Κύριος // Δοκιμές

Η νόσος του θυρεοειδούς ως αιτία στειρότητας

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται ειδική διαβούλευση!

Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από επίμονη ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα..

Επικράτηση

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα είναι η πιο κοινή ενδοκρινική παθολογία σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Ο συνολικός επιπολασμός του εκδηλωμένου υποθυρεοειδισμού είναι 0,2-2%, μη ανιχνευμένος - περίπου 7-10% στις γυναίκες και 2-3% στους άνδρες. Μεταξύ των ηλικιωμένων γυναικών, ο επιπολασμός διαφόρων μορφών υποθυρεοειδισμού φτάνει το 12% ή περισσότερο. Σε γυναίκες που υποφέρουν από υπογονιμότητα, η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού είναι εκτεθειμένη, σύμφωνα με ξένους ερευνητές, σε ευρεία κλίμακα - από 2 έως 34%.

Τύποι υποθυρεοειδισμού

Ανάλογα με το επίπεδο βλάβης στη ρύθμιση του θυρεοειδούς αδένα, ο υποθυρεοειδισμός χωρίζεται σε:

• πρωτογενής - προκαλείται από οργανική ή λειτουργική βλάβη στον ίδιο τον θυρεοειδή αδένα

• δευτερογενής - προκαλείται από την απουσία της διεγερτικής επίδρασης των ορμονών της υπόφυσης - TSH

• τριτογενής - ο λόγος για την ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών είναι διαταραχές στον υποθάλαμο-υπόφυση. Η απουσία διεγερτικής επίδρασης του TRH προκαλεί ανεπάρκεια TSH, η οποία μειώνει τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα.

Σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός είναι πιο συχνός, ο οποίος αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της καταστροφής του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα, που προκαλείται από αυτοάνοση φλεγμονή. Με αυτοάνοση βλάβη, υπάρχει υπερβολική δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος που στρέφεται εναντίον των ιστών του σώματός του. Λιγότερο συχνά, η ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης παρατηρείται μετά από χειρουργική επέμβαση και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Ο κεντρικός υποθυρεοειδισμός (δευτεροβάθμιος και τριτογενής) στις περισσότερες περιπτώσεις συνδυάζεται με ανεπάρκεια άλλων ορμονών της υπόφυσης.

Το επίπεδο πρόσληψης ιωδίου είναι ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει τον επιπολασμό της παθολογίας του θυρεοειδούς. Το θέμα είναι ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες περιέχουν ένα άτομο ιωδίου στη σύνθεσή τους, επομένως, ελλείψει αυτού, η σύνθεση αυτής της ορμόνης θα μειωθεί. Η σοβαρή και παρατεταμένη ανεπάρκεια ιωδίου οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό με ανεπάρκεια ιωδίου, υψηλή επικράτηση της βρογχοκήλης, αναπτυξιακές διαταραχές έως τον κρητινισμό. Η ήπια έως μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου, κατά κανόνα, δεν οδηγεί στην ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού, με εξαίρεση τα άτομα με συγγενή ελαττώματα στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών..

Η ταξινόμηση του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού ανά σοβαρότητα βασίζεται κυρίως σε εργαστηριακά διαγνωστικά δεδομένα, λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις:

1. Υποκλινικό (όταν δεν υπάρχουν εμφανείς εκδηλώσεις ανεπάρκειας θυρεοειδικής ορμόνης, αλλά τα εργαστηριακά δεδομένα αποκαλύπτουν αλλαγές) - με αυτόν τον τύπο υποθυώσεως, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσης TSH στο αίμα με ταυτόχρονη μείωση του ελεύθερου Τ4 - εντός φυσιολογικών ορίων. Κλινική πορεία, ασυμπτωματική ή εκδηλώνεται μόνο από μη ειδικά συμπτώματα.

2. Εκδήλωση (με κλινικές εκδηλώσεις) - η συγκέντρωση της TSH στο αίμα αυξάνεται, η συγκέντρωση του ελεύθερου Τ4 μειώνεται. Κλινικά χαρακτηρίζεται από συμπτώματα υποθυρεοειδισμού, ωστόσο, είναι πιθανή ασυμπτωματική πορεία.

3. Επιπλοκή - εκδηλώνεται με μια ζωντανή κλινική εικόνα του υποθυρεοειδισμού, με επιπλοκές με τη μορφή: σοβαρών μεταβολικών διαταραχών, καρδιακής ανεπάρκειας, κρητινισμού, μυξήματος (σύμπτωμα υποθυρεοειδισμού, που χαρακτηρίζεται από ειδικό οίδημα) κώμα κ.λπ..

Ο μηχανισμός αναπαραγωγικής δυσλειτουργίας στον υποθυρεοειδισμό

Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε αλλαγές στις διαδικασίες σύνθεσης, μεταφοράς, μεταβολικών διεργασιών και περιφερειακών επιδράσεων των ορμονών του φύλου. Οι ορμόνες του θυρεοειδούς διεγείρουν την παραγωγή μιας ειδικής πρωτεΐνης στο ήπαρ, η οποία δεσμεύει τις ορμόνες του σεξ - οιστραδιόλη, τεστοστερόνη και 5-διυδροτεστοστερόνη. Ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου αυτής της πρωτεΐνης του ήπατος στο αίμα, η οποία οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της βιολογικώς δραστικής τεστοστερόνης. Όπως γνωρίζετε, η τεστοστερόνη είναι μια αρσενική σεξουαλική ορμόνη που επηρεάζει δυσμενώς τα γυναικεία γεννητικά όργανα (καταστέλλει την ωορρηξία, την εμμηνόρροια) και προκαλεί αλλαγές στην εμφάνιση για έναν άνδρα - υπερβολική ανάπτυξη μαλλιών, αλλαγές στη φιγούρα και τη συμπεριφορά.

Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών διαταράσσει την απενεργοποίηση των οιστρογόνων με το σχηματισμό των λιγότερο δραστικών μορφών τους, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων των οιστρογόνων και παραβίαση του κατάλληλου μηχανισμού ανατροφοδότησης στη ρύθμιση της έκκρισης των γοναδοτροπινών (FSH, LH). Αλλά οι γοναδοτροπίνες είναι βασικές ορμόνες στη ρύθμιση των κυκλικών διαδικασιών ωορρηξίας και εμμήνου ρύσεως. Χάρη στους παραπάνω λόγους, ο μακροχρόνιος υποθυρεοειδισμός οδηγεί φυσικά στη στειρότητα. Εάν οι γυναίκες με υποθυρεοειδισμό διατηρούν τη γονιμότητα, αποτελούν μια ομάδα υψηλού κινδύνου αποβολής, αναπτυξιακών διαταραχών του εμβρύου και μαιευτικών επιπλοκών, ειδικά στο 1ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, όταν ο εμβρυϊκός θυρεοειδής αδένας δεν λειτουργεί ακόμη και ολόκληρη η εμβρυογένεση παρέχεται από τις θυρεοειδικές ορμόνες μιας εγκύου γυναίκας.

Με την παρατεταμένη ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών, τα επίπεδα προλακτίνης αυξάνονται, γεγονός που προκαλεί υπογονιμότητα που σχετίζεται με αυτό το φαινόμενο. Αυτή η μορφή ορμονικών διαταραχών χαρακτηρίζεται από έκκριση γάλακτος, απουσία ωορρηξίας και εμμήνου ρύσεως. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της υπογονιμότητας λόγω της αύξησης του επιπέδου της προλακτίνης περιγράφεται λεπτομερώς στο άρθρο "Υπερπρολακτιναιμία ως αιτία της υπογονιμότητας".

Η κύρια αιτία του υποθυρεοειδισμού στις νεαρές γυναίκες είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ΑΙΤ), μια αυτοάνοση ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα για συγκεκριμένα όργανα. Με αυτήν την ασθένεια, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τα κύτταρα του θυρεοειδούς ιστού ως ξένα και αρχίζει να τα καταστρέφει μεθοδικά. Το φυσικό αποτέλεσμα τέτοιων βλαβών στον θυρεοειδή αδένα είναι η μείωση του επιπέδου των ορμονών που παράγει. Είναι κλινικά αποδεκτό να γίνεται διάκριση μικρών και μεγάλων σημείων του ΑΙΤ.

Μεγάλα σημάδια του AIT:

• πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός (εμφανής ή επίμονος υποκλινικός

• την παρουσία αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό. Προσδιορίζεται με τη διενέργεια ορολογικών εξετάσεων αίματος.

• σημάδια υπερήχων αυτοάνοσης παθολογίας. Ο υπέρηχος αποκαλύπτει μια ομοιόμορφη μείωση της ακουστικής πυκνότητας του θυρεοειδούς ιστού.

Μόνο όταν εντοπιστούν όλα τα κύρια συμπτώματα, γίνεται η τελική διάγνωση - αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, διαφορετικά η διάγνωση είναι μόνο πιθανή.

Επί του παρόντος, ο ρόλος των αντισωμάτων στον ιστό του θυρεοειδούς ως αιτία στειρότητας και αποβολής ενδιαφέρει τους ερευνητές και τους ιατρούς. Η μεταφορά αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό θεωρείται ως η ανίχνευση του τελευταίου με φυσιολογική δομή και λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η παρουσία αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό, που δεν συνοδεύεται από παραβίαση της λειτουργίας του, δεν απαιτεί καμία θεραπεία. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι ο κίνδυνος αυθόρμητου τερματισμού της εγκυμοσύνης παρουσία αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό σε μια γυναίκα αυξάνεται κατά 2-4 φορές. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα αυτής της επιπλοκής στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Στο μέλλον, σε γυναίκες με συνήθη αποβολή (αρκετές αυθόρμητες αποβολές στο παρελθόν), αυτός ο κίνδυνος αυξάνεται καθώς αυξάνεται η διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η αυτοάνοση βλάβη στον θυρεοειδή αδένα μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση αυτοάνοσης παθολογίας στο αναπαραγωγικό σύστημα. Πιο συχνά, ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο αντισωμάτων έναντι του θυρεοειδούς ιστού σε γυναίκες με υπογονιμότητα και ενδομητρίωση. Σχεδόν το ένα τρίτο των γυναικών με πρόωρη αποτυχία των ωοθηκών πάσχουν από αυτοάνοση θυρεοειδή νόσο. Η έγκαιρη διόρθωση του υποθυρεοειδισμού είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την αποκατάσταση της αναπαραγωγικής λειτουργίας σε γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Η επαρκής λειτουργία του θυρεοειδούς είναι απαραίτητη για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της στειρότητας στα προγράμματα εξωσωματικής γονιμοποίησης (in vitro γονιμοποίηση) και PE (μεταφορά εμβρύων). Ως εκ τούτου, το πιο σημαντικό καθήκον των μαιευτών-γυναικολόγων και ενδοκρινολόγων είναι να εντοπίσουν διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα σε γυναίκες με αναπαραγωγικές διαταραχές. Απαιτείται διεξοδική διάγνωση ασθενειών του θυρεοειδούς για γυναίκες που σχεδιάζουν να υποβληθούν σε διέγερση ωορρηξίας ή προγράμματα εξωσωματικής γονιμοποίησης και PS για την επίτευξη εγκυμοσύνης.

Προσδιορισμός της παθολογίας και της πρόληψής της

Οι μελέτες που απαιτούνται για την ανίχνευση δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς (TSH, AT-TPO) περιλαμβάνονται στο υποχρεωτικό πρόγραμμα εξέτασης για στείρα παντρεμένα ζευγάρια. Η διόρθωση των αναπαραγωγικών δυσλειτουργιών σε γυναίκες με υποθυρεοειδισμό θα πρέπει να ξεκινήσει με την αναπλήρωση της ανεπάρκειας των θυρεοειδικών ορμονών και να πραγματοποιεί τακτική αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε όλες τις γυναίκες που ζουν σε περιοχές με ήπια και μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου παρουσιάζεται προφύλαξη ιωδίου στο στάδιο του προγραμματισμού της εγκυμοσύνης (παρασκευάσματα ιωδιούχου καλίου - 200 μg / ημέρα ή σύμπλοκα βιταμινών-ανόργανων συστατικών με ιώδιο). Η ατομική προφύλαξη από το ιώδιο πρέπει να πραγματοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της περιόδου του θηλασμού. Η μεταφορά αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό δεν αποτελεί αντένδειξη για την προφύλαξη του ιωδίου, ωστόσο, απαιτεί τακτική παρακολούθηση του θυρεοειδούς αδένα καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Διαγνωστικά

Κλινικές εκδηλώσεις εμφανούς υποθυρεοειδισμού.

• πρόσωπο "σαν μάσκα"
• οιδήματα άκρα - το κρύο οίδημα δεν εξαρτάται από την ώρα της ημέρας
• παχυσαρκία
• μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται συνεχώς για ψυχρότητα
• επιβράδυνση της ομιλίας
• βραχνή φωνή
• υπνηλία
• λήθαργος
• παραισθησία - παραβίαση της ευαισθησίας σε ορισμένα μέρη του σώματος
• απώλεια μνήμης
• αραίωση μαλλιών στο κεφάλι
• υπερκεράτωση του δέρματος των αγκώνων
• αναιμία - μείωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα
• δυσκινησία της χολής - διαταραχή της χοληδόχου κύστης
• κατάθλιψη κ.λπ..

Εργαστηριακά όργανα διάγνωσης

Ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός δεν είναι κλινικό αλλά εργαστηριακό φαινόμενο. Είναι δυνατή η αναγνώριση αυτής της μορφής ανεπάρκειας του θυρεοειδούς μόνο με τα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος. Η έρευνα για την εκτίμηση της κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα είναι απαραίτητη για όλες τις γυναίκες (διαλογή) που πάσχουν από εμμηνορρυσιακές ανωμαλίες, στειρότητα και αυθόρμητη άμβλωση (αποβολή).

Η πρώτη δοκιμή επιπέδου είναι να προσδιοριστεί το επίπεδο της TSH (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς, που εκκρίνεται από την υπόφυση). Κανονικά, με ένα φυσιολογικό επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών, η συγκέντρωση TSH στο αίμα είναι 0,4-4,0 mU / l. Εάν η συγκέντρωση TSH βρίσκεται εντός αυτών των ορίων, τότε αυτός ο δείκτης είναι επαρκής για τον αποκλεισμό του υποθυρεοειδισμού στον ασθενή. Η ανίχνευση επιπέδων TSH άνω των 10 mU / L είναι χαρακτηριστικό του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού. Κατά την ανίχνευση του επιπέδου TSH στους διαδρόμους του άνω ορίου του κανόνα (4-10 mU / l) για τη διάγνωση του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού, πραγματοποιείται μια πρόσθετη μελέτη - προσδιορισμός της συγκέντρωσης του ελεύθερου Τ4.

Ο προσδιορισμός του επιπέδου του συνολικού Τ4 (που σχετίζεται με πρωτεΐνες μεταφοράς + ελεύθερη βιολογικά ενεργή ορμόνη) έχει λιγότερη διαγνωστική αξία στην ανίχνευση του υποθυρεοειδισμού στα αρχικά στάδια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι πολλοί παράγοντες επηρεάζουν το επίπεδο του συνολικού Τ4, συμπεριλαμβανομένων των διακυμάνσεων στο επίπεδο των πρωτεϊνών μεταφοράς στο αίμα. Δεν προσδιορίζεται ο προσδιορισμός του επιπέδου του Τ3 με σκοπό τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού, διότι Συνήθως αυτός ο δείκτης αλλάζει ταυτόχρονα με την αλλαγή στο επίπεδο του Τ4, αλλά συχνά το Τ3 παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους με μειωμένο Τ4.

Πιο συχνά, σε δευτερογενή και τριτογενή υποθυρεοειδισμό, προσδιορίζονται ταυτόχρονα μειωμένα επίπεδα TSH και ελεύθερου Τ4. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η ανίχνευση αυτών των αλλαγών σε ασθενείς με μακροαδενώματα της υπόφυσης ή / και μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης είναι επαρκής για να γίνει αυτή η διάγνωση.

Θεραπεία

Αρχές θεραπείας

Σε υποθυρεοειδισμό οποιασδήποτε αιτιολογίας (η αιτία της εμφάνισης της παθολογίας), ενδείκνυται θεραπεία αντικατάστασης με νάτριο λεβοθυροξίνης σε μια ξεχωριστά επιλεγμένη δόση. Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται με άδειο στομάχι, την ίδια ώρα της ημέρας και σε ελάχιστο διάστημα 4 ωρών πριν ή μετά τη λήψη άλλων φαρμάκων. Η αρχική δόση και η διάρκεια επίτευξης της πλήρους δόσης αντικατάστασης συνταγογραφούνται ξεχωριστά, ανάλογα με την ηλικία, το σωματικό βάρος και τις ταυτόχρονες χρόνιες παθήσεις. Για νεαρές γυναίκες, συνταγογραφείται μια αρχική δόση 50 μg νατρίου λεβοθυροξίνης, με σταδιακή αύξηση έως την ολοκλήρωση της αντικατάστασης για 2 εβδομάδες..

Ο σκοπός της συνταγογράφησης θεραπείας αντικατάστασης για τον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό είναι η μείωση του επιπέδου TSH στο εύρος των 0,5-1,5 m U / L. Με εμφανή υποθυρεοειδισμό, το νατριούχο λεβοθυροξίνη συνταγογραφείται με ρυθμό 1,6-1,8 μg / kg σωματικού βάρους (περίπου 100 μg).

Η ανάγκη συνταγογράφησης θεραπείας αντικατάστασης για υποκλινικό υποθυρεοειδισμό είναι αμφισβητήσιμη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ίδια θεραπεία συνταγογραφείται για τη θεραπεία του εμφανούς και υποκλινικού υποθυρεοειδισμού, αλλά εκτός της εγκυμοσύνης, η θεραπεία επιλέγεται από έναν ενδοκρινολόγο σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά. Ωστόσο, υπάρχουν άμεσες ενδείξεις για την ανάγκη θεραπείας γυναικών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό όταν προγραμματίζεται εγκυμοσύνη στο εγγύς μέλλον, καθώς και σε ασθενείς με υπογονιμότητα ή αποβολή. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στις γυναίκες όταν εντοπίζεται υψηλό επίπεδο αντισωμάτων στον ιστό του θυρεοειδούς στο αίμα, όταν ανιχνεύεται αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα. Η αρχική δόση νατρίου λεβοθυροξίνης στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό εκτός της εγκυμοσύνης μπορεί να είναι ελαφρώς χαμηλότερη από ότι στον εμφανή υποθυρεοειδισμό και συνήθως είναι περίπου 1 μg / kg σωματικού βάρους.

Ο σκοπός της θεραπείας αντικατάστασης για τον κεντρικό (δευτερογενή) υποθυρεοειδισμό είναι η μείωση και διατήρηση των επιπέδων θυροξίνης στο αίμα στο άνω τρίτο των φυσιολογικών τιμών αυτού του δείκτη..

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται σε γυναίκες με αντισταθμιζόμενο υποθυρεοειδισμό που έχουν υποβληθεί σε διέγερση ωορρηξίας ή στο πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης και PE για την επίτευξη εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάγκη για θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνεται κατά περίπου 50%, επομένως, σε γυναίκες με αντισταθμιζόμενο υποθυρεοειδισμό, η δόση του νατρίου λεβοθυροξίνης θα πρέπει να αυξηθεί αμέσως, μόλις εντοπιστεί η εγκυμοσύνη, κατά 50 m kg / ημέρα.

Σε περίπτωση υποθυρεοειδισμού, που εντοπίστηκε για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνταγογραφείται αμέσως μια πλήρης δόση αντικατάστασης της νατριούχου λεβοθυροξίνης τόσο στην εκδηλωμένη όσο και στην υποκλινική μορφή. Το κριτήριο για την επάρκεια της θεραπείας αντικατάστασης για υποθυρεοειδισμό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η διατήρηση ενός χαμηλού φυσιολογικού (λιγότερο από 2 mU / L) επιπέδου TSH και ενός ελεύθερου επιπέδου Τ4 στο ανώτερο φυσιολογικό όριο. Ο έλεγχος του επιπέδου TSH και του ελεύθερου T4 πραγματοποιείται κάθε 8-10 εβδομάδες. Μετά τον τοκετό, η δόση του νατρίου λεβοθυροξίνης μειώνεται στη συνήθη δόση αντικατάστασης (1,6-1,8 μg / kg σωματικού βάρους).

Παρακολούθηση ασθενών

Συγγραφέας: Tkach I.S. γιατρός, χειρουργός οφθαλμίατρος

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και στειρότητα

Οι γιατροί αποκαλούν αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ετερογενή ομάδα φλεγμονωδών παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα της αυτοάνοσης αιτιολογίας. Ο επιπολασμός της νόσου κυμαίνεται από 0,2 έως 1,3% σε παιδιά και έως 11% σε ενήλικες γυναίκες. Η υποκλινική θυρεοειδίτιδα (ασυμπτωματική) και τα κυκλοφορούντα αντισώματα βρίσκονται στο 10% των εντελώς υγιών ατόμων.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι θυρεοειδίτιδας. Είναι η πιο συχνή χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ο παιδικός τοκετός, η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτοκίνη και η υποξεία θυρεοειδίτιδα. Υπάρχουν επίσης ιδιαίτερα σπάνιες μορφές θυρεοειδίτιδας: πυώδης και ινώδης θυρεοειδίτιδα του Riedel.

Σύνδεση θυρεοειδίτιδας με στειρότητα

Προς το παρόν, δεν υπάρχει κοινή άποψη μεταξύ των επιστημόνων σχετικά με το ρόλο των αντισωμάτων στους ιστούς του θυρεοειδούς στη γένεση της διαταραχής της γυναικείας αναπαραγωγικής λειτουργίας. Είναι αλήθεια ότι έχει αποδειχθεί ότι η συχνότητα των ανωμαλιών της εμμήνου ρύσεως σε γυναίκες με αυτή την ασθένεια είναι τρεις φορές υψηλότερη από ό, τι σε όλες τις υγιείς γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Οι πιο συχνές ανωμαλίες της εμμήνου ρύσεως είναι η υπεμηνόρροια, η ολιγομηνόρροια, η εμμηνόρροια και η επίμονη αμηνόρροια..

Πρέπει να σημειωθεί ότι η στειρότητα με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα παρατηρείται στον κανονικό εμμηνορροϊκό κύκλο. Συνδέεται με ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης. Ο μακροχρόνιος μη αντισταθμισμένος υποθυρεοειδισμός που έχει αναπτυχθεί στο πλαίσιο της θυρεοειδίτιδας συχνά οδηγεί σε αορτογένεση και δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, πιθανώς ακόμη και στην ανάπτυξη υπογοναδοτροπικής αμηνόρροιας. Εάν υπάρχει μακροχρόνια ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών, τότε αναπτύσσεται δευτερογενής υπερπρολακτιναιμία. Συνοδεύεται από όλα τα συμπτώματα (γαλακτόρροια, αμηνόρροια) που χαρακτηρίζουν τον οξύ υπερπρολακτιναιμικό υπογοναδισμό. Επιπλέον, μια ανεπάρκεια τριοϊωδοθυρονίνης διαταράσσει την κανονική παραγωγή ντοπαμίνης, η οποία είναι απαραίτητη για την απελευθέρωση της ωχρινοτρόπου ορμόνης..

Σύνδρομο θυρεοειδίτιδας και πολυκυστικών ωοθηκών

Έχει αποδειχθεί ότι σχεδόν το ένα τρίτο (27%) των γυναικών με πρόωρη αποτυχία των ωοθηκών πάσχουν από αυτοάνοση παθολογία του θυρεοειδούς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της τελευταίας έρευνας, ο υποθυρεοειδισμός στο αποτέλεσμα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη της γυναικείας υπογονιμότητας. Τις περισσότερες φορές, ο εμφανής υποθυρεοειδισμός σχετίζεται άμεσα με τη δυσλειτουργία της ωορρηξίας. Με τον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η διαδικασία της ωορρηξίας και της γονιμοποίησης δεν διαταράσσεται, αλλά ο κίνδυνος αποβολής είναι υψηλός.

Έχει αποδειχθεί κλινικά ότι οι αυτοάνοσες διαδικασίες εντός των ωοθηκών διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στη γένεση της στειρότητας. Είναι αυτοάνοσοι μηχανισμοί που εξηγούν τη στειρότητα στη χρόνια ενδομητρίωση. Σε αυτήν την περίπτωση, εκτός από τα αυτοαντισώματα στους ίδιους τους ιστούς των ωοθηκών, προσδιορίζονται επίσης εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων στην επιφάνεια του ενδομητρίου, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη εμφύτευση ενός γονιμοποιημένου ωαρίου. Λαμβάνοντας υπόψη τον συχνό συνδυασμό αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς σε γυναίκες με πλήρη στειρότητα και τη συνήθη πορεία αυτοάνοσων διεργασιών στο σώμα, οι γιατροί προτείνουν την παρουσία αυτοάνοσης γένεσης στειρότητας σε φορείς αντιθυρεοειδών αντισωμάτων..

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και εξωσωματική γονιμοποίηση

Πρόσφατα, συζητήθηκε η σημασία της λειτουργίας του θυρεοειδούς για την αύξηση της αποτελεσματικότητας των προγραμμάτων in vitro γονιμοποίησης (μεταφορά εμβρύου στη μήτρα). Παρατηρήθηκε υψηλό ποσοστό μεταφοράς αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας σε γυναίκες με αποτυχημένες προσπάθειες εξωσωματικής γονιμοποίησης. Έτσι, αυτή η διάγνωση έγινε από το 20% των γυναικών με πλήρη στειρότητα που χρειάζονταν εξωσωματική γονιμοποίηση για στειρότητα-περιτοναϊκή στειρότητα και στειρότητα της ανεξήγητης γένεσης. Αντιβιοτικά αντισώματα βρέθηκαν στο 12% των γυναικών. Είναι εκπληκτικό το γεγονός ότι όλες αυτές οι γυναίκες δεν είχαν δυσλειτουργίες του θυρεοειδούς κατά τη στιγμή της εξέτασης. Έτσι τα ίδια τα αντιθυρεοειδή αντισώματα μπορεί να είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας στη στειρότητα..

Η διέγερση της υπερδιέγερσης, η οποία πραγματοποιείται στο πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης με σκοπό την απόκτηση περισσότερων ωοκυττάρων, συνοδεύει ένα υψηλό επίπεδο οιστρογόνων στο αίμα. Ο υπερεστογονισμός οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Αυτό συμβάλλει στη διέγερση του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος αναγκάζεται να χρησιμοποιήσει όλες τις εφεδρικές δυνατότητές του. Σε γυναίκες με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ακόμη και χωρίς αρχική παραβίαση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης υποθυροξυναιμίας μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση. Οι γυναίκες με τόσο διεγερμένη εγκυμοσύνη κινδυνεύουν να αναπτύξουν σοβαρές επιπλοκές..

Κύηση με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα: επηρεάζει η ασθένεια το έμβρυο

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) είναι μια ανοσοφλεγμονώδης βλάβη του θυρεοειδούς αδένα, που συνοδεύεται από την καταστροφή των κυττάρων του. Στο αρχικό στάδιο, η παθολογία προχωρά χωρίς συμπτώματα. Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και η εγκυμοσύνη είναι ένα θέμα που σχετίζεται με πολλές μέλλουσες μητέρες. Ο επιπολασμός των προβλημάτων του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της κύησης κυμαίνεται από 1,1 έως 2,1% των γυναικών. Με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, το ορμονικό υπόβαθρο αλλάζει, το οποίο επηρεάζει αρνητικά την υγεία του εμβρύου και της μέλλουσας μητέρας.

1. Σχεδιασμός εγκυμοσύνης
2. Πώς είναι η εγκυμοσύνη με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα
3. Διάγνωση της νόσου
4. Χαρακτηριστικά της θεραπείας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
5. Συνέπειες για τη μητέρα και το παιδί
6. Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό

Σχεδιασμός εγκυμοσύνης

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και η υπογονιμότητα σχετίζονται στενά. Στην πορεία της, η παθολογία περνά από διάφορες φάσεις:

• ευθυρεοειδές;
• υποκλινικό?
• θυρεοτοξικά;
• υποθυρεοειδές.

Στο τελευταίο στάδιο της θυρεοειδίτιδας, σημειώνεται η μείωση του θυρεοειδούς αδένα, ως αποτέλεσμα του οποίου η συγκέντρωση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα μειώνεται απότομα. Αυτό επηρεάζει αρνητικά την εργασία των καρδιαγγειακών, νευρικών, αναπαραγωγικών συστημάτων..

Με ανεπάρκεια τρι- και τετραϊωδοθυρονίνης (T3, T4), ο εμμηνορροϊκός κύκλος διακόπτεται, ο οποίος είναι γεμάτος με ενδοκρινική στειρότητα για τις γυναίκες.

Με την έλλειψη ορμονών που περιέχουν ιώδιο, η δυσλειτουργία των γονάδων, γι 'αυτό τα ωοθυλάκια δεν ωριμάζουν και δεν συμβαίνει ωορρηξία. Από αυτήν την άποψη, πολλές γυναίκες έχουν μια ερώτηση εάν είναι δυνατόν να μείνουν έγκυες με το ΑΙΤ. Οι ενδοκρινολόγοι και οι μαιευτήρες-γυναικολόγοι συνιστούν τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης μόνο στην πρώτη φάση της θυρεοειδίτιδας, στην οποία ο θυρεοειδής αδένας λειτουργεί χωρίς διακοπή και το επίπεδο των Τ3 και Τ4 είναι εντός φυσιολογικών ορίων.

Για να επιτύχουν αυτήν την κατάσταση, υποβάλλονται σε προκαταρκτική θεραπεία, η οποία στοχεύει:

• καταστολή της αυτοάνοσης φλεγμονής.
• σταθεροποίηση των ορμονικών επιπέδων?
• διατήρηση των λειτουργιών του αναπαραγωγικού συστήματος.

Η σύλληψη με υποτροπές αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι γεμάτη απόρριψη του εμβρύου και αυθόρμητη άμβλωση.

Ο προσδιορισμός της κατάστασης του θυρεοειδούς κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης συνιστάται για όλους τους ασθενείς με κληρονομικές τάσεις και τυχόν αυτοάνοσες ασθένειες. Η έγκαιρη ανίχνευση θυρεοειδίτιδας και η διόρθωση των ορμονικών επιπέδων αυξάνουν τις πιθανότητες επιτυχούς ολοκλήρωσης της εγκυμοσύνης.

Όταν ένας γιατρός συνταγογραφεί θεραπεία αντικατάστασης ορμονών (HRT), απαιτείται έγκαιρη εγγραφή σε μια προγεννητική κλινική. Στο 1ο τρίμηνο, η ανάγκη του σώματος για Τ3 και Τ4 αυξάνεται πολύ, γεγονός που οφείλεται στην ταχεία ανάπτυξη του εμβρύου. Για τη διατήρηση της ορμονικής ισορροπίας, στις γυναίκες συνταγογραφούνται υποκατάστατα θυρεοειδικής ορμόνης. Κατά τη θεραπεία των εγκύων μητέρων, ο γιατρός πρέπει να ελέγχει το επίπεδο TSH (θυρεοτροπίνη).

Πώς είναι η εγκυμοσύνη με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Σε περίπτωση επαρκούς θεραπείας, η εγκυμοσύνη με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα προχωρά χωρίς επιπλοκές. Η ασθένεια εμφανίζεται λόγω δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο αρχίζει να παράγει αντισώματα κατά του θυρεοειδούς αδένα. Λόγω της μαζικής βλάβης των θυρεοκυττάρων, το επίπεδο των ορμονών στο αίμα αυξάνεται πρώτα και μετά μειώνεται στο μηδέν..

Σε 7 από τις 10 περιπτώσεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μειώνεται. Αυτό οφείλεται στη φυσική καταστολή της ανοσίας μετά την εμφύτευση του εμβρύου στο τοίχωμα της μήτρας. Αρχίζει να συνθέτει συγκεκριμένες πρωτεΐνες που καταστέλλουν την αυτο-επιθετικότητα και την ανοσοαπόκριση σε ξένα σώματα στο σώμα. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο απόρριψης εμβρύου και αποβολής..

Η πορεία της εγκυμοσύνης επηρεάζεται από:

• ορμονικό υπόβαθρο κατά τη στιγμή της σύλληψης?
• την αποτελεσματικότητα του θυρεοειδούς αδένα
• την παρουσία ταυτόχρονων παθολογιών.

Ο σχηματισμός του θυρεοειδούς αδένα στο έμβρυο ξεκινά ήδη από 16-17 ημέρες μετά την εμφύτευση στη μήτρα. Η ακατάλληλη θεραπεία της θυρεοειδίτιδας του Hashimoto κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι γεμάτη με συγγενείς ασθένειες στο παιδί..

Οι επιπλοκές συμβαίνουν συχνά με την προηγμένη μορφή του ΑΙΤ, όταν η ανεπάρκεια του αδένα δεν αντισταθμίζεται ακόμη και από την υπερβολική παραγωγή TSH. Είναι η θυροτροπίνη (TSH) που διεγείρει τη σύνθεση των Τ3 και Τ4, που έχουν σοβαρή επίδραση στις περισσότερες φυσιολογικές διαδικασίες:

• σύνθεση πρωτεϊνών και ορμονών του φύλου.
• συσταλτική δραστηριότητα της καρδιάς
• θερμορρύθμιση;
• ανάπτυξη οστών
• ανάπτυξη του νευρικού συστήματος
• ο σχηματισμός ενδοκρινικών οργάνων στο έμβρυο.

Κατά τους πρώτους 3 μήνες της εγκυμοσύνης, το έμβρυο είναι πιο ευαίσθητο σε τυχόν ορμονικές διακυμάνσεις. Η έγκαιρη καταστολή της αυτοάνοσης φλεγμονής στον αδένα και η σταθεροποίηση των λειτουργιών του ενδοκρινικού συστήματος στο 1ο τρίμηνο αυξάνουν τις πιθανότητες να αποκτήσουν ένα υγιές μωρό.

Διάγνωση της νόσου

Η οξεία θυρεοειδίτιδα και η εγκυμοσύνη είναι ένας επικίνδυνος συνδυασμός, καθώς η καθυστερημένη θεραπεία της αυτοάνοσης φλεγμονής αποτελεί απειλή για το έμβρυο. Εάν το AIT προέκυψε μετά τη σύλληψη, αυτό υποδεικνύεται από:

• ευθραυστότητα και απώλεια μαλλιών
• αύξηση του θυρεοειδούς αδένα.
• αλλάζοντας το κλίμα της φωνής.
• διαταραχή της μνήμης
• τρέμουλα χέρια?
• βραδυκαρδία (αργός καρδιακός παλμός).

Εάν υποψιάζεστε μια αυτοάνοση διαταραχή, ο γιατρός συνταγογραφεί μια ολοκληρωμένη εξέταση:

• Υπέρηχος του αδένα. Ανάλογα με το στάδιο της θυρεοειδίτιδας, υπάρχει αύξηση ή μείωση του όγκου του αδενικού ιστού..
• Ανάλυση ορμονών (T3, T4, TSH). Εάν το επίπεδο της θυροτροπίνης είναι αυξημένο με ένα φυσιολογικό Τ4, διαγιγνώσκεται υποκλινικός υποθυρεοειδισμός. Το χαμηλό T4 και το υψηλό TSH υποδεικνύουν στάδιο υποθυρεοειδούς θυρεοειδίτιδας.
• Γενική ανάλυση αίματος. Μια αυξημένη συγκέντρωση λευκοκυττάρων στο αίμα υποδηλώνει αυτοάνοσες διαταραχές.
• Ανοσογράφημα. Αντισώματα έναντι των θυρεοειδικών ορμονών, της θυρεοπεροξειδάσης ή της θυροσφαιρίνης βρίσκονται σε ασθενείς με αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς.

Τα σημάδια του υποθυρεοειδισμού, η αυξημένη ηχογονικότητα του αδένα και τα αντισώματα στα ένζυμα του υποδηλώνουν την αυτοάνοση φύση της φλεγμονής. Εάν τουλάχιστον ένα από αυτά τα σημάδια απουσιάζει, δεν γίνεται διάγνωση του ΑΙΤ.

Εάν εντοπιστεί θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Εάν κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης υπερήχων στον αδένα, ανιχνευθούν ύποπτες περιοχές - κόμβοι, εξογκώματα - απαιτείται βιοψία για την ανάλυση δειγμάτων ιστού με μικροσκόπιο.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η θεραπεία με θυρεοειδίτιδα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται από ενδοκρινολόγο με την υποστήριξη μαιευτήρα-γυναικολόγου. Η επιλογή του θεραπευτικού σχήματος εξαρτάται από:

• ηλικία κύησης;
• φάσεις θυρεοειδίτιδας
• σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι η πρόληψη της ορμονικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο μιας αυτοάνοσης νόσου. Η θυρεοειδίτιδα στη φάση του υποθυρεοειδούς αντιμετωπίζεται με υποκατάστατα ορμονών που περιέχουν ιώδιο:

• Eutirox;
• Bagotyrox;
• L-θυροξίνη.

Τα φάρμακα περιέχουν νατριούχο λεβοθυροξίνη - ένα ανάλογο της τετραϊωδοθυρονίνης. Η ελάχιστη δόση του φαρμάκου είναι 75 mcg / ημέρα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, παρακολουθείται το επίπεδο TSH. Εάν είναι υψηλή, η δόση αυξάνεται..

Η θυρεοειδίτιδα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αντιμετωπίζεται με ορμονικούς παράγοντες μόνο εάν οι ορμόνες που περιέχουν ιώδιο είναι ανεπαρκείς. Στη θυρεοτοξική φάση, δεν πραγματοποιείται ειδική θεραπεία. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται συμπτωματικά φάρμακα:

• βήτα-αποκλειστές (Quinidine, Procainamide) - αφαιρέστε ταχυκαρδία, τρόμο στα χέρια.
• γλυκοκορτικοστεροειδή (δεξαμεθαζόνη, πρεδνιζολόνη) - μείωση της σοβαρότητας της φλεγμονής στον αδένα με θυρεοειδίτιδα.
• μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ινδομεθακίνη, μετιντόλη) - αναστέλλει τις αυτοάνοσες αντιδράσεις καταστέλλοντας τη δραστηριότητα των αυτοαντισωμάτων.

Δεν συνιστάται η λήψη θυροστατικών (φάρμακα που καταστέλλουν τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η αύξηση των επιπέδων T3 και T4 προκαλείται από την αυτοάνοση φλεγμονή των θυρεοκυττάρων, τη βλάβη τους και την απελευθέρωση των ορμονών και όχι από τον υπερδραστήριο αδένα.

Αντιαρρυθμικά και γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα συνταγογραφούνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μόνο από γιατρό. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο σε περιπτώσεις όπου το αναμενόμενο όφελος για την μέλλουσα μητέρα υπερτερεί του πιθανού κινδύνου για το έμβρυο.

Συνέπειες για τη μητέρα και το παιδί

Η θυρεοειδίτιδα αυτοάνοσης προέλευσης είναι γεμάτη με αρνητικές συνέπειες τόσο για τη μητέρα όσο και για το παιδί. Η έλλειψη ορμονών που περιέχουν ιώδιο είναι επικίνδυνη για τη σοβαρή πορεία της εγκυμοσύνης, συγγενείς παθολογίες στο παιδί.

Πιθανές επιπλοκές του AIT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

• ανεπάρκεια του πλακούντα
• αποτυχία;
• πρόωρος τοκετός;
• προβλήματα ύπνου
• όψιμη τοξίκωση;
• εξασθένιση της εγκυμοσύνης
• αιμορραγία μετά τον τοκετό
• υποξία του εμβρύου
• συγγενής υποθυρεοειδισμός σε ένα παιδί.
• νεογνική θυρεοτοξίκωση.

Η θυρεοειδίτιδα στη φάση του υποθυρεοειδούς επηρεάζει αρνητικά το αναπαραγωγικό σύστημα. Αυξάνεται ο κίνδυνος πρόωρης γέννησης, χρωμοσωμικών μεταλλάξεων στο έμβρυο, συγγενών παθήσεων. Τα παιδιά που γεννιούνται από άρρωστες μητέρες είναι πιο πιθανό να έχουν διανοητική αναπηρία.

Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό

Μετά την εγκυμοσύνη, οι κλινικές εκδηλώσεις του ΑΙΤ αυξάνονται, η οποία σχετίζεται με την αποκατάσταση των λειτουργιών του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο κύριος λόγος για την επιδείνωση της παθολογίας είναι η αυτοεξέταση στον θυρεοειδή αδένα που προκαλείται από την ενεργοποίηση προστατευτικών κυττάρων μετά από παρατεταμένη καταστολή (καταστολή).

Στο 2% των γυναικών, η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto εμφανίζεται για πρώτη φορά μετά τη γέννηση ενός παιδιού. Οι ενδοκρινολόγοι εντοπίζουν έναν αριθμό παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοάνοσων διαταραχών:

• Διαβήτης;
• κληρονομικές ενδοκρινικές ασθένειες
• πρώιμη και όψιμη τοξίκωση;
• επαναλαμβανόμενη εγκυμοσύνη.

Η εγκυμοσύνη και ο τοκετός είναι οι βασικοί παράγοντες που προκαλούν την επανεμφάνιση θυρεοειδίτιδας στις γυναίκες.

Εάν η ασθένεια ανιχνευθεί σε ασθενείς στο στάδιο του σχεδιασμού της εγκυμοσύνης, τότε μετά τη γέννηση του παιδιού, ξεκινά η φαρμακευτική θεραπεία. Στην κλασική τριφασική θυρεοειδίτιδα, συνταγογραφούνται συμπτωματικά φάρμακα (βήτα-αποκλειστές, ΜΣΑΦ), υποκατάστατα τριαιδοθυρονίνης ή παράγοντες που περιέχουν ιώδιο. Η έγκαιρη θεραπεία αποτρέπει την κατάθλιψη μετά τον τοκετό, το μυξίδημα, την καρδιακή ανεπάρκεια.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και το γυναικείο αναπαραγωγικό σύστημα

Κατηγορία: Ιατρική

Ημερομηνία δημοσίευσης: 29.03.2018 2018-03-29

Το άρθρο προβλήθηκε: 21021 φορές

Βιβλιογραφική περιγραφή:

Levanenko, A. A. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και το αναπαραγωγικό σύστημα των γυναικών / A. A. Levanenko. - Κείμενο: άμεσο // Νέος επιστήμονας. - 2018. - Νο. 13 (199). - Σ. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (ημερομηνία πρόσβασης: 14.06.2020).

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) είναι μια ετερογενής ομάδα αυτοάνοσων φλεγμονωδών παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα, η παθογενετική βάση της οποίας είναι η καταστροφή των ωοθυλακίων και των ωοθυλακικών κυττάρων του θυρεοειδούς αδένα. Η συχνότητα εμφάνισης αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας κυμαίνεται από 3-4% της ανθρωπότητας και οι γυναίκες υποφέρουν από αυτήν την παθολογία 3-7 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Τα αυτοαντισώματα βρίσκονται στο 9-15% των ατόμων που είναι ευθυρεοειδείς.

Η παθογένεση αυτής της κατάστασης βασίζεται στην παραγωγή αυτοαντισωμάτων από το ανοσοποιητικό σύστημα, τα οποία στρέφονται εναντίον των κυττάρων του θυρεοειδικού παρεγχύματος. Ενεργώντας σε θυρεοκύτταρα, τα αντισώματα προκαλούν καταστροφικό μετασχηματισμό στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Το αποτέλεσμα είναι η μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς και η μείωση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, η οποία οδηγεί σε αύξηση του σχηματισμού θυρεοειδούς ορμόνης διέγερσης (TSH) και στην ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού. Στο πλαίσιο του AIT, είναι επίσης πιθανό να αναπτυχθεί προσωρινός υπερθυρεοειδισμός (θυρεοτοξίκωση) - μια αύξηση στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Οι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν το ΑΙΤ μπορεί να είναι: εγκυμοσύνη. ΓΕΝΝΗΣΗ ΠΑΙΔΙΟΥ; επιδείνωση της οικολογικής κατάστασης · ανεπάρκεια ή περίσσεια ιωδίου ραδιενεργή μόλυνση του περιβάλλοντος κ.λπ..

Η συχνότητα εμφάνισης των εμμηνορροϊκών δυσλειτουργιών στο AIT και του υποθυρεοειδισμού είναι 3-4 φορές υψηλότερη από ό, τι στον γενικό πληθυσμό των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας. Οι πιο συχνές ανωμαλίες της εμμήνου ρύσεως είναι: ολιγομηνόρροια, υπερμηνόρροια, εμμηνόρροια, επίμονη αμηνόρροια. Πρέπει να θυμόμαστε ότι με τον υποθυρεοειδισμό, υπάρχει παραβίαση του σχηματισμού ντοπαμίνης, η οποία είναι απαραίτητη για την κανονική απελευθέρωση της ωχρινοτρόπου ορμόνης. Λόγω παραβίασης της παλμικής παραγωγής της ωχρινοτρόπου ορμόνης, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε στειρότητα ακόμη και με έναν κανονικό εμμηνορροϊκό κύκλο. Ο παρατεταμένος μη αντισταθμιζόμενος υποθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια ωορρηξία και δυσλειτουργική αιμορραγία στη μήτρα Με παρατεταμένη και αυξανόμενη ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών, αναπτύσσεται δευτερογενής υπερπρολακτιναιμία, η οποία εκδηλώνεται με αμηνόρροια και γαλακτόρροια.

Αποκαλύφθηκε ότι σχεδόν το 30% των γυναικών με πρώιμη ωοθηκική ανεπάρκεια είχαν αυτοάνοση παθολογία του θυρεοειδούς. Μια προοπτική μελέτη έδειξε 3 φορές υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης AIT σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS). Αποκαλύφθηκε ότι η έγκαιρη ανίχνευση και επακόλουθη διόρθωση του υποθυρεοειδισμού στο αποτέλεσμα του ΑΙΤ είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη διόρθωση της αναπαραγωγικής λειτουργίας σε γυναίκες με PCOS..

Υπάρχει μια άποψη ότι οι αυτοάνοσες θυροπάθειες μπορούν να συμβάλουν στο σχηματισμό αυτοάνοσων αλλοιώσεων άλλων ενδοκρινών αδένων, συμπεριλαμβανομένης της αυτοάνοσης παθολογίας στο αναπαραγωγικό σύστημα. Σημειώθηκε ότι το πιο συχνά υψηλό επίπεδο αντισωμάτων θυρεοειδούς (29%) ανιχνεύεται σε γυναίκες με υπογονιμότητα και ενδομητρίωση. Ένα σημαντικό μέρος στη γένεση της στειρότητας δίνεται στις αυτοάνοσες διαδικασίες, οι οποίες βασίζονται στην παραγωγή αυτοαντισωμάτων στα κύτταρα theca και στα κύτταρα κοκκώδους. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει παραβίαση της θυλακιογένεσης, της ωορρηξίας και της κανονικής λειτουργίας του ωχρού σώματος.

Προς το παρόν, οι μαιευτήρες-γυναικολόγοι και οι αναπαραγωγολόγοι προβληματίζονται από το γεγονός ότι οι γυναίκες με ΑΙΤ έχουν υψηλή πιθανότητα αποτυχίας κατά τη γονιμοποίηση in vitro και τη μεταφορά εμβρύων στην κοιλότητα της μήτρας (IVF και PE). Ως εκ τούτου, η επαρκής λειτουργία του θυρεοειδούς είναι ένα από τα κύρια συστατικά της αύξησης της αποτελεσματικότητας των IVF και PE..

Όπως γνωρίζετε, η διέγερση της υπερδιέγερσης, που πραγματοποιείται σε προγράμματα εξωσωματικής γονιμοποίησης και PE για την απόκτηση του μεγαλύτερου αριθμού ωαρίων, συνοδεύεται από υψηλά επίπεδα οιστρογόνων στο αίμα. Η υπερεστογενεμία λόγω πολλών αντισταθμιστικών μηχανισμών οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου TSH, η οποία συμβάλλει στην υπερβολική δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα. Επομένως, σε γυναίκες με ΑΙΤ, ακόμη και απουσία ενδείξεων δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης υποθυρεοειδίτιδας στα αρχικά στάδια της επαγόμενης εγκυμοσύνης. Δηλαδή, οι παράγοντες που διαταράσσουν τη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος είναι απαραίτητος για την ανάπτυξη επαγόμενης εγκυμοσύνης, είναι η υπερεστογενεμία και η μεταφορά αυτοαντισωμάτων. Μια γυναίκα με επαγόμενη εγκυμοσύνη κινδυνεύει να αναπτύξει επιπλοκές: υψηλή συχνότητα πρόωρων αναπαραγωγικών απωλειών, πολλαπλή εγκυμοσύνη, πρώιμη προεκλαμψία, ανεπάρκεια πλακούντα και απειλή πρόωρης γέννησης. Από αυτή την άποψη, η διαχείριση του διεγερμένου κύκλου και του πρώτου τριμήνου της επαγόμενης εγκυμοσύνης απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση και ορμονικό έλεγχο. Το υψηλό φορτίο κατά τη διέγερση των ωοθηκών, καθώς και η λήψη μεγάλου αριθμού ορμονικών φαρμάκων επηρεάζουν τους μεταβολικούς μηχανισμούς των θυρεοειδικών ορμονών, οδηγούν σε υπερενεργοποίηση του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος, με τη σειρά του, μπορεί να επιδεινώσει την αρνητική πορεία της εγκυμοσύνης και να επηρεάσει αρνητικά την ανάπτυξη του εμβρύου..

Υπάρχει πιθανότητα αυθόρμητου τερματισμού της εγκυμοσύνης στα αρχικά στάδια σε γυναίκες με ΑΙΤ, η οποία υπερβαίνει την ίδια πιθανότητα σε γυναίκες χωρίς αυτοάνοση θυρεοπάθεια κατά 2-4 φορές. Οι φορείς αυτοαντιγόνων στον θυρεοειδή αδένα αποτελούν ομάδα κινδύνου για πρόωρη αναπαραγωγική απώλεια, η οποία απαιτεί ειδική παρακολούθηση αυτής της κατηγορίας γυναικών από μαιευτήρες-γυναικολόγους στο στάδιο του σχεδιασμού της εγκυμοσύνης. Αυτός ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Έτσι, το AIT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τόσο το σώμα της μητέρας όσο και το σώμα του εμβρύου. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο θα πρέπει να διενεργηθεί εξέταση διαλογής για την παρουσία αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό σε γυναίκες στο στάδιο του προγραμματισμού της εγκυμοσύνης ή στην αρχή της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα αναπτύσσει ανοσοκαταστολή, η οποία μπορεί να γίνει το σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη ύφεσης του ΑΙΤ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή υποτροπής κατά τον τοκετό.

Ο αποζημιωμένος υποθυρεοειδισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχει τις ακόλουθες αρνητικές επιπτώσεις στο έμβρυο λόγω της μεταφοράς αντισωμάτων μέσω του πλακούντα στο έμβρυο, τα οποία οδηγούν στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού του εμβρύου και του νεογνού

Επομένως, ένα σημαντικό καθήκον του μαιευτήρα-γυναικολόγου είναι να εντοπίσει γυναίκες με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς στο στάδιο του προγραμματισμού της εγκυμοσύνης. Η ειδική ομάδα ελέγχου αποτελείται επίσης από γυναίκες που έχουν προγραμματιστεί να υποβληθούν σε πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης και PE για την επίτευξη εγκυμοσύνης..

1. Barrow J.N. Θυρεοειδής αδένας και αναπαραγωγή. Αναπαραγωγική ενδοκρινολογία, εκδ. Jena S. S. K., Jaffe R. B. Μ.: Medicine, 1998; 587-612.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και της εγκυμοσύνης. Προφ. ενδοκρινόλη. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT ή αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και εγκυμοσύνη: κλινικές εκδηλώσεις παθολογίας και χαρακτηριστικά της θεραπείας του

Η εγκυμοσύνη είναι μια περίοδος στη ζωή μιας γυναίκας, η οποία συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στο σώμα. Η πορεία του μπορεί να περιπλέκεται από διάφορες ασθένειες που βρίσκονται στην αναισθησία ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη ή που αποκτήθηκαν κατά τη διάρκεια της κύησης. Ένα από τα ενδοκρινικά προβλήματα που μπορεί να αντιμετωπιστεί είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.

Το AIT (κωδικός ICD 10 E06.3) είναι μια φλεγμονώδης ασθένεια αυτοάνοσης φύσης, στην οποία ο οργανισμός αρχίζει να παράγει αντισώματα στα δικά του θυρεοειδή κύτταρα (θυροκύτταρα) και να τα καταστρέψει. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργικότητα του οργάνου διακόπτεται, η σύνθεση των ορμονών μειώνεται. Η εγκυμοσύνη δίνει συχνά ώθηση στην επιδείνωση της πορείας της παθολογίας, η οποία μπορεί να περιπλέκεται από διάφορα προβλήματα τόσο για τη μέλλουσα μητέρα όσο και για το έμβρυο. Ένας σημαντικός παράγοντας είναι η έγκαιρη διάγνωση του ΑΙΤ, ο σωστός προγραμματισμός της εγκυμοσύνης και η πρόληψη της εξέλιξης της νόσου κατά την περίοδο της γέννησης ενός παιδιού..

Οι αιτίες της νόσου

Οι άμεσες αιτίες της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι πλήρως γνωστές. Είναι πανομοιότυπα ανεξάρτητα από το αν η γυναίκα είναι έγκυος ή όχι. Η εγκυμοσύνη μπορεί να εντείνει μόνο τις εκδηλώσεις της παθολογίας. Το ΑΙΤ ταξινομείται ως γενετικά προδιάθεση παθολογίας. Οι γενετικοί έλεγχοι συχνά αποκαλύπτουν μεταλλάξεις HLA-DR5 και HLA-B8.

Οι παράγοντες κινδύνου για την εξέλιξη της νόσου περιλαμβάνουν:

• οικογενειακό ιστορικό αυτοάνοσων διαταραχών,
• ιογενείς λοιμώξεις,
• έκθεση σε ακτινοβολία,
• τραυματισμός του θυρεοειδούς,
• περίσσεια ή έλλειψη ιωδίου στο σώμα,
• ανεπάρκεια σεληνίου.

Η εγκυμοσύνη είναι μια περίοδος σημαντικής αναδιάρθρωσης του σώματος, αλλαγές στα ορμονικά επίπεδα. Παρουσία AIT σε έγκυο γυναίκα, δεν παρατηρείται αύξηση της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες είναι απαραίτητες για την κανονική ανάπτυξη του εμβρύου κατά το 1ο τρίμηνο..

Ποιος αδένας παράγει αδρεναλίνη και ποιες είναι οι λειτουργίες της ορμόνης στο ανθρώπινο σώμα; Έχουμε μια απάντηση!

Διαβάστε για τα συμπτώματα στρέψης του ποδιού της κύστης των ωοθηκών και τις επιλογές θεραπείας για την παθολογία σε αυτήν τη διεύθυνση.

Κλινική εικόνα

Οι εκδηλώσεις της νόσου σε έγκυες γυναίκες θα εξαρτηθούν από τη μορφή της και τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας. Αυτή είναι μια ασθένεια που μπορεί να αναπτυχθεί για πολλά χρόνια, να οδηγήσει σε διάφορες αλλαγές και επιδείνωση της φλεγμονώδους διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα. Οι εξωτερικές εκδηλώσεις του ΑΙΤ σε έγκυες γυναίκες εμφανίζονται μόνο εάν η ποσότητα των αντισωμάτων στο αίμα αυξάνεται και η σύνθεση του θυρεοειδούς μειώνεται. Σε ορισμένες γυναίκες, στο πλαίσιο φυσιολογικού επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών, δεν εντοπίζονται σημάδια AIT.

Όταν ενεργοποιείται η φλεγμονώδης διαδικασία, εμφανίζονται συμπτώματα:

• διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα (βρογχοκήλη),
• συμπίεση στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα κατά την ψηλάφηση,
• δυσκολία στην αναπνοή, κατάποση,
• πιθανή μικρή απώλεια βάρους,
• ταχυκαρδία,
• ευερέθιστο,
• γενική αδυναμία.

Η ασθένεια αρχίζει να εξελίσσεται ιδιαίτερα γρήγορα μετά τον τοκετό. Μετά από 2-4 μήνες, αναπτύσσεται υπερτροφία του θυρεοειδούς και εμφανίζεται επίμονος υποθυρεοειδισμός εντός ενός έτους..

Πιθανές επιπλοκές

Η πιο επικίνδυνη συνέπεια για τις εγκύους είναι η υψηλή πιθανότητα αποβολής. Οι κίνδυνοι είναι ιδιαίτερα υψηλοί στο 1ο τρίμηνο. Τα αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα κατά των θυρεοκυττάρων διασχίζουν τον πλακούντα με ευκολία, προκαλώντας ανεπάρκεια του πλακούντα.

Στο πλαίσιο του AIT, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης επικίνδυνων επιπλοκών:

• αποτυχία,
• υποξία του εμβρύου,
• κύηση,
• Αιμορραγία,
• πρόωρη παράδοση,
• καθυστερημένη ανάπτυξη εμβρύων.

Σημείωση! Το AIT σε έγκυο γυναίκα επηρεάζει την κατάσταση του παιδιού μετά τη γέννηση. Όταν τα αντισώματα διασχίζουν τον πλακούντα, αρχίζουν να βλάπτουν τον εμβρυϊκό θυρεοειδή αδένα. Στο μέλλον, το παιδί θα παρουσιάσει καταστροφή οργάνων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε καθυστέρηση στην πνευματική ανάπτυξη και άλλες επιπλοκές..

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και στειρότητα

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα σε μια γυναίκα γίνεται συχνά ο λόγος που δεν μπορεί να μείνει έγκυος. Υπάρχει παραβίαση της ωρίμανσης του ωαρίου στα θυλάκια, γεγονός που οδηγεί σε ωορρηξία. Με αυτήν την ασθένεια, πρέπει να καταφύγετε σε προκαταρκτική προετοιμασία ναρκωτικών εάν θέλετε να αποκτήσετε παιδί.

Ακόμα κι αν η εγκυμοσύνη συμβαίνει στο πλαίσιο του AIT, είναι πολύ δύσκολο να το διατηρήσετε. Τις πρώτες 6 εβδομάδες, το έμβρυο επηρεάζεται σημαντικά από τις θυρεοειδικές ορμόνες της μητέρας. Εάν δεν υπάρχουν αρκετά από αυτά, μπορεί να συμβεί αποβολή..

Διαγνωστικά

Για τον εντοπισμό της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, απαιτείται μια ολοκληρωμένη εξέταση, η οποία περιλαμβάνει:

• προσδιορισμός του επιπέδου των ορμονών στο αίμα,
• αντισώματα έναντι της TSH, της θυροσφαιρίνης,
• Υπερηχογράφημα θυρεοειδούς,
• ψηλάφηση οργάνων,
• βιοψία αναρρόφησης λεπτής βελόνας.

Μάθετε για τον κανόνα του δείκτη όγκου CA 19 9 και ποιες ασθένειες υποδηλώνουν ανωμαλίες.

Ο κατάλογος των ορμονικών και μη ορμονικών φαρμάκων για την εμμηνόπαυση για τις γυναίκες μπορεί να δει σε αυτό το άρθρο..

Στη σελίδα https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html διαβάστε σχετικά με το ποσοστό της ελεύθερης θυροξίνης Τ4 στους άνδρες, καθώς και τις αιτίες και τη θεραπεία των αποκλίσεων.

Θεραπεία AIT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Δεν έχει αναπτυχθεί συγκεκριμένη θεραπεία για αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα αυτή τη στιγμή. Οποιαδήποτε παρέμβαση στο ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να οδηγήσει σε απρόβλεπτες συνέπειες. Σε έγκυες γυναίκες, η θεραπεία της παθολογίας βασίζεται στη χρήση φαρμάκων αντικατάστασης ορμονών (Thyroxin, Levothyroxine, Eutirox), τα οποία βοηθούν στη διατήρηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών σε φυσιολογικές συνθήκες. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να τον ελέγξετε κατά το 1ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, όταν τα κύρια όργανα του αγέννητου παιδιού βρίσκονται στο έμβρυο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εκτός από τα ορμονικά φάρμακα, συνταγογραφούνται ηρεμιστικά..

Σε 2-3 τρίμηνα, διουρητικά, ρυθμιστές του κεντρικού νευρικού συστήματος, αντιυπερτασικά φάρμακα, αντιοξειδωτικά, ηπατοπροστατευτικά, ανοσορυθμιστές μπορούν να συμπεριληφθούν στο θεραπευτικό σχήμα. Για τη βελτίωση της ροής του αίματος του πλακούντα, συνιστάται η λήψη του Curantil, Xanthinol. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας του ΑΙΤ σε έγκυες γυναίκες, απαιτείται μηνιαία παρακολούθηση του επιπέδου TSH. Με την αύξηση του μάρτυρα 2 mIU / L, αυξάνεται η δόση των θυρεοειδικών ορμονών.

Προληπτικά μέτρα

Δεδομένου ότι το AIT είναι κληρονομικό, δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι τρόποι για την πρόληψή του. Αλλά μπορείτε να αποφύγετε την ταχεία πρόοδο της νόσου, να επιτύχετε μια ευκολότερη πορεία της, ομαλά συμπτώματα, εάν συμμορφώνεστε με ορισμένους κανόνες.

Προτάσεις:

• εξαλείψτε τις κακές συνήθειες,
• περνούν περισσότερο χρόνο σε εξωτερικούς χώρους,
• αποφύγετε την υποδυναμία,
• τρώτε καλά και ισορροπημένα,
• αποφύγετε το συναισθηματικό άγχος,
• έγκαιρος εντοπισμός και θεραπεία διαφόρων λοιμώξεων και ιογενών ασθενειών,
• αποφύγετε την επαφή με τοξικές ουσίες.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι μια κληρονομική θυρεοειδής νόσος που μπορεί να περιπλέξει σημαντικά την πορεία της εγκυμοσύνης. Σε πολλές περιπτώσεις, λόγω αυτής της παθολογίας, μπορεί να μην εμφανιστεί καθόλου. Εάν υπάρχει AIT στο οικογενειακό ιστορικό, μια γυναίκα πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά προτού προγραμματίσει απογόνους. Εάν εντοπιστούν αυτοάνοσες διαταραχές, πρέπει να συμβουλευτείτε στενούς ειδικούς (ενδοκρινολόγος, ανοσολόγος, γυναικολόγος) και μόνο μετά από αυτό θα αποφασίσετε πώς να προχωρήσετε.

Αυτό το βίντεο παρέχει σύντομες πληροφορίες σχετικά με τη διάγνωση και τη θεραπεία της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της εγκυμοσύνης:

natrickl

AIT και στειρότητα.

Καταχώριση δημοσιεύτηκε από natrickl 27 Ιανουαρίου 2016

9.828 προβολές

Λήφθηκε από έναν άλλο ιστότοπο, αλλά θα είναι ενδιαφέρον και για εμάς.

Αυτή η ανάρτηση θα ενδιαφέρει εκείνους που έχουν προβλήματα θυρεοειδούς όπως AIT ή υποθυρεοειδισμό. Εάν ζείτε με αυτό για μεγάλο χρονικό διάστημα, και όπως εγώ (μέχρι πρόσφατα) νομίζετε ότι γνωρίζετε τα πάντα γι 'αυτό και το μόνο που χρειάζεται να κάνετε είναι να πάρετε L-θυροξίνη / Eutirox, τότε σας προσκαλώ έντονα κάτω από τη γάτα. Θα υπάρχουν πολλά ενδιαφέροντα πράγματα και σε μέρη απροσδόκητα. Και επίσης πού μεγαλώνουν τα πόδια και πώς σχετίζεται με προβλήματα γονιμότητας.

Έτσι, θα ξεκινήσω από μακριά, με φόντο. Ίσως, δεν θα ήξερα για πολύ καιρό ότι έχω κάποιες ερωτήσεις με τον θυρεοειδή αδένα, εάν δεν είχα αρχίσει να προετοιμάζομαι για εξωσωματική γονιμοποίηση πριν από 3 χρόνια και να υποβληθώ σε βασικές εξετάσεις. Μεταξύ των οποίων ήταν η TSH και η προλακτίνη. Εκείνη την εποχή, το TSH μου ήταν 6-8 (προσπάθησα ξανά), η προλακτίνη είναι επίσης πάνω από το φυσιολογικό. Εδώ ο ειδικός αναπαραγωγής μου λέει «καλά, φυσικά, πώς θέλουμε να μείνουμε έγκυος με τέτοιου είδους δείκτες» και συνταγογραφεί l-θυροξίνη σε δόση 50 mcg. Παραδίδω αντισώματα AT-TPO - για πρώτη φορά βρίσκονται στο ανώτερο όριο του κανόνα (30 με ρυθμό έως 34), η δεύτερη φορά είναι περίπου 60 (τώρα 150). Σύμφωνα με τον υπέρηχο, η δομή του θυρεοειδούς αδένα είναι ετερογενής, ο θυρεοειδής αδένας στον όγκο είναι μικρότερος από τον κανόνα κατά την ηλικία (και λιγότερο από ό, τι σύμφωνα με τη σάρωση υπερήχων που έγινε αρκετά χρόνια πριν). Συμπέρασμα - "αλλαγές στο χαρακτηριστικό του AIT". Έτσι τον συναντήσαμε, με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα με το όμορφο όνομα Hashimoto.

Η Google εξέδωσε ότι το φάρμακο δεν έχει βρει ακόμη τις ακριβείς αιτίες της έναρξης, το σώμα θα καταστρέψει αργά και μεθοδικά τη δική του αιτία του θυρεοειδούς λόγω μιας ακατανόητης αποτυχίας στο ανοσοποιητικό σύστημα, αυτό δεν θεραπεύεται, είναι κληρονομικό και αργά ή γρήγορα θα οδηγήσει σε υποθυρεοειδισμό.

Επειδή Το TSH αυξάνεται και το T4 του St. είναι φυσιολογικό, τότε η διάγνωσή μου επεκτάθηκε σε "υποκλινικό υποθυρεοειδισμό", υποκλινικά σημαίνει ότι όσον αφορά το επίπεδο TSH, ο υποθυρεοειδισμός είναι ήδη εκεί, αλλά από την άποψη των συμπτωμάτων φαίνεται ότι δεν είναι ακόμη, αν και ποιος τους αξιολόγησε, αυτά είναι τα συμπτώματά μου; Ο υποθυρεοειδισμός είναι γενικά ένα τόσο ενδιαφέρον πράγμα, καθώς τα μισά από τα συμπτώματα μπορεί να εκληφθούν ως χαρακτηριστικά γνωρίσματα, για παράδειγμα, «βραδύτητα», «απουσία μυαλού», «υπνηλία», «απάθεια», «τάση κατάθλιψης και νευρικές διαταραχές», «ξεχασμό», «απροθυμία να κάνουμε τίποτα. να κάνεις "(είναι πολύ τεμπέλης!) κ.λπ. και ούτω καθεξής.

Βλέποντας ένα αυξημένο TSH, ο ειδικός αναπαραγωγής είπε ότι για να μείνει έγκυος, δεν πρέπει να είναι υψηλότερος από 2-2,5 και έζησα με αυτό το μάντρα για 3 χρόνια, παίρνοντας l-θυροξίνη κάθε πρωί και παίρνω TSH κάθε μήνα για να το ελέγξω και συνεχίστε να ελέγχετε, γιατί αυτός, ένας μπάσταρδος, δεν ήθελε να είναι σταθερός και η δόση έπρεπε να προσαρμόζεται περιοδικά. Όμως, κατάφερα να αντεπεξέλθω στο καθήκον να το κρατήσω εντός 2-2,5, και αναστέναξα με ανακούφιση, νιώθοντας ότι βρήκα και νίκησα έναν από τους λόγους της απουσίας εγκυμοσύνης.

Η γνώμη του Dr. Sher, ενός ειδικού αναπαραγωγής από τις Ηνωμένες Πολιτείες που ειδικεύεται στην ανοσολογική στειρότητα, κατέστρεψε αυτή την εμπιστοσύνη. Εξήγησε ότι, σύμφωνα με τα στοιχεία του, έως και το 70% των γυναικών με ΑΙΤ έχουν ανοσολογική δυσλειτουργία εμφύτευσης. Εκείνοι. ότι τα αντιθυρεοειδή αντισώματα παρεμποδίζουν την εμφύτευση εμβρύου και όλα επειδή προκαλούν μετατόπιση της ισορροπίας των κυτοκινών προς το Th1, ενώ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συνήθως μετατοπίζεται προς το Th2 (Th1 είναι υπεύθυνα για τη φλεγμονώδη απόκριση και ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος με όλα τα αντισώματα και τα κύτταρα - δολοφόνοι, ενώ για να συνδεθεί το έμβρυο, μισό "ξένο" στο σώμα της μητέρας, η φύση προβλέπει μείωση της ανοσίας και της ανοσοαπόκρισης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης). Και με το Th1, τα δολοφονικά κύτταρα και τα ανοσοτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα είναι οπλισμένα και επικίνδυνα και παρεμβαίνουν στην προσκόλληση του εμβρύου. Και εκεί, εάν η ομοκυστεΐνη είναι επίσης ελαφρώς αυξημένη και δεν σχηματίζονται θρόμβοι μικρο-αίματος στους μικροκαλύπτες του αναπτυσσόμενου πλακούντα, τότε όλα, γράφουν, εξαφανίζονται. (για μια λεπτομερή εξήγηση του υπολοίπου Th1 / Th2, δείτε τα σχόλια κάτω από την ανάρτηση).

Ένα άλλο απόσπασμα από το άρθρο Ποιος είναι ο κίνδυνος της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης; Με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, υπάρχει υψηλός κίνδυνος αποβολής, χαμηλού εμβρυϊκού βάρους και δυσπλασιών του εμβρύου.

Εάν έχετε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ο κίνδυνος αποβολής είναι υψηλότερος κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σχεδόν το 50% όλων των κυήσεων καταλήγουν σε αποβολή σε γυναίκες με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα αυτοάνοσα αντισώματα διεισδύουν ελεύθερα στον πλακούντα και προκαλούν ανεπάρκεια του πλακούντα. Επιπλέον, οι περισσότερες μέλλουσες μητέρες που έχουν διαγνωστεί με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα υποφέρουν από σοβαρή τοξίκωση. (Σκέφτομαι, μπορώ ακόμα να δοκιμάσω την πλασμαφαίρεση για να απαλλαγούμε από αντισώματα; Το διάβασα με αυτό, ένα κορίτσι, μετά τις οικολογικές πτήσεις, άρχισε να έχει ανεξάρτητες εγκυμοσύνες).

Αυτό το καλοκαίρι, αποφάσισα να εφαρμόσω μια ολιστική προσέγγιση στο πρόβλημα της απουσίας εγκυμοσύνης (δηλαδή να κοιτάξω το σώμα στο σύνολό του, στο οποίο όλα διασυνδέονται) και να αναλύσω όλα τα συμπτώματα υγείας που έχω και να προσδιορίσω τι τα ενώνει. Έκανα μια τιτανική δουλειά, έκανα έναν τεράστιο πίνακα συμπτωμάτων και εκείνων των συνθηκών για τις οποίες είναι χαρακτηριστικά, και άρχισα να παρατηρώ τι έχω. Μια ενδιαφέρουσα εικόνα άρχισε να εμφανίζεται, όταν τα ίδια συμπτώματα μιλούν για διαφορετικά προβλήματα, και στη συνέχεια κοίταξα ποια από τα προβλήματα θα κέρδιζαν περισσότερο βάρος. Για παράδειγμα, το «ελάττωμα της ωχρινικής φάσης» έγινε προφανές, αν και κανένας από τους γυναικολόγους δεν το έβαλε ποτέ, αλλά τον υποψιάστηκα για μεγάλο χρονικό διάστημα από περιστασιακά στοιχεία, τότε είδα αυτά τα σημάδια, συγκεντρωμένα πολύ καθαρά. Και η μεγαλύτερη αποκάλυψη ήταν ότι ο υποθυρεοειδισμός σημείωσε την υψηλότερη βαθμολογία και η παρουσία του 80% των συμπτωμάτων στα 100 πιθανά. Πώς ναι, νομίζω; Πίνω τακτικά L-θυροξίνη, έχω ένα ιδανικό TSH για 3 χρόνια (το κράτησα ακόμη πιο κοντά στο 1, αφαιρώντας ότι αυτό είναι ακόμη καλύτερο από το 2-2.5). Και τότε άρχισε μια σειρά αποκαλύψεων.

Βρήκα πολλές αγγλικές πηγές για αυτό το θέμα και άρχισα να ρίχνω φως σε πολλές ερωτήσεις. Λοιπόν, ναι, μόνο έως και 2 μπορούν να θεωρηθούν φυσιολογικά TSH (παρά όλα τα εργαστηριακά πρότυπα έως 4, ή ακόμη και έως 6!), Και όχι μόνο για όσους σχεδιάζουν εγκυμοσύνη, αλλά για όλους γενικά, το μόνο που είναι υψηλότερο είναι ο λανθάνων υποθυρεοειδισμός. Παρουσία αντισωμάτων AT-TPO, AT-TG, TSH θα πρέπει γενικά να είναι περίπου 1. Αυτό το TSH, ως ορμόνη της υπόφυσης, αντικατοπτρίζει την επάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών μόνο για την υπόφυση, αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι τα κύτταρα άλλων οργάνων αυτών των θυρεοειδικών ορμονών είναι αρκετά! Επιτρέψτε μου να εξηγήσω με άλλα λόγια - η υπόφυση βλέπει το συνθετικό Τ4 (L-θυροξίνη / ευθυροξία) και δίνει την εντολή για μείωση του TSH. Βλέπουμε όμορφους αριθμούς στις αναλύσεις, και πιστεύουμε ότι όλα είναι καλά με εμάς, και οι γιατροί, παρεμπιπτόντως, σκέφτονται το ίδιο πράγμα. Όταν οι ασθενείς αρχίζουν να τους λένε ότι, παρά τη θεραπεία, έχουν ολόκληρο το μπουκέτο υποθυρεοειδισμού, οι γιατροί λένε "μην το κάνετε, έχετε νευρικό, πηγαίνετε σε ψυχοθεραπευτή. Το T4 βοηθά όλους και πάντα, πρέπει να προσαρμόσετε τη δόση." Ωστόσο, εκατομμύρια ασθενείς σε αγγλόφωνες και ρωσικές πύλες συνεχίζουν να υποστηρίζουν το αντίθετο - το TSH είναι όμορφο και τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού δεν έχουν εξαφανιστεί (ακριβώς παρακάτω θα δώσω έναν σύνδεσμο προς την κοινότητα του VKontakte, όπου υπάρχουν πολλοί ασθενείς σαν εμένα που συγκεντρώθηκαν, για τους οποίους ο Τ4 δεν λειτούργησε). Και το όλο θέμα είναι ότι το Τ4 είναι μια ανενεργή θυρεοειδής ορμόνη, η οποία στο σώμα πρέπει να μετατραπεί σε ενεργό Τ3, πράγμα που κάνει όλη τη δουλειά. Η λέξη-κλειδί ΠΡΕΠΕΙ να. ΕΝΑ ΚΟΥΤΙ". Όπως αποδείχθηκε, δεν μπορούν όλοι. Για παράδειγμα, δεν μπορεί να οφείλεται σε έλλειψη σεληνίου, σιδήρου (χαμηλή φερριτίνη) - το είχα, και γενικά, αυτό είναι ένα πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα του υποθυρεοειδισμού, η έλλειψη ψευδαργύρου (το είχα επίσης!), Και πάλι ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα, η έλλειψη βιταμίνης D - από Πολλές ξένες μελέτες έχουν αποκαλύψει μια σχέση μεταξύ της έλλειψης Vit D και των παθήσεων του θυρεοειδούς, καθώς και της έλλειψης Vit D και των προβλημάτων γονιμότητας. Το ίδιο ισχύει και για τον ψευδάργυρο και το σίδηρο, έγραψα για αυτό νωρίτερα - η έλλειψη σιδήρου μειώνει τις πιθανότητες εγκυμοσύνης κατά 60% και τη σημασία του ψευδαργύρου. μια συγκεκριμένη σχέση έχει ήδη αρχίσει να εμφανίζεται αόριστα - ο υποθυρεοειδισμός (ΑΙΤ) χαρακτηρίζεται από έλλειψη αυτών των θρεπτικών ουσιών και η ίδια έλλειψη εμπλέκεται στην απουσία εγκυμοσύνης!

Ας επιστρέψουμε στη μετατροπή του T4 σε T3. Ήταν πολύ εύκολο για μένα να καταλάβω ότι μια τέτοια μετατροπή μπορεί να είναι δύσκολη, χρησιμοποιώντας ένα παρόμοιο παράδειγμα μετατροπής συνηθισμένου "ανενεργού" φολικού οξέος (που προέρχεται από τροφή ή φαρμάκων όπως "φολικό οξύ", "αγγειοβίτιδα", "φολικίνη") στη δραστική μορφή του μεθυλοτετραϋδροφολικού, που λειτουργεί στο σώμα. Σε φορείς μεταλλάξεων στο γονίδιο MTHFR (και ένα τέτοιο σύνολο ομοζυγωτών + ετεροζυγώτων για σχεδόν το 50% του πληθυσμού), αυτός ο μετασχηματισμός "ΠΡΕΠΕΙ να είναι", αλλά στην πραγματικότητα είναι δύσκολος λόγω της έλλειψης του ενζύμου αναγωγάσης μεθυλοτετραϋδροφολικού. Οι γιατροί, παρεμπιπτόντως, συμπεριφέρονται ακριβώς το ίδιο όπως περιγράφεται παραπάνω - συνταγογραφούν ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ, ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ συνηθισμένο φολικό οξύ / αγγειοβίτιδα / φολκίνη, όπου η δόση του φυλλικού οξέος είναι 5000 mcg (12 φορές υψηλότερη από τη συνιστώμενη), αντί να κάνουν τη ζωή ευκολότερη για το σώμα και να την δώσει έτοιμη για αφομοίωση του προϊόντος, δηλ. στην περίπτωση του Folk, το methylfolate σε δόση 400-800 μg, και στην περίπτωση του θυρεοειδούς αδένα, παρασκευάσματα της ορμόνης Τ3. Και νωρίτερα, παρεμπιπτόντως, το αντιμετώπιζαν έτσι, αλλά πολύ πρόσφατα, υπό την επήρεια του φαρμακευτικού λόμπι, τα φάρμακα Τ3 άρχισαν να απομακρύνονται από την αγορά. Στην πραγματικότητα, ο υποθυρεοειδισμός θα τροφοδοτήσει γιατρούς όλων των λωρίδων από ενδοκρινολόγους, ψυχοθεραπευτές, καρδιολόγους (καρδιακά προβλήματα αρχίζουν με μακροχρόνια μονοθεραπεία με Τ4), γυναικολόγους και ειδικούς αναπαραγωγής (επειδή το πρόβλημα του υποθυρεοειδισμού, οι συνέπειες των οποίων, μεταξύ άλλων, είναι "υπογονιμότητα", "η αποβολή είναι πρόωρη τον τοκετό, την απόφραξη του πλακούντα, τις «ανωμαλίες της εμμήνου ρύσεως», και οι φαρμακοποιοί (δια βίου πρέπει να λαμβάνουν Τ4 με σταδιακή αύξηση της δόσης).

Πρώτα βρήκα ένα καταπληκτικό blog από την Αμερικανίδα φαρμακοποιό Isabella Wentz, η οποία έχει επίσης το AIT Hashimoto's και κάνει τον εντυπωσιακό ισχυρισμό ότι είναι ιάσιμο! Ότι η ίδια πέρασε όλα όσα περιγράφηκαν, όλα τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού, αλλά τώρα βρίσκεται σε ύφεση για 7 χρόνια. Και εξηγεί τη βασική αιτία του AIT / υποθυρεοειδισμού - γιατί Το ΑΙΤ είναι μια ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος και το σπίτι του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η γαστρεντερική οδός, τότε το ΑΙΤ «γεννιέται» στον πεπτικό σωλήνα, όχι στον θυρεοειδή αδένα! Εκείνοι. συσσώρευση ορισμένων προβλημάτων με το γαστρεντερικό σωλήνα - δυσανεξία σε ορισμένα τρόφιμα + χαμηλά επίπεδα οξέος στο στομάχι (επίσης χαρακτηριστικό του υποθυρεοειδισμού, παρεμποδίζει την απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών - ο πολύ σίδηρος, ψευδάργυρος, Β12, με φερριτίνη κάτω από 90-110 pg / ml, διαταράσσεται η ανοσολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα) + παράσιτα / Candida / Helicobacter pillory, οδηγούν στην εμφάνιση αυτοάνοσων ασθενειών, στην περίπτωσή μας, AIT. Η I.Ventz δεν είναι η πρώτη που έγραψε για αυτό, ήταν η πρώτη από την οποία διάβασα γι 'αυτό. Στη συνέχεια, χύθηκαν πολλά άρθρα για παρόμοια θέματα. Ένας πολύ σημαντικός παράγοντας για την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών είναι το σύνδρομο διαρροής του εντέρου, ή με άλλα λόγια, το σύνδρομο διαρροής του εντέρου. Για να μην εξηγήσω με δικά μου λόγια, θα αναφέρω τη μετάφραση ενός άρθρου του ξένου πλοιάρχου της ενδοκρινολογίας Holtorf:

Γνωρίζατε ότι ο θυρεοειδής σας αδένας συνδέεται με τα έντερα; Για ασθενείς με αυτοάνοσες διαταραχές όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, ένα υγιές έντερο είναι πολύ σημαντικό, καθώς η υγεία του εντέρου επηρεάζει σημαντικά την αυτοανοσία. Πόσο κακή υγεία του εντέρου επηρεάζει την υγεία του θυρεοειδούς σας; Το έντερο σας φιλοξενεί το 70% του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματός σας. Ο εντερικός ιστός αποθηκεύει ανοσοκύτταρα που προσβάλλουν και παράγουν αντισώματα κατά ξένων ουσιών, όπως ιών ή βακτηρίων. Ένα υγιές εντερικό επιθήλιο επιτρέπει το φιλτράρισμα ιχνοστοιχείων και άλλων βιολογικών ουσιών που θα χρησιμοποιηθούν από τον οργανισμό. Χρησιμεύει επίσης ως εμπόδιο για την αποτροπή της εξάπλωσης επιβλαβών ουσιών έξω από τα έντερα, συμπεριλαμβανομένων βακτηρίων, τοξινών, ζύμης, πρωτεϊνών και λιπών που δεν έχουν υποστεί πέψη και άλλων τοξινών. Όταν το εντερικό επιθήλιο φλεγμονή και πορώδες, αυτές οι τοξίνες μπορούν να περάσουν ή να «διαρρεύσουν» μέσω της βλεννογόνου του λεπτού εντέρου σε μια αποστειρωμένη ροή αίματος. Αυτό προκαλεί μια ανοσοαπόκριση που δημιουργεί φλεγμονή σε όλο το σώμα. Η έρευνα έχει δείξει ότι ένα διαρρέον έντερο μπορεί να διαδραματίσει ρόλο στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto. Όταν η υγεία του εντέρου επιδεινώνεται, αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν να προχωρήσουν.

Τι προκαλεί διαρροή εντέρου Πολλοί παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν σε διαρροή εντέρου, όπως ανθυγιεινή διατροφή, χρόνιο στρες, λοιμώξεις, δυσβολία (ανισορροπία βακτηρίων του εντέρου), παράσιτα, μαγιά, φάρμακα και έκθεση σε περιβαλλοντικές τοξίνες. Ένα υγιές έντερο απαιτεί ένα υγιές έντερο. θρέψη. Η κατανάλωση διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη και μεταποιημένα τρόφιμα μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο «διαρροής εντέρου». Οι ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών μπορούν επίσης να συμβάλουν στη διαρροή του εντέρου, ειδικά στην ανεπάρκεια βιταμίνης D. Άλλα σημαντικά θρεπτικά συστατικά για την υγεία του εντέρου περιλαμβάνουν τον ψευδάργυρο και τη βιταμίνη Β-6, που διατηρούν την ακεραιότητα των τοίχων έντερα και παραγωγή υδροχλωρικού οξέος. Η βιταμίνη Α βοηθά στην οικοδόμηση υγιών βλεννογόνων, συμπεριλαμβανομένης της εντερικής επένδυσης. Και το αμινοξύ L-γλουταμίνη παίζει σημαντικό ρόλο στη φυσιολογική διαδικασία της εντερικής επιδιόρθωσης. Τα χαμηλά επίπεδα γλουταθειόνης μπορεί επίσης να είναι ένας παράγοντας στη διαρροή του εντέρου. Η γλουταθειόνη αναφέρεται συχνά ως αντιοξειδωτικό. Είναι απαραίτητο για την επιδιόρθωση και την προστασία της εντερικής επένδυσης. Ενώ το Leaky έντερο μπορεί να προκαλέσει αυτοάνοσες διαταραχές όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, οι αυτοάνοσες διαταραχές μπορούν να προκαλέσουν διαρροή του εντέρου. Ποια είναι τα συμπτώματα; Παρά το ενδεχόμενο να προκαλέσει σοβαρά προβλήματα υγείας, το διαρρέον έντερο μπορεί έχουν πολύ ασαφή συμπτώματα. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πόνο στις αρθρώσεις, πρήξιμο ή αρθρίτιδα και μπορεί να παρουσιάσουν εγκεφαλική ομίχλη ή κόπωση. Οι τροφικές αλλεργίες ή οι κόλποι και η ρινική συμφόρηση μπορεί επίσης να είναι συμπτώματα, ειδικά εάν εμφανιστούν αμέσως μετά το φαγητό. Άλλα σημεία μπορεί να περιλαμβάνουν κακή επούλωση (περικοπές), κακή μνήμη και μεταβολές της διάθεσης, χρόνια φλεγμονή και ασθένεια του εντέρου όπως η νόσος του Crohn και η κοιλιοκάκη. Πώς μπορείτε να επιδιορθώσετε το έντερο; Μία από τις πιο κοινές αιτίες διαρροής του εντέρου είναι η γλουτένη (γλουτένη), μια πρωτεΐνη που βρίσκεται σε κόκκους όπως σιτάρι, κριθάρι και σίκαλη. Πολλές μελέτες έχουν συνδέσει τη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto με δυσανεξία στη γλουτένη. Η εξάλειψη της γλουτένης από τη διατροφή μπορεί να είναι πολύ ωφέλιμη για τη μείωση της φλεγμονής και για να επιτρέψει στο έντερο να επουλωθεί και να επουλωθεί. Τα υγιεινά συμπληρώματα διατροφής για την προώθηση της επούλωσης του εντέρου περιλαμβάνουν L-γλουταμίνη, κουερσετίνη, βρομελίνη, κουρκούμη και γαϊδουράγκαθο. Αυτά τα συμπληρώματα μπορούν να υποστηρίξουν την επούλωση του εντερικού βλεννογόνου και να μειώσουν τη φλεγμονή. (Σημείωση: Όταν επιλέγετε συμπληρώματα, βεβαιωθείτε ότι είναι απαλλαγμένα από στεατικό μαγνήσιο, καθώς είναι γνωστό ότι επιδεινώνει την εντερική διαπερατότητα) Τα πεπτικά ένζυμα μπορούν να βοηθήσουν στην πέψη και την απορρόφηση των τροφίμων. δημιουργώντας ένα υγιές pH στο έντερο. Τέλος, πολλοί ασθενείς επωφελούνται από μια αντιφλεγμονώδη δίαιτα. Ενώ αυτές οι δίαιτες ποικίλλουν, όλοι τείνουν να επικεντρώνονται στα φυσικά τρόφιμα, με έμφαση στα φρούτα και τα πράσινα φυλλώδη λαχανικά. Ορισμένες δίαιτες απαιτούν την εξάλειψη των κοινών τροφικών αλλεργιογόνων, συμπεριλαμβανομένων των γαλακτοκομικών προϊόντων, της σόγιας, των αυγών και των ξηρών καρπών. Μια σημαντική στρατηγική για τη διαχείριση μιας αυτοάνοσης ασθένειας όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto είναι η αποκατάσταση της υγείας του εντέρου. Εάν έχετε ασαφή συμπτώματα ή πεπτικά προβλήματα, ίσως είναι καιρός να μιλήσετε με το γιατρό σας για το έντερο. (Σύνδεσμος προς πηγή)

Τώρα που ξέρετε τι είναι το έντερο Leaky, θα δώσω ένα διάγραμμα που σχεδίασα ο ίδιος για να απεικονίσω με μεγαλύτερη σαφήνεια πώς σχετίζεται με τη γονιμότητα..

Όλα όσα περιγράφονται στο διάγραμμα είχαν ήδη αναφερθεί παραπάνω στο κείμενο. Ο θυρεοειδής αδένας επηρεάζει την παραγωγή ορμονών φύλου, η ανισορροπία τους οδηγεί συχνά σε υπογονιμότητα. Η έλλειψη καθενός από τα θρεπτικά συστατικά μπορεί να προκαλέσει υπογονιμότητα / αποβολή, τι μπορώ να πω, όταν υπάρχει έλλειψη ταυτόχρονα, όπως συμβαίνει συχνά, και όπως ήταν, για παράδειγμα, μαζί μου.

Τώρα η κύρια εστίασή μου είναι να διορθώσω το διαρροή έντερο. Για να το κάνω αυτό, θα συνεχίσω να ακολουθώ μια δίαιτα χωρίς γλουτένη (κάντε κλικ στον σύνδεσμο), να πίνω προβιοτικά για τη σωστή ισορροπία της χλωρίδας (η Isabela Wentz συμβουλεύει επίσης bullardi saccharomyces), να πίνω γλουταμίνη για την αποκατάσταση του εντερικού τοιχώματος, ένα σύμπλεγμα βιταμινών Β σε ενεργή μορφή (μεθυλοφολάτη, μεθυλοκοβαλαμίνη-B12, B1, B2, B6), σίδηρος (πήρα ένα διάλειμμα 2 μηνών στη λήψη και κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η φερριτίνη μειώθηκε ξανά στους 42), ψευδάργυρος, σελήνιο (μειώνει το AT-TPO, AT-TG, βοηθά στη μετατροπή του T4 σε T3), μαγνήσιο και βιταμίνη D, για την υποστήριξη της λειτουργίας του θυρεοειδούς και της γονιμότητας. Παρήγγειλα επίσης Raw θυρεοειδή για τον θυρεοειδή.

Συνιστώμενοι πόροι:

1) μια αποθήκη πληροφοριών, μια ομάδα στο vk - Υποθυρεοειδισμός. Ομάδα για ασθενείς και γιατρούς (πολλές συζητήσεις για διάφορα θέματα συλλέγονται στις "Συζητήσεις")

2) Ομάδα Facebook "Hormones or Death" (οι μεταφράσεις από τα αγγλικά δημοσιεύονται από τη Nina Alekseeva, Ph.D.)