσης της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο με το μόριο σιδήρου και να το μεταφέρει στα πιο απομακρυσμένα μέρη του σώματος.

Η καρδιά είναι μια από τις πρώτες που αισθάνεται έλλειψη οξυγόνου, επειδή είναι ένα βασικό όργανο που παρέχει στο σώμα αίμα. Στην έναρξη της αναιμίας, η καρδιά προσπαθεί να αντισταθμίσει τη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος αυξάνοντας την καρδιακή έξοδο - το αίμα που «εκτοξεύεται» από την καρδιά ανά μονάδα χρόνου. Στη συνέχεια, για να διατηρηθεί ο φυσιολογικός μεταβολισμός των ιστών, αρχίζει να συστέλλεται συχνότερα. Γι 'αυτό, με αναιμία, συχνά εμφανίζονται παράπονα αίσθημα παλμών. Η ίδια η καρδιά επεκτείνεται για να αντιμετωπίσει τον αυξημένο όγκο αίματος, αλλά οι βαλβίδες δεν μπορούν να ανταποκριθούν επαρκώς σε αυτήν την επέκταση, επειδή το μέγεθός τους δεν μπορεί να αλλάξει. Ως εκ τούτου, εμφανίζεται συχνά ένα καρδιακό μουρμούρισμα, το οποίο οι γιατροί προσέχουν κατά τη διάρκεια της ακρόασης. Η εμφάνιση θορύβου σχετίζεται με επιταχυνόμενη ροή αίματος και σχετική μιτροειδική ανεπάρκεια, που συνοδεύει την επέκταση της καρδιάς. Επιπλέον, η διαστόλη μειώνεται - αυτός είναι ο χρόνος κατά τον οποίο η καρδιά στηρίζεται μετά την επόμενη συστολή. Με παρατεταμένη αναιμία, όλες οι αρτηρίες που μεταφέρουν αίμα από την καρδιά επεκτείνονται, μειώνοντας έτσι το λεγόμενο μεταφόρτωση, δηλ. η καρδιά χρειάζεται λιγότερη προσπάθεια για παροχή αίματος. Καθώς η υποξία αναπτύσσεται και επιδεινώνεται, η καρδιά αρχίζει να υποφέρει, επίσης δεν έχει αρκετό οξυγόνο για επαρκή εργασία.

Εάν η καρδιά είναι υγιής, τότε έχει εφεδρικές δυνατότητες να διατηρήσει τη δική της ροή αίματος, ακόμη και με οξεία αναιμία ως αποτέλεσμα, για παράδειγμα, της μεγάλης απώλειας αίματος. Σε μια τέτοια κατάσταση, η παραγωγή ερυθροποιητίνης έρχεται στη διάσωση, η οποία, εκτός από την έναρξη του γρήγορου σχηματισμού αιμοσφαιρίων, έχει επίσης καρδιοπροστατευτικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, εάν επηρεαστούν οι στεφανιαίες αρτηρίες, μέσω των οποίων εμφανίζεται η παροχή αίματος στο μυοκάρδιο, τότε ακόμη και με ελαφρά μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, μπορεί να εμφανιστεί οξεία ισχαιμία έως το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Με τη μακροχρόνια ύπαρξη ήπιας έως μέτριας αναιμίας, ακόμη και μια υγιής καρδιά αρχίζει να υποφέρει. Οι πρώτοι που αισθάνονται την έλλειψη οξυγόνου είναι εκείνα τα μέρη της καρδιάς που βρίσκονται κάτω από το ενδοκάρδιο, το εσωτερικό στρώμα της καρδιάς. Η λεγόμενη υποενδοκαρδιακή ισχαιμία αναπτύσσεται. Αυτές οι αλλαγές μπορούν ήδη να καταχωρηθούν κατά την εκτέλεση ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ). Παράλληλα, όλα τα καρδιομυοκύτταρα υποφέρουν, αρχίζουν επίσης δομικές αναδιατάξεις, αυξάνουν πρώτα το μέγεθός τους και στη συνέχεια αντικαθίστανται από λιπώδη ιστό. Επομένως, εάν πραγματοποιηθεί σάρωση υπερήχων, το συμπέρασμα θα δείξει την παρουσία «υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας» και «διαστολικής δυσλειτουργίας». Μια καρδιά με εναλλασσόμενες περιοχές υπερτροφίας και εκφυλισμού των λιπών ονομάζεται "brindle", αλλά, δυστυχώς, αυτό είναι ήδη ένα μη αναστρέψιμο στάδιο καρδιακής βλάβης.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο τα άτομα με καρδιακές παθήσεις πρέπει να παρακολουθούν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, την έγκαιρη ανεπάρκεια σιδήρου ακόμη και με ελαφρά μείωση στην αιμοσφαιρίνη ή στην περίπτωση λανθάνουσας έλλειψης σιδήρου, για παράδειγμα, με το Sideral Forte. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τακτικά το ΗΚΓ και να επισκέπτεστε έναν καρδιολόγο..

Kirsanova Tatiana Valerievna
γενικός ιατρός, νεφρολόγος, ανώτερος ερευνητής στο FGBU NTSAGiP τους. acad. V. Ι. Κουλάκοβα,

Η μυοκαρδιακή δυστροφία ή η δυστροφία του μυοκαρδίου (Lang) αναφέρεται σε εκείνες τις πρωτογενείς εκφυλιστικές αλλαγές στον καρδιακό μυ που δεν σχετίζονται με άλλες οργανικές ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, οι οποίες συνοδεύονται από κλινικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Ορισμένες μορφές εκφυλισμού του μυός της καρδιάς και της ατροφίας του (λιπαρή καρδιά σε σοβαρή φυματίωση, καφέ ατροφία στη διατροφική δυστροφία) συνήθως δεν δίνουν κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας. Οι κυκλοφοριακές διαταραχές σε αυτές τις ασθένειες είναι πιο πιθανές στη φύση της αγγειακής ανεπάρκειας, όπως, για παράδειγμα, τερματική κατάρρευση με διατροφική δυστροφία.
Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συμβεί ήδη σε αυτά τα πρώιμα στάδια της έντονα διαταραγμένης χημείας του καρδιακού μυός, ειδικά στο beriberi (Β1-αβιταμίνωση), όταν μικροσκοπικά δεν έχουν εντοπιστεί ακόμη παθολογικές αλλαγές. Έτσι, οι όροι "μυοεκφυλισμός της καρδιάς" και "μυοδυστροφία της καρδιάς" δεν συμπίπτουν εντελώς ως έννοιες: η πρώτη είναι μορφολογική και η δεύτερη είναι λειτουργική-κλινική και είναι πιθανό να φανταστούμε περιπτώσεις με μυοεκφυλισμό στην αυτοψία χωρίς κλινικές καρδιακές εκδηλώσεις και περιπτώσεις με δυστροφική καρδιακή ανεπάρκεια χωρίς ανατομικά έντονες παθολογικές αλλαγές. Ο νέος όρος «μυοκαρδιακή δυστροφία» (υπό τη στενή έννοια) ανταποκρίνεται ιδιαίτερα σε αυτές τις τελευταίες μορφές. Όσον αφορά την προέλευση όλων των τύπων δυστροφίας του μυοκαρδίου, ο κλινικός ιατρός πρέπει να λάβει υπόψη τη θέση που έχει καθιερώσει σταθερά η φυσιολογική σχολή του Ι.Π. Pavlov ότι όλες οι μεταβολικές διαταραχές των οργάνων ελέγχονται από τροφική δραστηριότητα του νευρικού συστήματος.

Οι πιο τυπικές μορφές δυστροφίας του μυοκαρδίου παρατηρούνται:

1. με beriberi-B1-αβιταμίνωση, λιγότερο ξεκάθαρα με άλλες αβιταμίνωση.
2. με θυρεοτοξίκωση - Νόσος του Graves και τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα.
3. με σοβαρή αναιμία
4. με δηλητηρίαση και καχεξία.

Δυστροφία του μυοκαρδίου με αβιταμίνωση

Το πρωτότυπο της δυστροφίας του μυοκαρδίου είναι η καρδιά της Β1-αβιταμίνωσης ή η «καρδιά του beriberi», η οποία έχει υποβληθεί σε λεπτομερή μελέτη στους τροπικούς κύκλους, στην πατρίδα του beriberi και στη συνέχεια μελετά σε λιγότερο έντονες μορφές και στην ευρωπαϊκή Β1-αβιταμίνωση.
Η ασθένεια χαρακτηρίζεται κλινικά από παράπονα δύσπνοιας, πόνου στην περιοχή της καρδιάς και του ήπατος, σοβαρή επέκταση της καρδιάς προς τα δεξιά λόγω της δεξιάς κοιλίας, συμφορημένου ήπατος και γενικού οιδήματος. Ηλεκτροκαρδιογραφικά, υπάρχει απόκλιση του άξονα προς τα δεξιά, ένα μικρό ή διεστραμμένο κύμα Τ, επιμήκυνση της συστολής (αύξηση του συστολικού δείκτη), αύξηση των κυμάτων P2 και P3 με ένα μικρό κύμα P1, παρόμοια με τις αλλαγές στο cor pulmonale.

Προφανώς, δεν απαιτείται επιλεκτική ήττα της δεξιάς καρδιάς. Με τη Β1-αβιταμίνωση, μπορεί να υπάρχει διάχυτη βλάβη του μυοκαρδίου με κατάλληλη κλινική και ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα..
Η ουσία της διαδικασίας έγκειται κυρίως στην παραβίαση του μεταβολισμού, στις ενζυματικές διαδικασίες οξειδοαναγωγής στο μυοκάρδιο. Ωστόσο, ως επί το πλείστον, ένα ιστοπαθολογικό υπόστρωμα βρίσκεται στην καρδιά με τη μορφή εκφυλιστικών αλλαγών, καθώς και οροειδούς οιδήματος, ορού φλεγμονής, πιθανώς ως αντίδραση ιστού στην απελευθέρωση πλάσματος από τα τριχοειδή αγγεία, για το πλάσμα που καταστρέφει τους ιστούς και οδηγεί στο σχηματισμό ενός λεπτού πλέγματος συνδετικού ιστού. βρείτε επίσης πρήξιμο μυϊκών ινών.
Έτσι, είναι δύσκολο να γίνει μια αυστηρή διάκριση μεταξύ λήψης καρδιάς και μυοκαρδίτιδας. Πρόσφατα, υπήρξε μια τάση να πλησιάζει και να αναγνωρίζεται ακόμη και η «καρδιά της αβιταμίνωσης» και η «ιδιοπαθή μυοκαρδίτιδα».
Αν και χαρακτηριστικό της «καρδιάς beri-bori» είναι η ταχεία αντίστροφη ανάπτυξη κλινικών και ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών με επαρκή διατροφή, παροχή βιταμίνης Β1. Ωστόσο, αυτό δύσκολα μπορεί να αποδοθεί σε εκτεταμένες περιπτώσεις, οι οποίες, αναμφίβολα, όχι τόσο σπάνια μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο.
Με άλλες ανεπάρκειες βιταμινών: scorbut, pellagra, sprue, καθώς και με διατροφική δυστροφία, κυριαρχεί η ατροφία της καρδιάς και τα κλινικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας είναι εξαιρετικά σπάνια. Το οίδημα με τροφική δυστροφία δεν προκαλείται από στασιμότητα του αίματος, αλλά από εξάντληση του αίματος (πλάσμα) σε πρωτεΐνες. Ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις αυτού του οιδήματος, ειδικά με επίμονο ασκίτη, επέκταση της καρδιάς για κανέναν άλλο λόγο, θα πρέπει να σκεφτούμε την καρδιακή βλάβη λόγω έλλειψης βιταμίνης Β1.

Θυρεοτοξική καρδιά

Με τη θυρεοτοξίκωση, υπάρχουν ουσιαστικά οι ίδιες αλλαγές στον μυ της καρδιάς με τις ανεπάρκειες βιταμινών. Από τη μία πλευρά, μπορούμε να μιλήσουμε για κυρίως λειτουργική υπερφόρτωση και δυστροφία του μυοκαρδίου, και μπορεί να απουσιάζουν ανατομικά ανιχνεύσιμες αλλαγές. από την άλλη πλευρά, μπορεί να εμφανιστεί ορώδης μυοκαρδίτιδα, όπως ορώδης φλεγμονή σε άλλα όργανα - ορώδης ηπατίτιδα κ.λπ., ακολουθούμενη από μυοϊνωση.
Η καρδιακή βλάβη προκαλείται από την αύξηση του μεταβολισμού των ιστών με μεγαλύτερη ανάγκη για παροχή οξυγόνου, συνεχή διέγερση της καρδιάς μέσω του αντικειμένου επιταχύνει και την άμεση βλαβερή επίδραση της θυροξίνης στον καρδιακό μυ. Η θυρεοτοξική καρδιά είναι ένα ιδιαίτερα πειστικό κλινικό παράδειγμα της κύριας τιμής των διαταραχών της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας με τη συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος και των ορμονικών αλλαγών στην προέλευση της καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς και άλλων σημείων υπερθυρεοειδισμού..
Στην κλινική, εκτός από την ταχυκαρδία, η καρδιακή διεύρυνση, η κολπική μαρμαρυγή, το συμφορητικό ήπαρ, το οίδημα, κ.λπ., βρίσκονται στην καρδιά. Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να έχουν ρευματική νόσο, καρδιακές παθήσεις, υπέρταση κ.λπ. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς. Η θυρεοειδεκτομή μπορεί να βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος σε περίπτωση θυρεοτοξικής καρδιακής βλάβης.
Με το μυξέδεμα, μια διευρυμένη, αργά συσσωρευμένη καρδιά, μια χαμηλή τάση των δοντιών ηλεκτροκαρδιογραφήματος, ακόμη και ένα διεστραμμένο κύμα Τ. Αυτές οι αλλαγές εξαφανίζονται υπό την επίδραση της θεραπείας αντικατάστασης ταυτόχρονα με την αύξηση του βασικού μεταβολισμού. Η καρδιακή βλάβη στο μυξέδεμα προκαλείται συχνά από αθηροσκλήρωση, στεφανιαία σκλήρυνση, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διεξαγωγή θεραπείας αντικατάστασης θυρεοειδούς, αποφεύγοντας μεγάλες δόσεις του φαρμάκου που είναι επικίνδυνο για μια απότομα αλλαγμένη καρδιά.

Αναιμική καρδιά

Η σοβαρή αναιμία μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια, διαστολή, δύσπνοια, καρδιακό άλγος ως αποτέλεσμα της δυστροφίας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, πολύ συχνά ασθενείς με κακοήθη αναιμία με χαμηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη (περίπου 20% και κάτω) δεν έχουν εμφανή καρδιακά συμπτώματα. Το οίδημα εξηγείται από την υποπρωτεϊναιμία, η ροή του αίματος επιταχύνεται, παρόλο που μια τυπική «καρδιά της τίγρης» βρίσκεται στην αυτοψία. Σε άλλες περιπτώσεις, μαζί με χαμηλούς αριθμούς αιμοσφαιρίνης, υπάρχει σαφής καρδιακή ανεπάρκεια με αυξημένη φλεβική πίεση, επιβραδυνόμενη ροή αίματος και σαφή επέκταση της καρδιάς. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να ανιχνεύσει μείωση της τάσης του κύματος Τ και με την αποκατάσταση της κανονικής σύνθεσης του αίματος, το ηλεκτροκαρδιογράφημα γίνεται φυσιολογικό. Τέτοιοι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν τη σωματική δραστηριότητα. επικίνδυνο και μετάγγιση αίματος, που αποτελεί απειλή πνευμονικού οιδήματος.
Ένα περίεργο φαινόμενο είναι η στηθάγχη σε ασθενείς με αναιμία, ανάλογα με την ισχαιμία του μυοκαρδίου λόγω της εξάντλησης του αίματος σε ερυθροκύτταρα, φορείς οξυγόνου. αυτή η στηθάγχη εξαφανίζεται όταν βελτιώνεται η σύνθεση του αίματος. Έτσι, η σημαντική απώλεια αίματος μπορεί να εκδηλωθεί ως στηθάγχη ως κύριο σύνδρομο. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ηλικιωμένους ασθενείς με κακοήθη αναιμία, οι οποίοι συνήθως διατηρούν καλό βάρος, συχνά πάσχουν από χολολιθίαση κ.λπ., μπορεί να υπάρχει στεφανιαία σκλήρυνση, η οποία συχνά προκαλεί τα φαινόμενα τόσο στηθάγχης όσο και καρδιακής ανεπάρκειας, μαζί με νευρογενείς διαταραχές της στεφανιαίας κυκλοφορίας της καρδιάς, οι οποίες γενικά διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην προέλευση της στηθάγχης.
Ο λιπαρός εκφυλισμός του μυοκαρδίου, που συχνά παρατηρείται σε αναιμία, συχνά αναγνωρίζεται ως η αιτία των καρδιακών επεισοδίων γενικά της παχυσαρκίας, του λιπώδους διαβήτη κ.λπ. Σε παχύσαρκα άτομα παρατηρείται λιπαρή διήθηση μεταξύ των μυϊκών ινών ή των δεσμών τους, ειδικά στη δεξιά καρδιά, απόθεση λίπους στην κορυφή της καρδιάς, αναγνωρίσιμα και ακτινογραφικά, τα οποία σε σπάνιες περιπτώσεις, μαζί με τη χαμηλή κινητικότητα του διαφράγματος κ.λπ., συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και σε ακραίες βαθμίδες γενικής παχυσαρκίας και ξαφνικού θανάτου. Ωστόσο, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι συχνότερα τα παράπονα των παχύσαρκων ασθενών θα πρέπει να σχετίζονται με αθηροσκλήρωση, στεφανιαία σκλήρυνση, με πιθανή ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, υπέρτασης, πνευμονικού εμφυσήματος κ.λπ., το οποίο εξηγεί, καταρχάς, δύσπνοια, στηθάγχη, συμφορητικό ήπαρ σε παχύσαρκους ασθενείς. Η θεραπεία της παχυσαρκίας δεν πρέπει να πραγματοποιείται με πολύ δραστικούς παράγοντες που αυξάνουν το μεταβολισμό, για παράδειγμα, υψηλές δόσεις θυρεοειδίνης.
Στα περισσότερα από τα παραδείγματα που δίνονται, όπως στη θυρεοτοξίκωση, αναιμία, αναπτύσσεται δυστροφία στο υπερτροφικό μυοκάρδιο. Είναι δυνατόν να φανταστούμε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και ακόμη και στιγμιαίο καρδιακό θάνατο με μορφολογικά αμετάβλητο μυοκάρδιο, για παράδειγμα, λόγω οξείας εξωγενούς δηλητηρίασης. Τα καρδιακά δηλητήρια προκαλούν αυτό το θάνατο, πιθανώς με παράλυση ενζυματικών διεργασιών. Έτσι, το digitalin, το strophanthus, η τοξίνη διφθερίτιδας σε μια μεγάλη εφάπαξ δόση μπορούν να προκαλέσουν καρδιακό θάνατο ακόμη και αν δεν υπάρχουν μορφολογικές αλλαγές στον καρδιακό μυ. Είναι ενδιαφέρον, στο μυοκάρδιο, με παρατεταμένη χρήση ακόμη και θεραπευτικών δόσεων ψηφιοποίησης, μπορεί να παρατηρηθούν δυστροφικές αλλαγές, να ανιχνευθούν με ηλεκτροκαρδιογραφία και σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, ακόμη και εστιακές αιμορραγίες.
Διάφορες μεταβολικές διαταραχές, αυξημένα επίπεδα καλίου στο αίμα, όπως με ανουρία, υπερβολική εργασία του καρδιακού μυός με παροξυσμική ταχυκαρδία οδηγούν σε παρόμοιες δυστροφικές αλλαγές που επηρεάζουν, για παράδειγμα, στην παροξυσμική ταχυκαρδία, παροδική διαστροφή του κύματος Τ.
Θυμηθείτε ότι με βαλβιδική καρδιακή νόσο, συμπεριλαμβανομένης της συγγενείας, καθώς και, για παράδειγμα, με αρτηριοφλεβικό ανεύρυσμα, δηλαδή, με ασθένειες όταν το μυοκάρδιο δεν επηρεάζεται από την κύρια φλεγμονώδη διαδικασία, μαζί με καρδιακή υπερτροφία σε ένα ορισμένο στάδιο της νόσου αναπτύσσεται και μυοκαρδιακή δυστροφία, η οποία τελικά καθορίζει την έναρξη της αποσυμπίεσης. Πρέπει να αναγνωριστεί ότι η έκφραση ότι «εάν ο μυς της καρδιάς δεν πάσχει από βαλβιδική καρδιακή νόσο, τότε οι ασθενείς δεν θα γνωρίζουν ποτέ για το ελάττωμά τους» είναι σε μεγάλο βαθμό δίκαιη. Από αυτήν την άποψη, κάθε καρδιακός ασθενής θα πρέπει να οδηγείται, αναβάλλοντας την έναρξη της μυοκαρδιακής δυστροφίας, συνταγογραφώντας το σωστό σχήμα, καλή διατροφή, την παροχή γλυκόζης, βιταμινών, ενώσεων φωσφόρου κ.λπ. Παρόμοια μέτρα θα πρέπει επίσης να αποτελούν τη βάση της θεραπείας ασθενών με μυοκαρδιακή δυστροφία, εκτός από τη θεραπεία της αιτίας ασθένειες και ο διορισμός της ίδιας της καρδιάς.